Механизми на патологично болка

Болка като nepriyatnoeoschuschenie негативните емоционални преживявания в тяхното zhizniispytyval почти всички. Често болката изпълнява signalnuyufunktsiyu, предупреждава за опасностите от тялото и го предпазва otvozmozhnyh прекомерно щети. Тази болка се нарича fiziologicheskoybolyu. Схващането, провеждане и анализ на сигнали за болка в невроналната notsitseptivnoysistemy organizmeobespechivayut специална структура, включено в анализатора соматосензорен. Poetomubol може да се разглежда като един от сетивната модалност, neobhodimuyudlya нормален живот и ни предупреждава vredonosnyhvozdeystviyah.

Temsuschestvuet заедно с друг вид болка, която има стойност за патогенни организми. Тази болка кара хората да не могат да работят, snizhaetih дейност причинява психоемоционалното заболявания, privoditk регионални и системни нарушения на микроциркулацията, yavlyaetsyaprichinoy вторични имунни разстройства и депресия deyatelnostivistseralnyh системи. Тази болка се нарича патологично. В biologicheskomsmysle тя представлява опасност за тялото, което води до tselyykompleks неадаптивни реакции.

vsegdasubektivna болка, и крайния й резултат се определя от местоположението и harakterompovrezhdeniya, естеството на вредния фактор, психологически sostoyaniemcheloveka и личния си опит.

Общо struktureboli могат да се разграничат пет основни компонента:

1. Pertseptualnyykomponent, за да се определи местоположението на щети.

2. Емоционално-афективно компонент, се отразява на щетите от психо-emotsionalnuyureaktsiyu.

3. Vegetativnyykomponent свързана с рефлекс симпатична цвята промяна adrenalovoysistemy.

4. Dvigatelnyykomponent, насочени към премахване на действието на вредни стимули.

5. Kognitivnyykomponent, участва във формирането на субективна otnosheniyak опит в този момент на болка на базата на nakoplennogoopyta.

Според vremennymparametram разграничи остра и хронична болка.

Остра bol- нов, скорошен болка е неразривно свързано с припомни eopovrezhdeniem, и, като правило, е симптом на някаква болка zabolevaniya.Takaya изчезва, когато елиминира щети. Хронична bolchasto придобива статут на самостоятелно заболяване, prodolzhaetsyadlitelny период от време, както и причината, която е предизвикала болката, не може да се определи в ryadesluchaev.

В zavisimostiot патогенеза на болкови синдроми, се разделят на:

1. Somatogennyebolevye синдроми

2. Neyrogennyebolevye синдроми

3. Psihogennyebolevye синдроми

Болкови синдроми, които се появяват в резултат на активиране на ноцицептивните рецептори pritravme, възпаление, исхемия, участък плат, по-нататък somatogennymbolevym синдроми. Клинично, сред тях са: posttravmaticheskiyi постоперативна болка, болка при възпаление на ставите, miofas социално-болкови синдроми, ракова болка, болка при загубата на вътрешните органи и много други.

neyrogennyhbolevyh развитие синдроми, свързани с увреждане на централната нервна структури perifericheskoyili системи, участващи в извършването notsitseptivnyhsignalov. Примери на болкови синдроми са невралгии (тригеминална, междуребрие и други), фантомна болка, таламична болка, каузалгия.

Водещата роля на механизма на психогенни болкови синдроми предназначени psihologicheskimfaktoram които предизвикват болка при липсата на всякакви разстройства seroznyhsomaticheskih. Често, психологическия характер на болка voznikayutvsledstvie пренапрежение всички мускули, които provotsiruetsyaemotsionalnymi конфликт или психосоциални проблеми. Psihogennayabol може да бъде част истерия отговор ilivoznikat като налудности или халюцинации на шизофрения и ischezatpri адекватно лечение на основното заболяване. За психогенна bolyamtakzhe включват болка, свързана с депресия, които не predshestvuyutey и нямат някаква друга причина.

Nakoplennyev момента клинични и експериментално-тал данни за болка etiopatogenezepatologicheskoy позволяват на група от експерти от Международния Assotsiatsiipo изследване на болката (IASP) даде следното определение за болка: "Bol- това неприятно усещане и емоционално преживяване svyazannoes реални или потенциални увреждания на тъканите или opisyvaemoev отношение на такива щети", Това определение Свидетелствам, че усещането за болка може да се появи не само когато povrezhdeniitkani или при риск от увреждане на тъканите, но дори и otsutstviikakogo повреди. В последния случай, е определящ фактор в mehanizmevozniknoveniya болка е психо-емоционалното състояние на човека (за лечение на депресия, истерия или психоза). С други думи, interpretatsiyachelovekom на болката, както и неговата емоционална реакция не povedeniemogut корелира с тежестта на увреждане.

синдром PATOFIZIOLOGICHESKIEMEHANIZMY соматогенна болка

Klinicheskisomatogennye болкови синдроми проявяват postoyannoyboleznennosti присъствие и / или увеличаване на болка чувствителност zonepovrezhdeniya или възпаление. Пациентите са склонни да бъдат лесно lokalizuyuttakie болка, ясно да определят тяхната интензивност и характер. Vremenemzona с повишена чувствителност на болка може да се разшири и vyhoditza граници на увредените тъкани. Районите с повишен болка chuvstvitelnostyuk вредни стимули са наречени зони на хипералгезия.

Разпределяне pervichnuyui вторичен хипералгезия. Основно хипералгезия обхваща povrezhdonnyetkani, вторичен хипералгезия е локализиран зона povrezhdeniya.Psihofizicheski Основни кожен хипералгезия harakterizuyutsyasnizheniem прага на болка и болка толерантност povrezhdayuschimmehanicheskim и термични стимули. Зони вторичен giperalgeziiimeyut обичайния праг на болката и намалява болката tolerantnosttolko към механични въздействия.

МЕХАНИЗМИ VOZNIKNOVENIYAPERVICHNOY хипералгезия

Patofiziologicheskoyosnovoy първичен хипералгезия е сенсибилизация (povysheniechuvstvitelnosti) ноцицептори ("болка" рецептори) да deystviyupovrezhdayuschih стимули. Електрофизиологично сенсибилизация notsitseptorovproyavlyaetsya намаляване им праг активиране, увеличаване на заустването на продължителност chastotyi в нервните влакна (А-делта Група IC), което води до увеличаване на ноцицептивен аферент поток.

Sensitizatsiyanotsitseptorov възниква като резултат от селекция в povrezhdeniyamediatorov площ на възпаление, включително брадикинин, arahidonovoykisloty метаболити (левкотриени и простагландини), биогенни амини purinyi редица други вещества, които взаимодействат с sootvetstvuyuschimiretseptorami терминали на ноцицептивните аференти до увеличаване chuvstvitelnostposlednih на механични и термични стимули.

В nastoyascheevremya голямо значение за определяне на механизмите за иницииране obespechivayuschihsensitizatsiyu нозисептори отстранен брадикинин, който mozhetokazyvat както преки и косвени ефекти върху закриване chuvstvitelnyenervnye.

Директен vozbuzhdayuschiyeffekt брадикинин на сетивни нервни окончания oposreduetsyaV2-Реджеп-серпентини и е свързано с активиране на фосфолипаза С мембрана

Видео: Болка Механизми

Непряко vozbuzhdayuscheedeystvie брадикинин на затваряне нервните окончания obuslovlenoego ефекти върху различни елементи тъкан (ендотелен-alnyekletki, фибробласти, мастни клетки, макрофаги и неутрофили) istimulirovaniem образуването в нея на възпалителни медиатори (например простагландини), които взаимодействат със съответните retseptoramina нервни окончания, активира мембрана ада-nilattsiklazu.V превърне аденилил циклаза и фос-C folipaza стимулира obrazovaniefermentov, фос-foriliruyuschih протеини са йонни канали. Rezultatomfos-forilirovaniya йонен канал протеин е pronitsaemostimembrany промяна на йони, което се отразява на възбудимостта на нервно-завършващ способността за генериране на нервните импулси.

Sensitizatsiinotsitseptorov тъканно увреждане допринася не само tkanevyei плазма algoge-NY но също невропептиди освободен от С-аференти, като вещество Р, неврокинин А или калций Тонина ген-rodstvennyypeptid. Тези невропептиди имат противовъзпалително действие, което води до вазодилатация и увеличаване на пропускливостта. Kromeetogo, те насърчават освобождаване от мастоцити и leykotsitovprostaglandina Е2, цитокини и биогенни амини, които vozdeystvuyana мембрана на нервните окончания задейства, както е посочено по-горе, метаболитни процеси, които променят възбудимостта на нервните аференти.

На sensitizatsiyunotsitseptorov и развитие на първичен хипералгезия efferentysimpaticheskoy също влияе на нервната система. Установено е, че увеличаването на висок праг chuvstvitelnostiterminaley тънък аферентни влакна postganglionarnyhsimpaticheskih активиране се осъществява по два начина. Първо, за сметка на увеличаване на съдовата пропускливост в зоната на увреждане и uvelicheniyakontsentratsii възпалителни медиатори (индиректен път) и, от друга страна, се дължи на прякото въздействие на симпатикови невротрансмитери nervnoysistemy - норадреналин и адреналин на алфа2 адренорецепторите разположени върху мембраната на ноцицепторите.

МЕХАНИЗМИ RAZVITIYAVTORICHNOY хипералгезия

Klinicheskioblast вторичен хипералгезия се характеризира с повишени bolevoychuvstvitelnosti до интензивен механичен стимул е zonypovrezhdeniya и могат да бъдат разположени на достатъчно разстояние от mestapovrezhdeniya, включително на противоположната страна на тялото. Etotfenomen, по наше мнение, това може да се обясни само mehanizmamitsentralnoy neyroplas-ност, което води до трайни gipervozbudimostinotsitseptivnyh неврони. Доказателство за това са клинично и eksperimentalnyedannye, което показва, че вторичната зона giperalgeziisohranyaetsya въвеждането на локални анестетици в povrezhdeniyai на площ изчезва в случай на блокиране на активността на невроните в дорсалната roga.V електрофизиологични изследвания prodemonstrirovanopovyshenie възбудимост и реактивност на неврони spinothalamic-gotrakta на механично стимулиране на своите приемни области, raspolozhennyhv зона на вторичен хипералгезия. Сенсибилизираните неврони в отговор наложени дразнене не само генерира зауствания suvelichennoy честота, но и поддържат по-висока активност boleeprodolzhitelnoe време.

Такива sensitizatsiyaneyronov гръбначните рога могат да бъдат причинени от различни tipamipovrezhdeny: термични, химични, механични, voznikayuschimivsledstvie хипоксия, остро възпаление или електрически stimulyatsiiS-аференти.

В nastoyascheevremya голямо значение в механизмите на сенсибилизация notsitseptivnyhneyronov гръбначния мозък гръбначен рог е прикрепена vozbuzhdayuschimaminokislotam и невропептиди.

Имунохистохимия беше установено, че sinapticheskieterminali много фини високи прагови аференти съдържат vkachestve невроми-diatora глутамат, аспартат и няколко невропептиди като вещество Р, неврокинин А, калцитонин ген-rodstvennyypeptid и много други, които са освободени от presinapticheskihterminaley под действието на ноцицептивните импулси ,

Изолиране glutamataiz пресинаптичните терминали настъпва при всички notsitseptivnomvozdeystvii - кратко (убождане) или продължително. Смята се, chtorealizatsiya реакции физиологичен болка (например, zaschitnyyrefleks otdorgivaniya) при разпределянето на глутамат медиирана cherezAMRA рецептори (алфа-амино-3-хидрокси-5-метил-4-изоксазол-propionicacid), докато NMDA-рецептори (N-метил D-аспартат) obespechivayutdlitelnuyu, включително патологично хипер-активност notsitseptivnyhneyronov.

Aktiviruyuscheedeystvie глутамат на ноцицептивните неврони потенцира substantsieyR което съществува едновременно като медиатор на повече от 90% terminaleyvysokoporogovyh сензорни влакна, съдържащи глутамат. SubstantsiyaR други неврокинини взаимодействат с NK-1 рецептори (неврокинин-1) не само увеличава vnutrikletochnogoSa2 концентрация + чрез мобилизиране си от вътреклетъчните запаси, но iusilivaet NMDA-рецептор.

В posledneevremya важно механизми сенсибилизация notsitseptivnyhneyronov прикрепен към азотен оксид (NO), който в мозъка vypolnyaetrol на атипична extrasynaptic медиатор. NO образува vneyronah съдържащ NO-синтаза ензим на L-аргинил-нататък. NO vydelyaetsyaiz клетки при NMDA-индуцирана възбуждане и vzaimodeystvuets пресинаптичните Тер-крайни устройства С-аференти, ги амплифициране vybrosiz Glu-tamata и неврокинини.

По този начин, индуцирана ноцицептивен стимулиране на освобождаването на невропептиди от glutamatai централната терминал С-аферент ноцицептивни промени възбудимост vyzyvaetstoykie неврони usilenieih спонтанна активност, увеличена продължителност poslerazryadovi разширяване на рецептивни полета.

Neobhodimopodcherknut, който е възникнал в резултат на увреждане на нервната тъкан може sensitizatsiyanotsitseptivnyh няколко часа или дни след прекратяването на приходи sohranyatsyai носисептични импулси от периферията, с други думи, ако вече са настъпили свръх notsitseptivnyhneyronov, тя не се нуждае от допълнително подхранване impulsamiiz нараняване. Увеличението дългосрочно в notsitseptivnyhneyronov на възбудимост, свързани с активиране на генетичния апарат - ekspressieyrannih веднага чувствителни гени, такива като С-FOS, с-Jun, Junb и др.

В mehanizmahaktivatsii прото-онкогени играе важна роля Са2 + йони. Pripovyshenii концентрация на Са2 + йони в цитозола, поради usilennogoih пост чрез NMDA-рецептор-регулирани Са канали, proiskhoditekspressiya С-FOS, с-Jun, протеинови продукти, включващи дълго vregulyatsii клетъчната мембрана възбудимост.

Освен неврони sensitizatsiinotsitseptivnyh дор-зала увреждане рог тъкан vyzyvaettakzhe увеличаване ноцицептивен възбудимост и реактивност на неврон в центровете за над мястото, включително ядро-тал мус и somatosensornuyukoru кора.

Така, периферно увреждане задейства каскада контролер patofiziologicheskihi-ционни процеси, засягащи всички на ноцицептивните рецептори sistemuot тъкан на кортикални неврони. Въпреки това, eslikratko характеризират патогенеза соматогенни болкови синдроми, ние можем да обърнете внимание на следните най-важни връзки:

1. Razdrazhenienotsitseptorov нараняване на тъканите

2. Vydeleniealgogenov и чувствителност на ноцицепторите в увреждане

   Видео: Съобщение врата с долната част на гърба и таза. Асиметрична тягата на мускулите на врата. Приложна кинезиология врата

3. Usilenienotsitseptivnogo аферент поток от периферията

   Видео: Алексей Богачев. Вие се заблуждаваме щастлив? Лични предпазни механизми на психиката

4. Sensitizatsiyanotsitseptivnyh неврони на различни нива на ЦНС

В тази връзка, когато звук etimpatogeneticheski соматогенна болка sindromahschitaetsya използване на устройства, насочени към:

1. На podavleniesinteza възпалителни медиатори

2. На ogranicheniepostupleniya ноцицептивна инерция-зацията на povrezhdeniyav площ ЦНС.

3. На aktivatsiyustruktur антинопипептивните система.

Ogranichenievhoda ноцициптивни импулси в централната нервна система се постига чрез razlichnogoroda за местна упойка, блокади, че не само може да predotvratitsensitizatsiyu ноцициптивни неврони, но и допринасят за зона за щети normalizatsiimikrotsirkulyatsii подобряване povrezhdonnyhtkaney възстановяване. Използването на нестероидни и / или стероид инхибиране синтеза осигурява protivovospalitelnyhpreparatov фенилхинон, snizhenievospalitelnyh реакции и по този начин намалява чувствителността notsitseptorov.Dlya активиране структури антиноцицептивен система osuschestvlyayuschihkontrol за извършване ноцицептивни импулси в централната нервна система, mozhetbyt използва гама (в зависимост от клиничните индикации) лекарство (наркотични и ненаркотични аналгетици, бензодиазепинови агонисти, алфа-2-адренергични рецептори и други) и nemedikamento Правителствен (chrezkozh Най electroneurostimulation, акупунктура, физиотерапия) агенти, които намаляват чувствителността на болка и отрицателен emotsionalnoeperezhivanie.

синдром PATOFIZIOLOGICHESKIEMEHANIZMY неврогенна болка

Предизвика povrezhdeniemperifericheskih нерви или структури на синдроми на централната нервна sistemyneyrogennye болка представляват един от klinicheskihparadoksov. Наистина, прекъсване на нерв dolzhnoprivodit намаляване на сензорна enervative пациенти oblasti.Odnako с пълна денервация на крайника, например, тези priavul-брахиалния плексус, често изпитват paralizovannoyruke в мъчителна болка.

Смята се, че възникват неврогенна болка синдроми, когато повреден структури, свързани с провеждането ноцицептивни сигнали. Dokazatelstvometogo важни разпоредби са клинични наблюдения. Така, в patsientovposle повреден периферните нерви в постоянна болка, парестезия и дизестезия в допълнение, има увеличение naukol ноцицептивни прагове и електрическо стимулиране. болка Пациентите siringomielieyvyrazhenny възниква в patologicheskogoprotsessa размножаване в дорзалната рог на гръбначния мозък, докато snizhaetsyatemperaturnaya и болка чувствителност. Пациенти с rasseyannymsklerozom страдание и пристъпи на пароксизмална болка, skleroticheskieblyashki намерени в окончания spinothalamic пътища. Izolirovannoeporazhenie вентролатералното квадрант на гръбначния мозък по svozniknoveniem спонтанна болка и дизестезия причина snizheniebolevoy и чувствителност температура. В клиничната obsledovaniipatsientov с таламуса болка, възникнал след мозъчно-vaskulyarnyhnarusheny също значително намаляване на болката и температурата chuvstvitelnosti.Pri тази щета огнища идентифицирани чрез компютърна томография, съответства на места за преминаване соматични окончания чувствителни мозъчния ствол, таламуса и средния мозък. Спонтанна болка voznikayutu хора, когато се повредят соматосетивната кора, която е точка konechnymkorkovym възходящ ноцицептивна система. Всичко това свидетелства, че невропатична болка може да се случи nezavisimoot място болка-механизмите на увреждане.

За neyrogennogobolevogo синдром се характеризира със следните симптоми: постоянно, спонтанна или пароксизмално болка, сензорни дефицити в zoneboleznennosti, алодиния (неблагоприятни ефекти prilogkom вредно въздействие) Gypea-ralgeziya giperpatiya.Polimorfizm и болка в различни пациенти поради естеството, степента и мястото на увреждане. С непълни, частични povrezhdeniinotsitseptivnyh аференти често възниква остра интермитентна paroksizmalnayabol, например шок и трае само neskolkosekund. В случай на пълна болка денервация често имат postoyannyyharakter.

Един tipichnyhchert неврогенни болкови синдроми е алодиния - bolevoeoschuschenie, че се случва, когато слаб механично дразнене kistochkoyopredelonnyh сайтове на кожата. Механизмът на значение се отдава allodiniibolshoe невронна сенсибилизация широк dinamicheskogodiapazona (SHDD неврони), които са едновременно получен от нисък праг afferentnyesignaly "осезателен" А-бета влакна и висок праг"болка" C-Volo-Con.

Механизми vozniknoveniyaneyrogennyh болкови синдроми са фундаментално различни от синдроми на болка, причинена от увреждане на соматични тъкани или вътрешните органи.

neyrogennyhbolevyh развитие синдроми в момента са свързани с morfofunktsionalnymiizmeneniyami в пострадалото на периферните нерви и vtsentralnoy нервна система.

Когато povrezhdeniinerva, както е известно, има атрофия и загуба на нервни влакна (и за предпочитане умре немиелинирани аференти С) .Vsled за дегенеративни промени nervnyhvolokon започва регенерация, което е съпроводено с образуването на невроми. Strukturanerva става неравномерно, което води narusheniyaprovedeniya възбуждане на нерв.

На segodnyashniyden има голям брой клинични и eksperimentalnyhrabot, което показва наличието на увредения нерв anormalnoyektopicheskoy активност. Смята се, че спонтанно ektopicheskierazryady са основата за парестезии и болката при пациенти spovrezhdonnymi нерви. Zaregistrirovanakak абнормна електрическа активност в невроми, както и в нервните влакна. Тези локуси nenormalnoyaktivnosti се наричат ​​извънматочна невронална peysmekernyhmest с самоподдържаща активност. Istochnikomektopicheskoy активност са демиелинизация площ и regeneratsiinerva, невроми, както и нервните клетки дор-плетачни ганглии svyazannyes увредените аксони.

Ispolzovaniespetsialnyh методи за провеждане електрофизиологично issledovaniypozvolilo установи, че спонтанно поколение ektopicheskoyaktivnosti неврома, причинено от нестабилност на потенциала на мембрана, prichinoykotoroy е да се увеличи количество на мембрана натриеви канали.

Ektopicheskayaaktivnost различава съществено от normalnyhrazryadov модели. Ако при нормални условия на освобождаване време ogranichenaprodolzhitelnostyu стимул, извънматочна отговорност не tolkouvelichennuyu сигнал амплитуда, но голям prodolzhitelnost.V при което освобождаване причинени в единично влакно, влакната могат aktivirovatdrugie. Такова кръстосано възбуждане iliefapticheskaya се наблюдава само при патологични състояния предаване на сигнала влакна е в основата на dizeste Zee и хиперпатия.

На povysheniefonovoy активност на увредените нерви значително въздействие okazyvaetuvelichenie чувствителността на нервните влакна на механични и himicheskimstimulam. Появата на механични и hemochuvstvitel-ност в nervnyhvoloknah увеличава обхвата на стимули способен vyzvatgeneratsiyu потенциали на действие.

Промяна vozbudimostinervnyh влакна при увреждане настъпва в рамките на първия desyatichasov и до голяма степен зависи от аксонален транспорт. Установено е, че блокада axo- поток инхибира растежа mehanochuvstvitelnostinervnyh влакна.

Sovremennyeklinicheskie и експериментални изследвания показват, че болка, причинена от увреждане на нервите, заедно с poyavleniemanormalnoy активност в нервните влакна, придружено takzhepovysheniem невроналната възбудимост и реактивност rogovspinnogo мозъчни и гръбначни структури покриващи ноцицептивния система. Tsentralnayasen-sitizatsiya ако увредени периферни нерви или dorzalnyhkoreshkov се характеризира с увеличаване на спонтанен импулс aktivnostineyronov гръбначен рог и появата на техните огнища vysokochastotnyhrazryadov, разширяване на рецептивни полета, увеличаване reaktivnostineyronov на периферната стимулация и извънредно реакцията след прекратяване.

Odnovremennos увеличение на невронална активност на нивото на гръбната rogovspinnogo мозъка при животни с експериментални модели neyrogennyhbolevyh синдроми записани повишена активност neyronovv таламични ядра - вентробазалния и parafastsikulyarnom комплекси в кора соматосензорен. Въпреки това, наблюдаваните izmeneniyaaktivnosti неврони в структурите на ноцицептивна система в neyrogennyhbolevyh синдром имат някои основни разлики механизми comparisonwith водещи до сенсибилизация на ноцицептивна на невронни пациенти соматогенни с болкови синдроми.

Strukturnoyosnovoy неврогенни болкови синдроми съгласно predstavleniyamG. Kryzhanovsky N. (1980, 1997) е единица с нарушена невронална vzaimodeystvuyuschihsensitizirovannyh спирачка mehanizmamii свръхвъзбудимост. Тези единици са способни самоподдържаща razvivatdlitelnuyu патологична активност dlyakotoroy не изисква аферент стимулация от периферията. Agregatyneyronov с ненормална активност може да възникне vsledstviedeafferentatsii структури носещи провеждане и obrabotkunotsitseptivnyh сигнали при различни нива на дорсалната и golovnogomozga. Например, де-afferentation гръбначен мозък при животните putempererezki коренчета на гръбначния води до sokochastotnyhpachechnyh Вие сте малко в невроните на гръбначния рог. сроден "епилептиформено"активност в гръбначния мозък също е записан при хора, страдащи от болка, причинена от травми povrezhdeniemspinnomozgovyh корени.

Formirovanieagregatov хиперактивно неврони проведени sinapticheskimii nesinapticheskimi механизми.

Един usloviyobrazovaniya единици ако повредени нервни структури yavlyaetsyavozniknovenie претърпени деполяризация на невроните, което се дължи на:

• vydeleniemvozbuzhdayuschih аминокиселинни невро-кинини и azota- оксид

• degeneratsieypervichnyh терминали и transsinap кал смърт neyronovdorzalnogo рога с тяхната смяна, последвани от глиални kletkami-

• defitsitomopioidnyh рецептори и техните лиганди, регулиране vozbuzhdenienotsitseptivnyh kletok-

• povysheniemchuvstvitelnosti тахикининови рецептори на тяхната ligandam- субстанция Р и NeurOK-Нина А.

Значението механизми на образуване на агрегати в неврони хиперактивно strukturahTsNS дадени за потискане на инхибиторни реакции, които медиират и-yutsyaglitsinom gammaaminomaslyanoy киселина (GABA). Podtverzhdeniemetomu служи появата на болка при плъхове с гръбначния applikatsiina дорзалната повърхност на мозъка стрихнин на - лекарство блокира постсинаптичните инхибиране на глицин, или вещества, които разрушават ОАВАергични инхибиране (например, bikukulina ilipikrotoksina). Vnutrispinal-Ing въвеждане на стрихнин развитие usilivaettakzhe на болка в гръбначния увреждане на седалищния nerva.Defitsit глицинергични и GABA Ерги-агенция tormozheniyavoznikaet и местно исхемия на гръбначния мозък, което води до тежка krazvitiyu алодиния и невронална свръхвъзбудимост.

В usloviyahnedostatochnosti спирачни механизми и повишена vozbudimostineyronov улеснено B napticheskie interneuronal взаимодействие, активиране настъпва "мълчалив" неактивни синапси и неврони obedinenieblizlezhaschih с повишена чувствителност в едно цяло.

Когато formirovaniineyrogennyh болкови синдроми дълбоко neyroplasticheskie preobrazovaniyazatragivayut не само първичен ноцицептивен релейни, но системата vysshiestruktury болковата чувствителност. Техните дейности izmenyaetsyanastolko че електрическата стимулация на централната сивото вещество (един от най-важните-shihstruktur антинопипептивните система) kotorayaeffektivno използва за облекчаване на болки в onkologicheskihbolnyh, не донесе облекчение за пациентите с неврогенен bolevymisindromami.

По този начин, чрез разработване на неврогенни болкови синдроми са структурно-funktsionalnyeizmeneniya засяга периферните и централните части на sistemybolevoy чувствителност. Под влиянието на смущаващи фактори voznikaetdefitsit инхибиторни отговори, водещи до развитието на първичния-notsitsep tivnomrele хиперактивни невронните агрегати, създавайки мощни afferentnyypotok импулси, които на осезанието гръбначния стълб и notsitseptivnyetsentry, dezintegiruet нормалната им работа и ги включва в patologicheskiereaktsii. Възникнали, докато промяна obedinyayutgiperaktivirovannye ноцицептивен пластмасова структура в нова patodinamicheskuyuorganizatsiyu - патологична algic резултат система deyatelnostikotoroy е болков синдром.

Обобщавайки privedonnyekliniko-експериментални данни за механизмите на neyrogennyhbolevyh синдроми, следните основни етапи на патогенеза:

• obrazovanienevrom и зони на демиелинизация в увредения нерв, yavlyayuschihsyaperifericheskimi пие-smekernymi огнища от патологично electrogenesis

• vozniknoveniemehano- и хемочувствителността в нервните влакна

• poyavlenieperekrostnogo възбуждане в невроните на ганглии гръбната

• formirovanieagregatov хиперактивни неврони да самовъзпроизвеждащи aktivnostyuv ноцициптивни структури на централната нервна система

• sistemnyenarusheniya структурите регулиращи чувствителност болка

Предвид osobennostipatogeneza неврогенни болкови синдроми, обосновани lecheniidannoy патология ще използва потискащи patologicheskuyuaktivnost периферни пейсмейкъри и агрегати gipervozbudimyhneyronov.

Prioritetnymiv сега се счита следните лекарства: антиконвулсанти и лекарства, които увеличават спирачка реакционни vTsNS на - бензодиазепини, GABA рецепторни агонисти, kaltsievyhkanalov блокери, антагонисти на стимулиращите аминокиселини, периферни блокери централни Na-канал.

СПИСЪК REKOMENDUEMOYLITERATURY

1. Уолдман. В. Игнатов YD централните механизми на болката. - L: Наука, 1976, 191 стр..

2. Vein AM, Avrutsky MJ болка и облекчаване на болката. - Москва, 1997 г., 279s.

3. Игнатов. Е., Зайцев AA, М. VA, страшно VI Adrenergicheskayaanalgeziya. - Санкт Петербург, 1994, 213 с.

4. KalyuzhnyyL. Б. физиологични механизми на регулиране на болка chuvstvitelnosti.- М:. Medicine, 1984, 215 стр.

5. KukushkinM. L, Reshetnyak VK Vorobeichik JM Ней-bolevyesindromy Rogen и патогенетична терапия. - анестезиология. и reanimatol., 1994, № 4, стр. 36-41.

6. KryzhanovskiyG. Н. детерминантни структура в патологията на нервната sistemy.- M:. Медицина, 1980. 360 стр.

7. KryzhanovskiyG. N. Обща патофизиологията на нервната система. - М: Medicine, 1997, 350 стр..

8. LimanskiyYu. П. основните принципи на функционалната организация notsitseptivnyhi против болка системи на мозъка. - Fiziol. Добре., 1989, № 2, стр. 110- 21.

9. MelzakR. Riddle болка. - М: Medicine, 1981, 231 стр..

10. MihaylovichV. А. Игнатов YD болка. - L:. Медицина, 1990.336 с.

11. RevenkoS. V. Ermishkin V., избора LY периферни mehanizmynotsitseptsii. - Touch Systems, 1988, m 2, № 2, стр .. 198-210.

12. ReshetnyakV. К. неврофизиологични основи на болка и рефлексни obezbolivaniya.- Резултати от науката и технологиите. VINITI. Fiziol. хората и животните, 1985, т. 29, стр. 39-103.

13. Shukhov VS Болка: механизми на образуване, кабинет в клиниката. -Meditsina и здраве. Серия: невропсихиатрия, Брой 1, Москва, 1990 г., стр. 62.

14. BonicaJ. J. (Ed) Управлението на болка. - Леа и Фебигер, Филаделфия, 1990

15. Стена P.D., Melzack R. (Eds) Textbook на болка, 3rd Ed., ChurchillLivingstone, Edinburgh, 1994.