Retrohiazmalnye победи визуален път

Патологичния процес може да включва визуален път, който е в непосредствена близост или уреждане в далечината. В последния случай, визуален път участва в процеса поради изместване на мозъчни структури или покълване тумор разширяване вентрикуларната система на мозъка или повишено вътречерепно налягане. Те компютър и ядрено-магнитен резонанс е почти винаги се потвърди диагнозата. За локално диагноза на патологичен процес целия визуален път на хиазма е важно да се помисли за присъствието или отсъствието на характерните симптоми. Те включват: поведението на зрително поле и зрителна острота, оптичен диск състояние, gemianopicheskaya реакция на ученици на светлина, появата на неврологични симптоми.

Лезиите на зрителния тракт

Изолирана патология на оптични пътища е рядкост. Лезиите на оптичния път може да бъде в supraretrosellyarnom хипофизата туморния растеж. Оптични тракт могат да бъдат включени в процеса е също в тумори хиазма, темпорален лоб и субкортикални мозъчни структури, поради своята депресор или покълване тумор. зрителни увреждания може да възникне и в тежко травматично увреждане на мозъка, придружено от субдурален хематом или мозъчно-, фрактури на покрива и основата на черепа и пирамидата на слепоочната кост.
Един от основните симптоми на заболявания на зрителния тракт е развитието на едноименния хемианопсия. Когато едноименния хемианопсия засегнати аксони в пресичащи хиазма и простираща се от временната половината ретината на едното око, а другата половина на носната ретината. увреждане камина така разположен на противоположната страна хемианопсия. Така че, за десен едноименния хемианопсия патологичен център, увреждане на оптичния път, ще се намира в ляво, а левостранен едноименния хемианопсия - прав.
Поражението всички нервни влакна на оптичния път е рядкост. Обикновено това страда не цялата оптичния път, но само част от него. Това се изразява чрез особени и асиметрични едноименни дефекти в зрителното поле и асиметрична редукция на зрителната острота на всяко око поради неравномерното участие в патологичен процес papillomacular лъч преминаване в централните части на оптичния път.
Един от най-важните симптоми при диференциалната диагноза на traktusovoy едноименния хемианопсия едноименния хемианопсия е gemianopicheskaya зеницата отговор на светлина, която се определя от местната и свети виждат половин слепота ретина на всяко око. Светлината стимул да действа локално върху симетрични части на ретината, разположени на 10 ° от централната ямка. При тези условия, рефлекс на зеницата при осветяване на ретината половината сляп е напълно отсъства, и когато са осветени види половината ретината рефлекс се съхранява, т. Е. Има gemianopicheskaya реакция на зеницата на светлина. Когато неврон увреждане на централната визуален път зеницата отговор към светлина настъпва, когато обхващаща двете наблюдавани ретината половина и неговата половина сляпо, т.е.. Е. Gemianopicheskaya зеницата отговор на светлина отсъства.
Когато зрителния тракт и лезии на зрителната кора информационен диагностичен шаблон PEL мозъка е по-ниска от данните, получени в периметрия. Омонимни дефекти в зрителното поле са причина за намаляване на биоелектрична активност на кортикални неврони отдели на зрителния анализатор. В тази връзка, полето за стимулиране оглед на записани асиметрия зрителни евокирани потенциали. Ако омоними визуални дефекти полеви включват макулна регион, а след това стимулирането на разглеждане на забележителности половината PEL се променили, придобиване на форма характеристика за абсолютни говеда, намиращи се в централната зрително поле. Когато запишете на макулата района ВЕП не се променя, оставайки нормално.
За да се диагностицира traktusovoy едноименния хемианопсия е много важно условие за оптичен диск. Комбинацията от първичен атрофия на зрителния диск с едноименния хемианопсия е характерно за лезии на оптичния път. За да атрофия на оптичните влакна на зрителния нерв достигат, тя изисква много време, което понякога може да бъде равна на 1 година.

Лезиите на страничната геникулатна ядрото

Cytoarchitectonics BWL се определя от шест слоя структура на плочата, която е на разположение само в по-големи бозайници и примати. Анатомия и физиология BWL достатъчно подробно в литературата. BWL е за образуване на двойка визуален мозъчни пътища, свързани с metathalamus. Размери BWL - 8.5 х 5 mm.
Всяка BWL включва две основни ядро: дорзалната (горен) и вентралната (дъно). Начало дорзалната ядро ​​(ядро дорзалис) се състои от четири слоя разположени концентрично малки нервни клетки (parvocellular слоеве - 3, 4, 5 и 6 Р-клетки). Вентрална ядро ​​(ядро ventralis) се състои от две основни слоеве на нервните клетки (magnocellular слоеве 1 и 2, М-клетки). Всяка BWL строго определени като кръстосани слоеве прекратяват и neperekreshchennymi оптични влакна от ретината на двете очи. След нерв оптична радиация (Tractus geniculooccipitalis) BWL свързани с зрителната кора (Brodmann зона 17 на).
базична функционална единица BWL В (както и на ретината) е възприемчив област. Рецептивните поле - набор от неврони в по-ниското ниво, свързан функционално към един-единствен неврон на следващото по-високо ниво. BWL възприемчиви поле на неврони са концентрични и подобни на рецептивни полета на ганглийните клетки на ретината. LKT Невроните са разделени на две враждуващи класи с онлайн и центрове. Невроните с оп-център с стимулация повишава активността на полето за възприемчиви, докато неврони с извън центъра - това потискат. Структурата и функцията retseptitnyh BWL области отразява ретината рецептивни полета свойства. Въпреки BWL неврони, в сравнение с невроните ретината са по-деликатен механизъм на контрастната чувствителност поради конвергенцията на спирачката и възбуждане на рецептивни полета региони. Един от най-важните функции на BWL е да се осигури бинокулярно зрение. При патологични процеси в една лекотоварни нарушил двете очи зрителната функция.
В изследването на функции LKT са важни експериментални изследвания върху животни (предимно маймуни), предоставя данни за факторите и механизмите на взаимодействие на неврони в визуален път (включително LCV) с ганглийните клетки на ретината.
Един от основните фактори на това взаимодействие е ортограден и ретроградна ток axoplasm (цереброспинална течност), осигуряване на жизнената дейност на ЦНС, включително единици гореспоменатата визуален начин. Този ток се разграничи бавна и бърза фаза. поток Бавно фаза течност е 0.5-2 mm на ден, бързи - 20-400 mm на ден. Hendrickson AE, като се използва метода на електронна микроскопия, проучени axoplasmatic транспорт в визуален път на маймуни. 3 дни след приложение на маркиран с тритий левцин в очите на стъкловидното тяло на маймуна. Повечето от радиоактивността се намери в синаптичните клемите на аксони на ретинални ганглийни клетки в BWL на противоположната (контралатерален) страна. Това показва бърза фаза axoplasmatic транспорт. Бавно axoplasmatic фаза ток достига до окото чрез BWL само 27-30 дни след въвеждането на радиоактивните вещества в стъкловидното тяло. Нарушение axoplasmatic транспорт, наблюдавани в клиниката с исхемични заболявания на ретината и зрителния нерв и интракраниална хипертония.
Повишено вътреочно налягане (ВОН) при маймуни намалява синтеза на протеини в ганглийните клетки на ретината и намалява axoplasmatic транспортирането на хранителни вещества. В експеримента, е показано, че axoplasmatic транспорт настъпва не само в проксимална посока (от периферията към центъра), но axoplasmatic флуиден поток може да бъде в противоположна - ретроградна - посока. Двупосочен транспортна система axoplasmatic насърчава най-ефективно използване на хранителните вещества невроните на ретината и BWL.
D. Fritzpatric и сътр. Изследвахме при маймуни (макаци) BWL слоеста структура с използване на метода на ретроградна инжектиране на контрастно средство. Отбелязано е, че невроните на шести слой BWL свързани предимно с parvocellular слоеве на ганглийните клетки на ретината. Викерс и сътр. Изследвахме неврохимичните промени в нервните клетки при маймуни BWL при моделиране на въздействието на лазерното лъчение глаукома трабекуларната мрежа в ъгъла на предната камера. Във връзка с повишаване на ЮР бяха идентифицирани пресинаптичните и постсинаптичните патологични промени и parvotsel magnocellular слоеве LKT-lyulyarnyh клетки.
Както е показано от проучвания при маймуни A. J. Weber и сътр., По-голям ретината ганглий клетъчни аксоните в техните завършващи magnotsellyulyar-префектура слой BWL клетки (M-път) са особено чувствителни към окуляра. Многобройни джудже ганглийните клетки на ретината, завършващи в parvocellular слоеве BWL (P-ggut) са по-малко податливи на неблагоприятните ефекти на повишена ВОН.
A. J. White и сътр. рецептивни полета изследвани konitsellyulyarnyh, magnocellular и parvocellular нервните клетки в BWL маймуни. Използвани методи за разследване на контрастна чувствителност. Отбелязано е, че диаметърът на възприемчиви областта на неврони при всички класове BWL намалява с увеличаване на разстоянието от проекцията на макулата региона.
W. М. Usrey и сътр. на котки в проучвания са показали, че ретинални ганглийни клетки и сигналните неврони LKT имат много сходна структура центрове рецептивни полета. са оформени най-стабилната функционални връзки между ретината и BWL когато повърхността на рецептивни полета на ганглийните клетки на ретината и BWL припокриване от най-малко 50% от тяхната област. Авторите предполагат, че неврони LKT често се енергоснабдяването от аферент (центробежно) нервни влакна, с произход от ганглийни клетки на ретината с горните посредничество центрове рецептивни полета.
Тясната връзка между ретината и изследвания LKT подкрепа на котенца и млади маймуни, които се отглеждат със зашити клепачите на едното око в продължение на 3 месеца след раждането. BWL нерв клетъчна активност, които получават импулс от лишени око се редуцира и намериха значителни хистологични промени неврони са били намалени по размер с 30% и съдържащи смален ядки. Лишаването око по-кратък срок (2 месеца), причинени по-слабо изразени промени в нервните клетки BWL. Лишаване очите на котките в зряла възраст не води до промяна в невроните на LKT. Следователно, в периода на съзряване на визуална система лишаване окото се отразява не само на нервни структури на ретината, но и на неврони BWL. Подобни промени са наблюдавани при хора с амблиопия на едното око.
Така, резултатите от експерименталните проучвания показват тясна функционална връзка между неврони и LKT ганглийни клетки на ретината. Нарушаване на споменатите отношения (с лишаване от очите увеличение на ВОН) водят до функционални и морфологични промени в ганглийни клетки на ретината и BWL. Това трябва да се има предвид, когато изучаване на патогенезата и клинични лезии на ретината и страничната геникулатна тялото.
LKT изолирана лезия в клиниката е рядко, но анатомичната близост на таламуса и общите източници на притока на кръв към мозъка две структури определя честото им увреждане на ставите при съдови заболявания и тумори в мозъка визуален начин. Нарушение функция BWL може да се дължи на съдово заболяване (вазоспазъм, удар, инфаркт на BWL, вродена съдови промени BWL), и неговите лезии в множествена склероза, както и развитието на мозъчни тумори (предимно астроцитоми). Retrohiaz неформалното-визуален път лезия характеризира с появата в зрителното поле на двете очи с различна тежест едноименния хемианопсия и намалена зрителна острота, като функция на патологичен процес, който включва papillomacular сноп оптични влакна. J. L. Smith анализира хемианопсия 100 случая, от които 39 случаи имат тилен лоб лезия, 33 - темпоралния лоб на мозъка - париетални лоб и 24 е замесен. В 4 пациенти с локализирани смущения в оптичния тракт и BWL.

} {Модул direkt4

Ретроспективно анализ на причините и честотата на лезии retrohiazmalnyh различните отдели на визуален път в 140 пациенти, Т. Fujino и сътр. даде следните резултати. Основната причина за разрушаване на зрителния хиазма горе път е лоша циркулация в мозъчните съдове (98 пациенти), на второ място - мозъчни тумори (25 пациенти) и трети - възпалителни и демиелинизиращи дегенеративни процеси (17 пациенти). Най-често засяга кортикална визуален път отделя в тилната лоб (51%), на второ място - визуално излъчване (29%), а третият - заден фронт на оптичния път и BWL (21%).
Клиничните прояви на заболявания на зрителния път в BWL с очни симптоми все още не е адекватно разгледани в литературата. Основният симптом на смущения зрителната функция с лезии BWL е едноименния вид (същите имена) хемианопсия, т.е. образуването на зрителното поле на двете очи характерните дефекти - .. Показанията половина на зрителното поле. Описания на отделните пациенти с лезии на различни етиологии с LKT квадрант hemianopia.
SN Gunderson и W. F. Хойт първо описан в двама пациенти с лезии BWL вид в зрителното поле на двете очи на в хоризонталната меридиан неподходящо (incongruently) добитъка. Този така наречен genikulyatnye (манивела) хемианопсия. Един от авторите наблюдават пациенти увреждане LKT настъпили вследствие на вроден дефект на съдовата система на мозъка (артериовенозни малформации), друг пациент - поради развитието на тумора (астроцитом) на мозъка. По-късно, W. Е. Хойт наблюдаваше две други пациенти с хемианопсия genikulyatnoy - inkonfuentnymi дефекти в зрителното поле, причинена от съдови разстройства с увреждане на BWL. Тези характерни едноименни зрителни дефекти поле корелира с поражения на оптичните влакна на ретината. Типични genikulyatnye хемианопсия появяват само в ранните етапи на развитие на мозъчни тумори, включващи BWL. С развитието на хемианопсия на тумор genikulyatnye обикновено след 5-6 месеца да се превърнат в пълен хемианопсия.
L. Frisen и сътр. Той не се идентифицира характерните симптоми, които могат да позволят клиницистите да диагностицират съдови лезии LKT. Имайте предвид, че всеки BWL получава кръв от два източника: от предния хороидална артерия (предна церебрална артерия клон) и към страничния хороидална артерия (задната церебрална артерия клон). Когато инфаркти BWL, поради запушване на един от споменатите хороидални артерии показват характеристика строго еднакви gemianopsicheskie скотомата. Впоследствие тези пациенти развиват частично атрофия на зрителния нерв с "gemianopsicheskoy" атрофия на ретината нервни влакна.
Прогресивните патологични промени в задната част на оптичния път и LKT само след значителен период от време (няколко седмици или месеци) води до появата на типичните симптоми на атрофия на зрителния нерв.
Shacklett и сътр. съобщава за появата на зрителното поле на две жени на възраст 52 години характеристика клин Радиоактивните отпадъци от. Един пациент установено инфаркт LKT, потвърдено от компютърна томография и церебрална ангиография, а другият - мозъка астроцитом на. Wada и др. описано пациент, който има сърдечен удар в резултат на свеж LKT в очите появи неподходящ gemianopsicheskaya едноименния скотоми.
Едноименния хемианопсия може да се комбинира с прояви на таламична синдром на Dejerine - Руси, в които на противоположната страна на тялото и развиват hemianesthesia hemialgia. Когато визуалните пътека лезии retrohiazmalnyh информация за диагностика модел визуални предизвикани потенциали (ВЕП) са по-ниски от данните, получени в периметрия. Омонимни дефекти в зрителното поле са причина за намаляване на биоелектрична активност на кортикални неврони отдели на зрителния анализатор.
В тази връзка, полето за стимулиране оглед на записани асиметрия PEL. Ако омоними визуални дефекти полеви включват макулна регион, а след това стимулирането на разглеждане на забележителности половината PEL се променили, придобиване на форма характеристика за абсолютни говеда, намиращи се в централната зрително поле. При запис функции на макулата ПСР не се променят, оставащ нормално.
Поражението на зрителния нерв и други части на визуален път, включително LKT, може да се дължи на множествена склероза. Една от характерните прояви на множествена склероза е демиелинизация на нервните влакна от оптичния път. OA Hondkarian, IA Завала гума, ОМ Нева освободи очно версия на церебрални форми на множествена склероза. В множествена склероза плаки са разположени около вентрикулите на мозъка и вероятността от удари на нервни структури на оптичния път е много висока.
Н. Evangelon и сътр. Ние проведохме хистологично изследване на периферна визуален път при пациенти, които са починали от множествена склероза. Установено е, че аксонална загуба в MS е 45% повече в сравнение с контролната група. В множествена склероза, повреден повече от малки неврони parvocellular слоеве LKT от големи неврони на magnocellular слоеве.

Заболявания на централната неврони в визуален път и зрителната кора на мозъка

Причината за унищожаване на централните неврони в визуален пътя и зрителни зони (17, 18, 19 и Brodmann) кора тилен лоб на мозъка може да бъде на мозъчното кръвообращение, церебрална съдова тромбоза, мозъчна аневризма, кръвоизлив, мозъчен тумор, артериовенозни малформации. Също така е важно травматична мозъчна травма тилната и теменно-тилната област с развитието на под- и епидурална или интрацаребрални хематоми.
В централните неврони в визуален начин отида и да се озове в клетките на кората на главния мозък с оптични влакна, свързани с ретината на двете очи. Кората на горната устна бразди calcarine проводници, свързани с горните половини на ретините на двете очи, и долна устна calcarine бразда - долните половини на ретините.
Когато едностранно поражение на централната неврон (отдясно или отляво) разработва едноименния хемианопсия: пълен, частичен и gemianopicheskie скотоми. Омонимни хемианопсия в зрителното поле винаги са симетрични.
В двустранна лезия на тилната лоб на мозъка или корови зрителни центрове могат да бъдат едностранно хемианопсия. С малък район в центъра на поле устойчивостта на зрението (област тръбно на). Със значително поражение на коровите визуалните центрове развиващи корова слепота. Тя винаги запазва нормална реакция на учениците към светлина. Низходящо атрофия на зрителния нерв се случи.
За да се включат тилната област на мозъка и с това границата и темпоро-париетални parietooccipital области (кора зрително поле 17, 18, 19 и 39), характеризиращ се с развитието на оптични-гностически дисплеи и визуален агнозия. Човек, който не е сляп, престава да разпознава обекти във външния свят и тяхното изображение или е нарушена признаването на околното пространство, ориентацията на това място, там е невъзможността да се види на няколко позиции. Broken яснотата на зрението, намаляване на зрителната острота, нарушена функция на сливането на видимите обекти и координация на движенията на очите.
Когато местонахождението на патологичен фокус в лявото полукълбо на мозъка (господстващо полукълбо в десничарите) наблюдава оптичен Алексис. Нарушени процеса на четене, определението на имената на различни цветове, както и името на отделните елементи. Нарушени разбирането на граматическата структура на словото и комплекс скорост реч. В присъствието на говорни нарушения и дефекти открити визуален познание - азбучен, цвят, пространствено.
Когато местонахождението на патологичен фокус в дясното полукълбо на мозъка (субдоминанта полукълбо в десничарите) има нарушения на елементарни форми на визуалното възприятие: намалена зрителна памет, нарушена способност да възприема образа на цяло - агнозия за лицата по темата на изображението, понякога различни цветове. Има агнозия влакна пространствен, т. Е. Невъзможността за покриване на пространствени връзки.

Диференциални диагностични характеристики локални лезии могат да включват следното:

• gemianopicheskaya реакция на учениците към светлина се наблюдава само с поражението на оптични пътища и не се случи, с централен произход едноименния хемианопсия (оптична радиация и корови структури на мозъка);
• в едноименния поле на видимост дефекти, включително макулна област, стимулиране на нефункционални половината идентифицира патологични промени в PEL. Ако макулна площ не е включена в едноименните дефекти в зрителното поле, показателите за ПСР останат нормални. Все пак, това не означава, че няма централна структура органични промени в зрителната система, които са причина за увреждане на зрението;
• поражение на централните неврони в визуален път и свързаните с визуални области на кората на главния мозък обикновено е съпроводено от появата на оптично-гностически нарушения
• низходящ атрофия на зрителния нерв само на лезия развива оптични пътища и не се случи при визуален път централната неврон заболяване.

При хронични отравяния препарати на живак са възможни унищожаване на кортикални области на мозъка. Също така могат да бъдат засегнати кортикална структура и зрителната кора.
Тумори на тилната област на мозъка може да доведе до увреждане на зрителния кортекс. Той е свързан със значително функционално увреждане на зрителния анализатор.
По този начин, патологични процеси, чупене, отслабване или прекъсване на потока на визуални импулси в различни части на зрителната пътека, до известна степен да отслаби и намаляване на визуалното възприятие на пълнота на образа на света.
Различни зрителни нарушения, които се срещат при увреждане на зрителния анализатор, проявяват като промяна на количествени характеристики на визуални функции и промени в качествени характеристики на зрителната функция.

Количествени характеристики включват:

• промени в зрителната острота,
• промени в визуални полета,
• ретината промени electroexcitability (електроретинография),
• промени в кортикална време
• промени retinokortikalnogo време
• промени, причинени от визуални потенциали.

Качествените характеристики включват промени в параметрите на които са показани под формата на различни синдроми агностични:

• визуална агнозия,
• цвят агнозия,
• буквален агнозия,
• вербална агнозия,
• пространствен агнозия,
• агнозия за лица (prosopagnosia).

всяко ниво на лезия (карта) на визуалното образуването на анализатора достатъчно проявената симптом характеристика, която допринася за актуалната създаването, нозологична и диференциална диагностика диагнозата.