Белодробна болест на сърцето, патологично състояние, характеризиращо се с хипертрофия и дилатация (и по-късно липсата) на дясната камера на сърцето в резултат на белодробна артериална хипертония при пациенти със заболявания на дихателната система. Етиолог

Белодробна сърцето патологично състояние, характеризиращо се с хипертрофия и дилатация (и по-късно недостатъчност) на дясната камера на сърцето поради белодробна артериална хипертония при пациенти със заболявания на дихателната система.
Етиология. Отличава: 1) белодробното съдово сърцето форма - за белодробна васкулит, първична белодробна хипертония, височинна болест, белодробен тромбоемболизъм arteriy- 2) бронхопулмонална форма, наблюдаваните лезии в дифузно бронхите и белия дроб паренхим - бронхиална астма, бронхиолит, хронична обструктивна бронхит, емфизем , дифузна и pnevmoskleroze
Белодробна фиброза в резултат на неспецифично пневмония, туберкулоза, пневмокониоза, саркоидоза, синдром на Ham-Мена - Rich и Ар 3) torakodiafragmalnuyu образуват белодробно сърце развива в значителни нарушения на вентилация и белодробна кръвен поток в гърдите поради деформация (kyphoscoliosis и т.н.). патологии на плеврата, диафрагмата (когато thoracoplasty, обемисти fibrothorax, синдром pikkvikskom и т. т.).
Патогенеза. Водеща стойност е белодробна артериална хипертония причинена от ненормално повишаване на устойчивостта на притока на кръв в хипертония на белодробните артериоли - основна (с първична белодробна хипертония) или в отговор на алвеоларна хипоксия (за планински болест, разстройства на вентилация на алвеолите при пациенти с бронхиална обструкция, kyphoscoliosis и др.) Или поради анатомични намаляване на белодробна артериална лумен легло поради склероза, заличаване (в области на фиброза, белодробна фиброза, васкулит), тромбоза или TR omboembolii след хирургична ексцизия (ако pulmonectomy). За дихателна недостатъчност при пациенти с богат паренхимни белодробни патогенетична значение и сърдечна натоварване поради компенсаторно увеличение на обема на притока на кръв поради повишено венозно връщане към сърцето.
Класификация. функции за развитие отличават остро белодробно REF ="anat319.htm">сърцето развива в няколко часа или дни (например, масивен белодробен тромбоемболизъм, клапна пневмоторакс), субакутен (разработване над седмици и месеци с повтаряща белодробна емболия, първична белодробна хипертония, лимфен генни карциноматоза белите дробове, тежка астма, бронхиолит ) и хронична, възникващи в контекста на дългосрочна дихателна недостатъчност.
В развитието на хронично белодробно сърце три етапа: Етап 1 (предклинични) се характеризира с преходно белодробна хипертония със симптоми на интензивна активност на дясната камера, която идентифицира само инструменталната issledovanii- етап II, се определя от присъствието на следи от дясната вентрикуларна хипертрофия и белодробна хипертония стабилни в отсъствие на недостатъчност krovoobrascheniya- етап III или етап на белодробна декомпенсирана сърдечна (синоним: белодробна сърдечна недостатъчност) се появява с времето първите симптоми на дясната сърдечна недостатъчност.
Клиничните прояви. Остра белодробна REF ="anat319.htm">сърцето се проявява с болки в гърдите, учестено дишане бързо падане на кръвното налягане, докато развитието на колапс, пепеляво дифузно цианоза, разширяване на границата на сърцето надясно, понякога появата на епигастриума pulsatsii- увеличаване тахикардия и повишено внимание II тон на белодробната сърцето stvolom- ос отклонение сърцето право и електрокардиографски признаци на претоварване десен predserdiya- увеличение на венозно налягане, подуване на вените на шията, увеличен черен дроб, често придружени от болка в десния горен квадрант д.
Хронична белодробна REF ="anat319.htm">сърдечна декомпенсация етап разпознават симптомите на хиперфункция, след дясна вентрикуларна хипертрофия на артериална хипертония, открива при първото от ЕКГ рентгенография на гръдния кош и други инструментални методи, и след това за клинични признаци: вид изразена сърдечна импулс (сътресение предната стена в гърдите свиване на сърцето), дясната камера пулсации определят чрез палпация на мечовиден процес, укрепване и продължава акцент II тон на сърцето над цевта m белодробната артерия с честото усилване I тон над дъното на гръдната кост. В декомпенсирана сърдечна недостатъчност се появява полето: тахикардия;


akrotsianoz- югуларни вени, продължава да се вдишват (само им подуване може да се дължи на издишване на бронхиална обструкция) nikturiya- увеличение на черния дроб, и периферен оток (вж. сърдечна недостатъчност).
Лечение. Основното заболяване, което се лекува (елиминиране на пневмоторакс, тромболитична терапия или операция за белодробен тромбоемболизъм, бронхиална астма терапия и т. Д), както и мерки, насочени към елиминиране на дихателна недостатъчност. Според показанията използвани бронходилататори, експекторанти, дихателните analeptic, кислород терапия. Декомпенсирано хронична белодробна болест на сърцето при пациенти с бронхиална обструкция е индикация за продължително лечение с глюкокортикоиди (преднизолон и т.н.), ако те са ефективни. За да се намали белодробна артериална хипертония при хронично белодробно сърцето може да се използва аминофилин (т / т, в супозитории) - в ранните стадии, нифедипин (Adalat, Corinfar) - декомпенсирана циркулационни - нитрати (нитроглицерин nitrosorbid) съгласно съдържанието на кислород се контролира в кръв (хипоксемия може да повиши). С развитието на лечение на сърдечна недостатъчност е показан сърдечни гликозиди и диуретици, което се извършва с голямо внимание поради високата чувствителност на миокарда на токсичното действие на гликозиди до хипоксия и gipokaligistii поради дихателна недостатъчност. Когато се използва gipokapiemii Pananginum, калиев хлорид.
Ако диуретици използват често, имат предимства калий съхраняващи лекарства (triampur, ALDACTONE и др.).
За да се предотврати развитието на вентрикуларна фибрилация интравенозни сърдечни гликозиди не може да се комбинира с едновременно приложение на аминофилин, калциеви препарати (антагонисти за повлияване на хетеротопна автоматичност на миокарда). Ако е необходимо, се прилага Korglikon / вливане не по-рано от 30 минути след прилагане zufillina. По същата причина, не трябва да се прилага в / в сърдечни гликозиди за adrenomimetikami интоксикация на фона при пациенти с бронхиална обструкция (статус астма и т.н.). Поддържаща терапия с дигоксин или изо-lanidom при пациенти с декомпенсирана хронично белодробно сърце, избрани въз основа на намалена толерантност към токсичните ефекти на лекарства в случай на нарастване на дихателна недостатъчност.
Превенцията е да се предотврати, както и навременно и ефективно лечение на заболявания усложнени от развитието на белодробен сърце. Пациентите с хронични заболявания на бронхите и белия подлежат на медицински прегледи, за да се предотврати влошаване на рационалната терапия и дихателна недостатъчност. От голямо значение е правилното поставяне на пациенти с ограничена физическа активност, допринася увеличение на белодробна хипертония.