Нови тенденции в лекарствена терапия на диабет

Благодарение на организацията през последните години, така наречените многоцентрово, международно клинично farmissledovany, подробности за която ще се разбърква в интернет, възможност да се запознаят с тях в етап на клинични проучвания и да се подготвят и по-рано, за хирургическа прилагането им в клиничната практика. По-специално, ако лекарството е одобрено за клинични изпитвания, че е много вероятно, че той ще се появи в аптечната мрежа през следващите години. В тази връзка, че има смисъл да се запознаят с този вид изследвания и при лечението на диабет.
Amilinomimetiki въпреки че е отишло в продажба (прамлинтид наркотици, например), но не и в аптечната мрежа в Русия, и по тази причина ние се описват като обещаващ за националния Диабет практика. Amylin - невроендокринен хормон секретиран от бета клетките заедно с инсулин. Както може да се очаква, нивото намалява с диабет тип 1 (поради разрушаването на бета-клетки). Но DM2, което е съпроводено с хиперсекреция на инсулин, на гладно нива амилин също се увеличават, но постпрандиална секреция се инхибира. Amylin, взаимодействат с ядра на мозъка, регулира механизмите чрез централната ситост, намалява апетита, намалява скоростта на изпразване на стомаха и в допълнение, потиска секрецията на глюкагон (глюкоза), и в това отношение работата му като GLP-1. В крайна сметка, ролята може да се счита двойка "инсулин-амилин" взаимно допълващи обмяната на въглехидрати регулатори след поглъщане. Така действие Amylin се редуцира до регулацията на глюкозата от стомашно-чревния тракт и черния дроб в кръвта, и инсулинова - в стимулирането на глюкоза разположение от кръв мускул и мастната тъкан.
Тъй като самата амилин не може да се използва като лекарство поради слаба разтворимост във вода и високо сорбция на пластмаса и стъкло, тя е проектирана от аналогов амилин (amilinomimetik) - с прамлинтид лекарство (прамлинтид), лишени от нежелани фармакологични свойства, но е запазил всички биологични ефекти на амилин , Показан е предимно при пациенти, които се нуждаят от лечение с инсулин (с очевидни недостатъка на амилин), а именно всички пациенти пациенти DM1 и DM2 получаващи инсулин. Той се прилага подкожно три пъти на ден преди хранене. Когато се прилага прамлинтид пациенти T2DM които са както на монотерапия с инсулин и в комбинация с метформин и / или сулфонамид в доза от 120 мг / 3 пъти дневно преди хранене, и след 12 месеца А1с намаляват с ~ 0.4%, и теглото ~ 2 кг. При тази доза на инсулин преди хранене да се намали с 50%, когато и двете LED1 и LED2, когато лечението се предписва прамлинтид.
Въглехидрати натоварване на системата за регулиране на кръвната глюкоза може да се намали чрез намаляване на абсорбцията на глюкоза от стомашно-чревния тракт, което осъществява развитието на акарбоза на лекарството. Но има известен смисъл "симетричен" подход - да се засили отделянето на глюкоза в урината. Това, всъщност, е механизмът на действие на dapagliflozin на наркотици (dapagliflozin), който е в процес на клинични изпитания. Имайте предвид, че Русия е ангажиран и по-специално, нашата клиника ендокринология (МОНИКА) в тези farmispytaniyah.

} {Модул direkt4

При здрав човек, всички в системата на началното урина глюкоза се абсорбира, което помага за запазването на ключови energosubstrata на организма - глюкоза, и съответно не е глюкозурия при здрави индивиди. При пациенти с диабет тип 2, поради хипергликемия, урината потоци повече глюкоза от нормалното, но адекватно активиран и процеса на резорбция, което до известна степен намалява ефективността на адаптивен механизъм за елиминиране на глюкозата от кръвта. Dapagliflozin просто коригира тази "несъвършен" адаптация - селективно инхибира натриев глюкоза котранспортер тип 2 (SGLT2), който регулира глюкозна реабсорбция в бъбреците. В резултат на това се увеличава отделянето на глюкоза в урината. Dapagliflozin метаболизира в черния дроб и се отделя чрез бъбреците. Лекарството се прилага веднъж дневно в дози от 2.5, 5, 10, 20 или 50 мг от пациенти с новодиагностицирана диабет тип 2 диабет самостоятелно или като пациенти допълнително лечение T2DM получаващи различни хипогликемични средства. Лечението показват намаление на гладно dapagliflozin (1-2 ммол / л) глюкоза и нива А1с след 12 седмици спадна до около 0.7%. В допълнение, също се наблюдава значително намаляване на тегло от около 4.5 кг (контролни - около 2 кг). Специфична страничен ефект на лекарството е повишена честота на инфекции на пикочните пътища.
Внимание трябва да се обърне към предложения патогенетичен лечението на диабет тип 1 - въвеждането на пациенти с новодиагностициран диабет тип 1, моноклонални антитела, които разрушават клетките, които произвеждат антитела срещу бета клетките на панкреаса. Отворен в момента, определен в международно клинично проучване на пациенти с новодиагностициран диабет тип 1 диабет, в която участва нашата клиника. На теория, този метод на лечение е да се забави прогресирането на абсолютен дефицит на инсулин. В експерименти върху мишки с генетически обусловени DM1 премахване клонинг лимфоцити, които продуцират антитела към бета-клетките, могат да се излекува напълно диабет им за цял живот, независимо от факта, че имунотерапията е назначен за напредналия стадий на диабет - тези животни не могат да живеят без инсулин. Ако се екстраполира историята на инсулиновото лечение на експериментален автоимунен диабет при тези мишки за историята на диабет тип 1 при хора, той съответства на 5-годишно лечение на диабет 1 тип с инсулин. По този начин необходимостта от инсулинова терапия е свързано с диабет тип 1 не е фактът, че панкреасът се оставя за потенциалното възстановяване на бета клетките, но с факта, че степента на унищожаване на антитела надвишава скоростта на възпроизвеждане на бета клетките. Блокиране на антитела просто решава този проблем.