Обезболяващи лечение на пациенти scherepno контузия

Травматично увреждане на мозъка е водеща причина за смърт sredimolodyh хора. Възникнал след първичното увреждане golovnogomozga патофизиологични промени водят до вторични povrezhdeniyam.Predraspolagayuschie фактори като хипоксия, хиперкарбия и gipotoniyalish изострят тежестта на тези промени. Интензивен terapiyapri травматично увреждане, предназначени за предотвратяване на мозъка vtorichnogopovrezhdeniya. Всички анестетични техники preparatyi анестезия нарушават вътречерепен динамика Хемо-и алкохол. Терапевтични дейности на обекта patofiziologicheskihsdvigov значително подобряване на резултатите в травматично увреждане на мозъка.

епидемиология

Травматично увреждане на мозъка е водеща причина за инвалидност от смърт при млади хора. Смята се, че в наранена Съединените Shtatahcherepno с честота от 200 случая nakazhdye население от 100,000 души годишно.¹ Godprimerno на всеки 500,000 хора получават сериозна травма на главата, а 450 000 от тях попадат в болницата и 50,000 умират dotogo как да стигне до болницата. Сред тези 450,000 души, kotoryenapravlyayutsya в болница, голям събития загуба trudosposobnostiotmechayutsya приблизително 100,000 души годишно. Травматични mozgovayatravma е най-често при млади хора на възраст от 24 години 15do. Според статистиката, мъжете се този вид травма в две triraza-често от жените във всички възрастови групи. Повече от 50% от всички sluchaevcherepno мозъчна травма и 70% от смъртните случаи в главата mozgovoytravme отчитат от пътно-транспортни произшествия.¹В гъсто населените градове в използването на огнестрелно оръжие opredelyaetbolshoy процент от случаите на травматично увреждане на мозъка. Второ osnovnoyprichinoy падане от височина. тежка черепно-мозъчна травма Повече от 50% patsientovs отбелязани множество наранявания, които водят до значителна загуба на кръв, хипотония системна хипоксия.²

Класификация на тежки мозъчни травми provoditsyapo Coma Scale Глазгоу (Таблица 1), което позволява да се оцени tyazhestnevrologicheskih вреди въз основа на резултатите от тестове на otkryvanieglaz, словесни тестове и тестове за двигателната функция.³Общо максималния възможен брой точки 15 по sereznoycherepno мозъчна травма каже, когато в продължение на 6 часа и boleeobschee брои брой точки е 8 или по-малко. KomyGlasgow мащаб и мащаба на неговите резултати в Глазгоу даде възможност за сравнение tyazhestnevrologicheskih щети в различни пациенти и prognozirovatiskhod състояние.¹ Като цяло, нивото на смъртността е много silnozavisit първоначално получава от броя на точките за shkalekomy Глазгоу. Въпреки това, при едни и същи наранявания и odinakovomkolichestve точки възрастни хора имат по-лошо прогноза в сравнение с по-млади хора.¹

патофизиология

Краниален mozgovayatravma причинява увреждане на мозъка, които razvivaetsyav две фази (Таблица 2). Pervichnoepovrezhdenie поради влиянието на биомеханичните сили vozdeystvuyuschihna черепа и мозъка по време на травма, и развиващите се тези, които в рамките на една милисекунда. В този момент има контузия mozgovogoveschestva дифузен щети неврони и бялото вещество на мозъка, и има разкъсване на артериите и вените, което води до кръвоизливи mnozhestvennympetehialnym. Основно нараняване включва всички са сътресение и церебрална контузия, разкъсване на кръвоносните съдове и obrazovaniegematomy (епидурален, субдурален, субарахноиден или интрацеребрален) .Преди още не е предложен всички методи pervichnogopovrezhdeniya терапия.

вторично уврежданесе развива в рамките на няколко минути или часове след получаване travmyi е сложен патологични промени, които възникват в резултат на първичния щетите и privodyatk исхемия, подуване и мозъчния оток, интракраниален кръвоизлив, интракраниална хипертония, и образуване на херния vypyachivaniya.K вторични фактори, които изострят основната вреда на otnosyatsyatakie като хипоксия, хиперкарбия, хипотония, анемия и giperglikemiya.Preduprezhdenie или правилното лечение на тези вторични patologicheskihsostoyani подобрява резултат на травматично увреждане на мозъка. Припадъци, инфекциозни усложнения и сепсис, които могат да възникнат в boleepozdnie условия след травматично увреждане на мозъка (няколко часа илид) допълнително изострят увреждане на мозъка, така че с nimitakzhe добре за борба и предотвратяване на възникването им.

След травматично увреждане на мозъка сред тежка generalizovannyhili възникнат фокална neyropatologicheskieizmeneniya необратими нарушения, което е причинено от наличието на една от две причини: 1) става недостатъчен мозъчен кръвоток, или 2) мозъка metabolicheskiepotrebnosti рязко. Церебрален кръвен поток може statneadekvatnym намаляване на системното кръвно налягане и povysheniivnutricherepnogo налягане, тъй като тези фактори водят до znachitelnomusnizheniyu церебрална перфузионно налягане и да причини мозъка ishemicheskoepovrezhdenie. Метаболитни нужди на мозъка се увеличават, като хипертермия или епилептичен статус, така kakpri тези състояния нужда на мозъка за кислород и глюкоза prevyshayutvozmozhnosti кардиопулмонална системите за тяхната доставка. Докато eschepolnostyu не е намерен причините черепно-мозъчна циркулация travmanarushaet кръв в кръвоносните съдове на мозъка, но това faktoruchastvuet вторична мозъчна травма.⁴ Така дисбаланс в съотношението на доставката на кислород към мозъка / potrebnostmozga кислород и недостатъчност механизмите на адаптация в tserebrovaskulyarnoysisteme доведе до факта, че мозъкът е по uyazvimymk действие допълнителни вредни фактори като kolebaniekrovyanogo налягане, нарушена кръв реология или хипоксия.

мозъка Travmaticheskoepovrezhdenie potentsialnoopasnyh задейства каскада от биохимични промени. Превключва възникнат по време vnutrikletochnomsoderzhanii калций, свободните радикали са освободени вазоактивни kislorodai метаболити на арахидоновата киселина, която povrezhdaetendotely съдови и невроналната мембрана.^5.6 В допълнение, има постоянно натрупване на "възбуждащите" аминокиселини, takihkak глутамат и аспартат, и този процес е по-бързо, по-тежки и по-малко мозъчна травма запаси vysokoergicheskihfosfatov.⁷ Текущи klinicheskieissledovaniya дават своята задача да прецени как blokatorykaltsievyh канали, акцептори на свободни радикали и други preparatyiz групи могат да повлияят на хода на биохимични реакции в резултат на исхемия и увреждане на мозъка. Ако те preparatynaznachayut рано след травматично увреждане на мозъка, теоретичната използване може да попречи на патофизиологични промени за подобряване на резултата от страна на държавата.

Vnutricherepnoedavlenie

Мозъкът се намира в черепа, която има fiksiroshy-vanshy-nyyobem. Интракраниално налягане (ICP) се увеличава в случай kogdaobem всички съставни съдържание черепни Koshy-плах (клетки, вътреклетъчния / екстрацелуларната течност tserebrospinalshy-nayazhidkost или кръв) се увеличава, така че ефектът се отрича kompensatornyhmehanizmov (фиг. 1). При нормална ICP стойност lyudeysostavlyaet най-малко 10 мм. Hg. Чл. Черепните устойчиви структури, така увеличават обема на вътречерепно съдържание ponachalune резултата на значително увеличение на вътречерепното налягане. Въпреки това, идва време, когато компенсаторни механизми, вече не са в състояние да се справи suvelicheniem съдържание обем на черепа, а след това dazhenebolshoe увеличаване на обема ще доведе до повишено вътречерепно налягане. Увеличаването VChDpri травматично увреждане може да бъде причинено хематом, оток на мозъка, вазодилатация и увредени процеси vsasyvaniyatserebrospinalnoy течност.

Vnutricherepnayagipertenziya може да доведе до две основни патологични ефекти: церебрална исхемия и мозъчна херния вещество. Увеличаването VChDprivodit на церебрална исхемия поради намаляване tserebralnogoperfuzionnogo налягане (CPP). CPP се определя чрез изваждане от стойност velichinysrednego ICP на кръвното налягане. Umenshaetsyapo стойност CPD като стойността се доближава до стойността на ICP srednegoarterialnogo налягане. Увеличаването на ICP намалява СРЕ, и когато последната стойност достигне критична стойност (около 50 мм. Hg. V.), церебрална исхемия развива mozga.Dekompensirovannaya интракраниална хипертония край scheteprivodit води до херния мозък. Хернии vypyachivaniemozhet проникне менингите, дупката в черепа iliopustitsya надолу в гръбначния канал. Мозъчна херния veschestvabystro води до атрофия на нервната тъкан и смърт.

Вътречерепното налягане изисква пациентите агресивни terapii.Takim трябва постоянно да следи количеството на CPD, във връзка с които едновременна проведено arterialnogokrovyanogo ICP и налягане. Целта на терапията е, че размерът на CPP chtobypodderzhivat на ниво над 70 мм. Hg. с. това ukazyvaetna адекватност на мозъчен кръвоток.^8.9

Mozgovoykrovotok

Травматично увреждане на мозъка води до поток динамичен narusheniymozgovogo кръв (CBF) и церебрална метаболизъм (МВЦ₂).¹⁰ При деца и млади хора giperemiichasto фаза трае няколко дни. Във фаза giperemiimozhet възрастен бъде по-кратък или напълно отсъства. Може да се развие igipoperfuziya мозъка. В острата фаза на травматично увреждане на мозъка tserebralnayaautoregulyatsiya обикновено счупен.⁴ Това нарушение mozhetbyt фокусно, gemisfericheskim или глобално. Когато narusheniitserebralnoy аВторегулиране MK става зависим от krovyanogodavleniya. (Хипертония може да предизвика мозъка конгестия че vedetk вазогенна мозъчен оток и повишено вътречерепно налягане. Хипотония може privestik церебрална исхемия, което води до цитотоксична оток.) ​​В normalnyhusloviyah хипокапния придружава от вазоконстрикция golovnogomozga и хиперкапния води до разширяване на мозъчните кръвоносни съдове. В patsientovs мозъчно увреждане чувствителност на мозъка да CO₂нарушени.

При пациенти с травматично мозъчно travmoyneobhodimo наблюдава изпълнението на консумация на кислород от мозъка (МИЦ₂), Консумацията на мозъка лактат (PML) и velichinuMK, тъй като позволява да се разкрие пациенти с исхемична povrezhdeniemmozga. В клинични условия това наблюдение се извършва чрез провеждане на постоянен хемоглобин измерване насищане kislorodomv югуларната крушка (SjO₂) И определяне kontsentratsiyulaktata в цереброспиналната течност (CSF).^11,12 (Soglasnoprintsipu Фик, съотношението между общите МИЦ₂ и МК mozhnootsenit чрез изчисляване на разликата между съдържанието на кислород в arterialnoykrovi и югуларната [Avro₂] - AVRO₂ CSI =₂/ MC. Ако наситеността на кислород на хемоглобин в arterialnoykrovi, концентрацията на хемоглобина [Hb] и позицията на кривата dissotsiatsiioksigemoglobina остават стабилни, общото съотношение MK: MIP₂пропорционална на насищане хемоглобин кислород в yaremnoyveny на крушката [SjO₂] Както AVRO₂ = kontsentratsiyaHb * 1.39 * артерио-венозен (об. jugularis) насищане хемоглобин кислород. Прогресивно nesposobnostdostavit необходимото количество кислород към мозъка води kuvelicheniyu екстракция кислород от кръвта и следователно velichinaSjO₂ намалено AVRO₂ увеличава и MIP₂Той не се променя. Веднага след като хипоперфузионни за напредъка kompensatornayastadiya, Avro₂ dostigaetvelichiny увеличава и повече от 9 мл O₂/ 100 мл кръв ukazyvaetna заплаха от глобална исхемия [AVRO нормалната стойност₂Около 6 мл₂/ 100 мл кръв]. Освен мозъка кислород uhudsheniesnabzheniya намалява МИЦ₂и активиране на анаеробни метаболизъм че soprovozhdaetsyauvelicheniem млечна киселина).

мозъчен оток

Оток на мозъка по време на травматично увреждане на мозъка има както вазогенна, все още tsitotoksicheskuyuprirodu. Травма, достатъчно сила, за да vyshy-zvatkrovoizliyanie в тъкан дава цялост gematoentsefalicheshy-skogobarera (ВВВ) води до propotevanie zhidshy богати на протеини kosticherez повредени стена съд (вазогенна оток) това увеличение vedetk в обем екстрацелуларната течност. Артериална gipertoniyai използват анестетици засилват MK допринесе progressirovaniyutakogo вид оток. Цитотоксичната оток настъпва rezultatekislorodnogo гладно мозък и се придружава nakopleniemnatriya и вода в клетката. Global и фокална исхемия, gipoosmolyalnostplazmy или удължено хипоксия, - всички тези фактори могат да privestik цитотоксична мозъчен оток. Въпреки продължаващата gromadnuyuissledovatelskuyu работата до този момент не е razrabotanaedinaya схема специфична терапия на мозъчен оток в травматичен mozgovoytravme. Смята се, че манитол и други gipertonicheskierastvory използва за намаляване на вътречерепното налягане и намаляване на мозъчен оток, имат способността да се отстрани водата от мозъчна тъкан tomsluchae само когато кръвно-мозъчната бариера не е нарушена. Steroidnyepreparaty намали тежестта на вазогенна оток тъкан vokrugochagov мозъчни абсцеси и тумори, но ispolzovaniepri им мозъчен оток сред черепномозъчна травма е неефективно.

Средни увреждащи фактори oslozhnyayutsostoyanie пациенти с травматично увреждане на мозъка в повече от 50% от случаите.^2.13 Хипотония срещащи neposredstvennoposle нараняване или по време на реанимация, до голяма степен се разгражда резултат води krazvitiyu продължително интракраниална хипертония.¹³Хипоксия и хиперкарбия, които са толкова често наблюдавано при patsientovs травматично мозъчно увреждане, са фактори, които значително povyshayuschimismertnost пациенти.^2.13 Последните данни poluchennyeiz Банковите данни на случаи на травматична кома, ни позволи да се състояние, което настъпва след травматично увреждане на мозъка хипотония yavlyaetsyakrayne вредно и опасно вредно фактор, който дава 70% от смъртните случаи и на инвалидите в травматичен mozgovoytravme (Таблица 3).¹⁴ Ако хипоксия и gipotoniyanakladyvayutsya помежду си, цялостната им вредно въздействие vozrastaetv експоненциално (>90% от пациентите с neblagopriyatnymili фатален).¹⁴ Всички значението на dannyeukazyvayut nedopustit gipovolemicheskogoshoka развитие при пациенти с мозъчни травми.

При някои пациенти с травматични мозъчна травма на мозъка krovotoksnizhen. Прилагането на такива пациенти режим хипервентилация (хипокапния), така че да се намали временно вътречерепно налягане, privoditk увеличи добива на кислород от кръвта и подобрява ishemiyumozga¹⁰, по този начин влошаване на неврологичната резултат.¹⁵Хипергликемия, която толкова често се случва по време на стрес, uhudshaetiskhod статус при пациенти с мозъчни травми.¹⁶Основният принцип на лечението на пациенти с мозъчни травми sostoitv, че във времето, за да се започне подходящо лечение, с цел предотвратяване на вторична мозъчна травма.

Intensivnayaterapiya

Лечение на пациенти с травматично увреждане на мозъка започва с provedeniyavsego комплекс реанимация. Както vozmozhnostikvalifitsirovannuyu здравеопазването е предвидено neposredstvennona сцената в линейка или като chaschebyvaet в интензивното отделение. На първо място neobhodimoobespechit дихателните пътища и да се създаде adekvatnuyuventilyatsiyu светлина, така че nedopustit на мозъка vtorichnogopovrezhdeniya до хипоксия и хиперкарбия. Klinitsistobyazan бързо оценка на неврологичния статус на увреждането на пациента и vyyavitsoputstvuyuschie преди ще бъде предоставена prohodimostdyhatelnyh пътеки.

Травматични цервикални otdelapozvonochnika в хора, които оцеляват с травматично увреждане на мозъка, otmechaetsyas честота от 1-3% при възрастни и 0,5% при деца.^17,18 Riskpereloma Гръбначните прешлени с 10% по-висок в тези, които pereneslipadenie с височината на главата надолу или ранени при пътен transportnomproisshestvii. В 20% от случаите на шийката на матката рентгенография оглед otdelapozvonochnika страна на шийката на матката фрактура прешлени не се вижда, въпреки че в действителност.¹⁸ За да се подобри diagosticheskuyutsennost радиографски метод беше предложено да се snimkine направи само в страничен изглед, но също така и в проекцията на предшестващата-последваща iodontoidnoy. При вземането на изображения във всички тези прогнози perelomsheynogo гръбнака се предава само в 7% от случаите.¹⁸За всяко съмнение за фрактура на шийните прешлени, дори и ако Onne потвърждава рентгенологично време ekstennoy intubatsiirekomenduetsya изправете врата и шията улавяне otdelpozvonochnika на пациента по оста* (Фиг. 2). В случаите, когато kostnyeotlomki и подути меките тъкани предотвратяване визуализира на ларинкса, може да опитате да държи фиброоптична интубация или intubatsiyupri помощ сонда с лека ръководство. При тежки фрактури на черепа kosteylitsevogo или повреден може да се наложи ларинкса krikotireoidotomiya.Pri заподозрян базалната фрактура на черепа и тежка лицева череп perelomahkostey избегне назотрахеално интубация.

Видео: транспортиране на пациента с Ти Би Ай за разследване на мониторинга на ICP I.V.Matskovsky

Пациентите без увреждане черепа лицева кост provodyatpredvaritelnuyu preoxygenation, а след това се пристъпи към бързо posledovatelnoyinduktsii, през който постоянно налягане се извършва naperstnevidny хрущял, и в момента на интубация цервикален pozvonochnikafiksiruyut по оста си. Всички пациенти с травматично мозъчно travmoydolzhny считат за пациенти с пълен стомах. Orotrahealnayaintubatsiya в съзнание е възможно в тежко ранените пациенти, но в други случаи това е доста трудно да се осъществи, така kaknahodyaschiysya в будно състояние на пациента не винаги е sposobenkoordinirovat своите действия с анестезиолога. В сърдечно-съдовата система zavisimostisostoyaniya пациента при provedeniianestezii можете да използвате почти всяка венозна анестезия, с изключение на кетамин. Въпросът за това, което най-подходящите мускулни релаксанти такава ситуация, много противоречия. Сукцинилхолиновите mozhetpovysit ICP. Той докладва, че активира мозъка elektricheskuyuaktivnost сукцинилхолин (съгласно EEG) и увеличаване на CBF и ICP zdorovyhsobak неповредени мозъка.¹⁹ Tserebralnyeeffekty вписана се смята, че се дължи на факта, че получените vvedeniisuktsinilholina мускулни фасцикулации активират възходящ provodyaschieputi гръбначния мозък, и това води до стимулиране на неврони golovnogomozga. Предварителна обработка с metokurina намаляване intensivnostmyshechnyh потрепвания, ограничава растежа на вътречерепен davleniyapri сукцинилхолиновите приложение.²⁰ Такава osobennostisuktsinilholina толкова бързо начало и бързо елиминиране са от голямо значение при пациенти с пълен стомах и в случаите, когато е необходимо да се проведе извънредно интубация или повторно otsenitnevrologichesky статус на пациента, и са изброени polozhitelnyekachestva сукцинилхолиновите понякога правят анестезиолог "zakrytglaza" факта, че това лекарство Той причинява временно повишаване на вътречерепното налягане.

След като пациент с травма на мозъка е установена adekvatnayaventilyatsiya белите дробове, анестезиологът трябва да насочи вниманието си към сърдечно-съдовата система на пациента. Преходна gipotoniyaposle травматично увреждане на мозъка се случва доста по същия честотен продължителна хипотония voznikaetna фон вътречерепен кръвоизлив, появата на която obuslovlenodeystviem други системни фактори, които увреждат. Dolzhensvoevremenno клиницист да се идентифицират и бързо премахване на тези фактори.

Видео: Доктор преби на пациент в болница в Белгород (29.12 през 2015 г.).

До сега, все още има kotoryymozhno бъде препоръчана "перфектен" решение за използване в случаите, в които главата mozgovayatravma комбинира с други множествена травматичен povrezhdeniyami.Provodya инфузионна терапия коригиращи решения prezhdevsego трябва да се пазят от мозъчен оток. Последните eksperimentyna животни са показали, че общата плазмена omolyalnost osnovnymfaktorom е да се определи каква е вероятността оток на мозъка в konkretnogobolnogo.^21,22 Чрез намаляване на плазмената осмотично налягане otekmozga развие дори в нормални условия. Това obuslovlenotem че кръвно-мозъчната бариера е относително натриев nepronitsaemdlya. Въвеждане на разтвори, в които natriyanizhe концентрация, отколкото в плазмата, води до движение на водата в мозъчната тъкан, което увеличава съдържанието на вода в мозъка. В тази връзка, когато naznacheniigipotonicheskih разтвор (0.45% NaCl и разтвор на Рингер лактат) мозъчен оток е по-вероятно, отколкото, когато се прилага изотоничен разтвор (0.9% физиологичен разтвор). Интензивна терапия с ispolzovaniembolshogo количество на изотонични разтвори кристалоидни snizhaetkolloidnoe онкотично налягане (COP) и увеличава оток perifericheskihtkaney. Въпреки това, експериментите с животни са показали, че мозъкът "държат" не като други тъкани ако plazmypodderzhivat осмоларност в рамките на нормалните граници, дори и значително намаляване на KODne доведе до образуването на оток или povrezhdennogomozga непокътнати.^21-23 Този феномен може да се обясни sleduyuschimobrazom: 1) кръвно-мозъчната бариера има уникална структура, 2) на движението на течност зависи главно от osmolyarnyhsil градиент вместо градиент колоид онкотично налягане.²¹Все още е неясно какви конкретни промени можете да направите в skhemuterapii пациенти с травматично увреждане на мозъка, като се вземат предвид всички експериментални условия vysheskazannogo.V глава животно мозъка podvergalsyavozdeystviyu криогенни деструктивни фактори и povrezhdeniyamozga на модела не е точно копира това, което се случва в травматичен mozgovoytravme , Нарушение на кръвно-мозъчната бариера цялост вреда на pricherepno мозъка може да разпръсне и увеличаване на капилярната пропускливост mozgapodobno начин, както това се случва в периферните тъкани. Kromevsego другото, при опити с животни, учените neimeli възможност да следват "отложен" мозъчния оток, kotoryyrazvivaetsya 24-48 часа след първоначалната reanimatsionnyhmeropriyaty, въпреки че това подуване често се случва по време на клинични usloviyah.Poskolku отговори на много въпроси все още не са готови да praktikemy препоръчваме да избягвате значително намаляване на ХПК. Onkoticheskoedavlenie и интраваскуларна обем течност в patsentov mozgovoytravmoy с подкрепата на главата чрез колоидните разтвори, като kak5% албумин или хидроксиетил нишесте е 6%.

Хипертонична физиологичен разтвор има благоприятен ефект при пациенти с мозъчни травми, защото те намаляват VChDi може да подобри регионалната мозъчния кръвоток.^24,25Хипертонична солеви разтвори estragiruyut течност от mozgovoytkani както правят други хиперосмоларни разтвори (например, манитол). Очевидно, скоро хипертоничен солеви разтвор, ще бъдат включени стандартни протоколи от интензивното отделение. Gipertonicheskiesolevye rastovory увеличаване натриев концентрация в плазмата, poetomuvopros целесъобразността на използването им все още е отворен.

Коригиращо инфузионна терапия при пациенти с глава mozgovoytravmoy следва да бъде насочена към поддържане плазма осмоларност, компенсация обем кръв и предотвратяване znachitelnogosnizheniya код. В основна цел спешни случаи reanimatsionnyhmeropriyaty е да се предотврати хипотония и podderzhattserebralnoe налягането на перфузия над 70 мм. Hg. st.Obem циркулираща кръв се намалява в случай на авария, чрез въвеждане на не съдържа глюкоза изотонични кристалоидни разтвори, колоиди, или комбинация от тях. Без използване на разтвор на глюкоза по две причини: 1) Експерименти с животни са показали, че повишена концентрация на глюкоза в кръвта утежнява ishemicheskoeporazhenie мозъчна тъкан²⁶ и 2) администриране rastvorovglyukozy пациенти с травматично увреждане на мозъка повишава vyrazhennostnevrologicheskoy симптоми при възстановяването¹⁶.Голяма загуба на кръв, изискващи преливане съвместим donorskoykrovi. Ние препоръчваме да се поддържа хематокрит при минимална tsifrahmezhdu 30 и 33%, тъй като това кислород транспорт максимум.

При пациенти с изолирана мозъчна травма, особено младите улици, често хипертония, tahikardiyai увеличаване на сърдечния дебит, по време на записа elektrokardiogrammeneredko изразени промени и аритмия serdtsainogda доведе до смърт. Тази циркулация giperdinamicheskiytip и промени в ЕКГ може да се дължи концентрация rezkimpovysheniem на адреналин в кръвта на пациенти с травматично mozgovoytravmoy. В тази ситуация, за облекчаване на хипертония и използване tahikardiimozhno лабеталол или есмолол. Тежка vnutricherepnayagipertenziya някои пациенти предизвиква рефлекс arterialnuyugipertenziyu и брадикардия (триада на Кушинг). Sistemnogokrovyanogo намаляване на налягането в тези пациенти намалява tserebralnogoperfuzionnogo налягане, което допълнително влошава исхемия mozga.Pri тежка интракраниална хипертония система krovyanoedavlenie трябва да бъде намалена с специален ostoshy-vanced. Мерки, насочени към намаляване на вътречерепното налягане, берат reflektornyereaktsii с тройка на Кушинг.

След като състоянието на пациента се стабилизира (адекватно белодробна вентилация, се връща в нормално кръвно налягане), започва терапевтични интервенции, насочени към snizhenievnutricherepnoy хипертония. Ръководителят на лифта на пациента под uglom15-20° и фиксирани в неутрално polozheniibez всяко завъртане или огъване. Режим на хипервентилация Ра_CO2на нивото на 25-30 mm. Hg. Чл. Тя е с много бърз и effektivnoeterapevticheskoe действие. За бързо намаляване на ICP може naznachitmannitol (0.25-1 г / кг) се прилага самостоятелно или в kombinatsiis фуроземид. Манитол и фуроземид имат vzaimopotentsiiruyuscheedeystvie, което намалява интервала от време, през който proiskhoditsnizhenie намаляване VCHD- ефект на ICP в този удължен.²⁷Барбитуратите се използват за намаляване на вътречерепното налягане в случаите kogdadrugie мерки неефективни.

Много клиницисти прекарват изкуствен хипервентилация patsientams мозъчно увреждане рутинно poryadke- докато iskhodyatiz тези съображения режим хипервентилация намалява mozgovoykrovotok и следователно намалява вътречерепно налягане, което позволява sohranittserebralnoe перфузионно налягане и мозъчен кръвоток в adekvatnomurovne. Въпреки това, някои режим хипервентилация patsientovmozhet водят до намаляване на мозъчен кръвоток че konstatiruyutv когато екстракция кислород увеличава мозъчната тъкан.¹⁰В клиничната практика, всички пациенти с травматичен мозъчен travmoyneobhodimo държат постоянно наблюдение насищане gemoglobinakislorodom крушка в югуларната вена (SjO₂) И periodicheskoeizmerenie на лактат в цереброспиналната течност, takkak е да се определи кои пациенти полза giperventilyatsiiprinosit режим, и което е вредно (Таблица 4). (Моля, плащат вниманието си към секцията "Brain обращение"). Режим Хипервентилацията има благотворен ефект върху tehpatsientov който увеличи мозъчния кръвоток (което konstatiruyutv когато SjO₂ увеличава, докато цереброспинална течност концентрацията laktatav е в нормални граници). Chaschevsego подобна ситуация възниква при деца. Пациенти с snizhennymmozgovym притока на кръв (което установи, когато SjO₂намалява и концентрацията на лактат в повишен) режим на цереброспинална течност хипервентилация може допълнително да намали мозъчните кръвоносни потоци изострят исхемия на мозъчната тъкан. При спешни случаи, ние osuschetvlyaemrezhim хипервентилация за пациенти, които отказват vnutricherepnogodavleniya приоритет интензивно terapii.Kogda пациентът преминава на normoventilyatsii режим, хипервентилация стоп. Provedenieanestezii

Patsietu трябва да изпълни компютърна томография (КТ), poslechego се доставя до операционната зала. Спешна оперативна vmeshatelstvopatsientam с травматично увреждане на мозъка се извършва в sleduyuschihsluchayah: необходимостта от извършване на краниотомия evakuatsieyepiduralnoy, субдурален или мозъчно-gemtomy- в neobhodimostiudalit фрагменти или черепни кости задръжте dekomperssiyu tkaneymozga- когато е необходимо да се оцени дълбочината и tyazhestvdavlennyh фрактури на черепа или да се инсталира сензор за най-monitorirovaniyaVChD- не неврохирургични операции. В urgentnyhsluchayah срок за проучване реанимация meropriyatiyi predopreratsionnogo обикновено е ограничен. В predoperatsionnomperiode събиране и тълкуване на информация за състоянието на dyhatelnyhputey на пациента, вентилация, оксигенация, статус обем, съпътстващи наранявания, алкохол или някоя lekarstvennyhsredstv, обстоятелства от нараняване, съвместно hronicheskihzabolevaniyah, както и оценка на неврологичния статус bolnogo.Vo анестезия продължиха изпълнението на стартиралата reanimatsionnyemeropriyatiya насочени към осигуряване на проходимост dyhatelnyhputey, корекция на водно-електролитния п Rushen и намаляване на смущения VChD.Neyrohirurgicheskoe изисква monitoringazhiznenno важни функции на пациента, включително кръвно налягане (измерено чрез конвенционален метод и инвазивен) venoznogodavleniya централната и диурезата. Mnozhestvennymitravmami пациенти, възрастни пациенти или такива, кардиопулмонарен sistemakotoryh работа на границата на възможното, е препоръчително да се ustanovitkateter в белодробната артерия, което позволява да се контролира gemodinamikui оценка на подаването на кислород към тъканите.

Изборът на анестезия в зависимост от състоянието на пациента. Обща anestetikipo различни ефекти върху MK, CSI₂ и ICP (Таблица 5).²⁸С травматично увреждане на мозъка позволи назначаването на лекарства като тиопентал, мидазолам, пропофол и етомидат, тъй като те намаляват vyzyvayutdozozavisimoe MK и CSI₂, което води до snizheniyuVChD. Въпросът за влиянието на опиати на CBF и ICP причинява много sporov.Poslednie опити с животни, изложени на въпроса как фентанил, суфентанил и алфентанил са namozgovye артериолите.²⁹ Установено е, че тези опиоиден kazhdyyiz причинява зависимо от дозата намаляване на диаметъра на артериоли на и налоксон effekta.Rezultaty намалява тежестта на този експеримент показват, че прилагането на опиоид privoditk стесняване на мозъчните кръвоносни съдове, и този ефект се осъществява cherezopioidnye рецептори. Ако сравним данните за deystviyaopioidov на ICP и МС в експериментални животни и хора, Тоон варира.^29,30 Такова несъответствие konechnyhdannyh дължи на факта, че в различни експерименти ispolzovalisraznye анестетици и методи за мониторинг. Neobhodimoprinimat се вземе предвид факта, че системата включва механизъм за намаляване krovyanogodavleniya авторегулация на церебрална krovotoka.Takim начин възлагане опиоиди при пациенти с мозъчни травми, трябва да се обърне специално внимание на поддържане на средната arterialnogodavleniya и CPP. Най-общо казано, пациенти с мозъчен travmoyne трябва да се предписват инхалаторни анестетици, тъй като povyshayutMK и вътречерепното налягане, намаляване на минималната вносна₂ и наруши механизми азотни autoregulyatsii.Zakis има много различни ефекти върху мозъка, което зависи от това, което основно упойка, с които те се използват. Ingalyatsiyaodnoy само на азотен оксид повишава MC МВЦ₂ и ICP. Rezhimgiperventilyatsii на предварителната обработка и тиопентал midazolamamozhet или намаляване на тежестта на тези ефекти.

Основните усилия през пациенти anesteziiu с травматично увреждане на мозъка трябва да бъдат napravlenyna поддържането на стабилни хемодинамика и предупреждение povysheniyaVChD. Поддържане на анестезия при пациенти с тежки стабилни gemodinamikoyi интракраниална хипертония извършва posredstvompostoyannoy инфузия на тиопентал (2-3 мг / кг / час) в комбинация с не-деполяризиращите миорелаксанти opioidamii сред смес kislorodas вдишване въздух. За борба с хипертония, тахикардия и работа povyshennymVChD такива допълнителни средства като блокери б-адренорецептори и пациенти с умерени lidokain.U интракраниални хипертония podderzhanieanestezii извършени чрез прилагане на различни комбинации от барбитурати, бензодиазепини и наркотични аналгетици сред азот ingalyatsiioksida и изофлуран в дози под-МАС. Anesteziologicheskoeposobie трябва да бъде насочена към, за да се предотврати увреждане на мозъка razvitievtorichnogo. Адекватна на операция за смяна на течности навреме, за да се избегне хипотония поради krovopotereyili назначаване анестетици. Изключително важно е да се запази udovletvoritelnyeparametry вентилация (Ra_CO2 между 25 и 30 мм. Hg. об.) и кислород (Ra_O2 > 60 мм. Hg. об.). Когато PEEP neobhodimostimozhno режим употреба, тъй като положително налягане крайния експираторен в диапазон 5-10 см. Вода. Чл. Това не е благоприятна за znachitelnomupovysheniyu ICP.

Изпъкване на мозъчна тъкан от операционната дупка или херния mozgovogoveschestva които могат да възникнат по време на операцията, zatrudnyayutprotsess евакуация на хематома. Необходимо е да се елиминира ефектът от takihneblagopriyatnyh фактори като неправилно положение patsientai нарушение на венозна ottoka- специално внимание трябва да бъде obratitna интензивно лечение на такава патология като kontralateralnayavnutrimozgovaya хематом и хидроцефалия ostrovoznikshaya на fonevnutrizheludochkovyh кръвоизлив. Тя трябва да бъде внимателно sleditza от това колко ефективно режим проводимост giperventilyatsii.Nalichie голям алвеоларен-артериален градиент CO₂може да подведе анестезиологът, като в този sluchaekontsentratsiya CO₂ Край-приливна CO не отразява istinnuyukontsentratsiyu₂ varterialnoy кръв. Необходимо е да се следи внимателно ispravnostyunarkozno дихателна техника и системи за мониторинг на пациентите, непредвидено внезапно увеличение на връх PEEP налягането при вдишване ineprednamerenny неприемливо. Gemopnevmotoraks, високо vnutribryushnoedavlenie, интонация ендотрахеална тръба или маркуч издишване, издишване zalipanieklapana може да доведе до значително увеличение на вдишания или експираторен davleniyana, хипоксемия и хиперкарбия. Пациенти с otekomi подуване медула изискват tschatelnogoklinicheskogo следи състоянието на водния и електролитен balansaorganizma. Терапевтично действие продължава манитол techenie1-3 часа, така че да се увеличи осмотичността на плазмата може potrebovatsyadopolnitelnye болус приложение на лекарството. Претоварване zhidkostyui хипонатремия може да доведе до оток и подуване mozga.Esli мозъка процес подуване напредването доставката ingalyatsionnogoanestetika спиране и започване на въвеждането на лекарството тиопентал analgetikovi инфузия на фона на смес от кислород вдишване vozduhom.Snachala тиопентал може да се прилага чрез многократни болус инжекции (обща доза от 5-25 мг / кг), след това започнете nepreryvnuyuinfuziyu в размер на 4-10 мг / кг / час. За да се избегне depressiimiokarda и хипотония по време на прилагане на барбитурати, понякога tselesoobraznouvelichit презареждат на сърцето и добавяне на вазопресорна, naprimerdopamin. Злокачествен, бързо прогресиращ оток nabuhaniemozga и може да поиска отстраняване на част от продълговатия с брус дупка vremennymzakrytiem кожата присадка, тъй etopozvolyaet nedopustit повишено вътречерепно налягане след запечатване на черепа.

След приключване на операцията пациент obezbolivayuti проветриво чрез ендотрахеална тръба се прехвърля да блокира intensivnoyterapii (BIT). По време на транспортирането специално внимание sleduetobratit да се поддържа подходяща вентилация, оксигенация и normalnogoTsPD- измерване на вътречерепното налягане не се прекъсва по време на транспорт. ProdlennayaIVL следоперативен показан дори тези пациенти kotorymprovodilas обичайната евакуира хематом краниотомия, мозъкът poskolkunabuhanie достига своя максимум за тежест cherez12-72 часа след нараняване. Хипертония, кашлица, или реакция на endotrahealnuyutrubku може да предизвика тежка интракраниална хипертония krovotecheniyu.Dlya вендузи може да се използва лабеталол есмолол, седация на пациента се извършва с помощта на барбитурати.

След ICP стабилизиран качването на drugihterapevticheskih дейности, които значително opredelyayutiskhod заболявания: установяване на адекватна храносмилателния натоварване извършва предотвратяване на стреса, причинен от кървене от стомашно-чревния kishechnogotrakta периодично се променя положението на пациента за стагнация целта predupreditrazvitie в белите дробове и рани от залежаване , Krometogo, травматично мозъчно увреждане може да доведе до различни ryadasamyh системни патологични разстройства (например като коагулопатия, дисфункция епифизната жлеза и метаболитни нарушения), което усложнява хода на заболяването. Адекватна и агресивна terapiyaobespechivaet благоприятен изход на заболяването в около 50% patsientovs черепно-мозъчна травма.¹

Таблица 2. патофизиология черепномозъчна травма

първоначалното увреждане

Видео: Нова Година в Сухуми

Разработва в рамките на милисекунди.

Поради влиянието на биомеханичните сили vozdeystvuyuschihna черепа и мозъка по време на нараняване.

Лечението не съществува.

вторично увреждане

Тя се развива в рамките на няколко минути или часове след нараняването.

Това води до церебрална исхемия.

усложнения:

подуване и издатина на мозъка вещество, интракраниален кръвоизлив, интракраниална хипертония и мозъчна херния вещество.

Предразполагащи фактори:

хипоксия, хиперкарбия, хипотония, анемия и хипергликемия.

Развитието на вторично увреждане на мозъка може да бъде предотвратено.

Таблица 4. Клиничен Тълкуване на кислород данни nasyscheniigemoglobina в югуларната крушка (SjO₂)и съдържанието на лактат в spinnomozgovoyzhidkosti (CSF)