Фармакологията на алфа-липоева киселина (Espa-lipon) при лечение на диабетна невропатия

L.V.Nedosugova

Съдържание

• L.v.nedosugova
• Московската медицинска академия. imsechenov
• Таблица 1. Динамика на болка, и вибрации чувствителност на лабораторно pokazateleypri лечение на алфа-липоева киселина
• L.v.nedosugova
• Московската медицинска академия. imsechenov
• Таблица 1. Динамика на болка, и вибрации чувствителност на лабораторно pokazateleypri лечение на алфа-липоева киселина

Московската медицинска академия. IMSechenov

невропатия - naiboleechastoe усложнение на диабета, честотата kotorogokorreliruet с продължителност на заболяването. За diabetaharakterno perifericheskihnervov множествени лезии, но в някои случаи тя се развива diabeticheskayamononeyropatiya. Могат да бъдат засегнати черепни (3, 4 и 6 Yaparov) или големи периферните нерви (бедрената, седалищните, средно или радиални). При диабет pervyhsimptomov в 3,5-6,1% от пациентите имат симптоми на диабетна невропатия imeyutsyaopredelennye. След 5 години от появата на открива при 12,5-14,5% от пациентите след 10 - 20-25%, с 23-27% при 15, 25 - в 55-65% от честотата на откриване зависи от полиневропатия eediagnostiki метод. По този начин, когато приложими elektrofiziologicheskihmetodov изследвания и периферните нерви myography увеличава честотата diagnostikiporazheniya do70-90%. Често при диабет vstrechaetsyaporazhenie на вегетативната нервна система.

Патогенеза diabeticheskoyneyropatii комплекс. Късни усложнения на диабета са резултат от diabetayavlyayutsya mnogochislennyhmetabolicheskih на взаимодействие, faktorovokruzhayuschey генетични фактори и околната среда, включително различни метаболитни, васкуларни автоимунни промени nedostatochnostineyrogormonalnyh растежни фактори, и др. Sredietiologicheskih фактори от първостепенно значение imeethronicheskaya хипергликемия. Роля giperglikemiipodtverzhdaet факта, че честотата на невропатия bolnyhsaharnym тип диабет I и II е практически същото, въпреки че патогенезата на тези различни форми на диабет и хипергликемия, и се намалява obscheychertoy effektinsulina. Клинично проявена невропатия е по-често ubolnyh с лошо контролиран диабет. Dlitelnayakompensatsiya диабет techenieneyropatii подобрява и насърчава рязък спад chastotyetogo усложнения. Това е убедително svidetelstvuyutrezultaty issledovaniyaThe проспективно многоцентрово Диабет контрол и Усложнения Trial (Kontroldiabeta и късни усложнения). Стриктно kompensatsiyasaharnogo диабет около десет години е довело kznachitelnomu сравнение chastotyneyropatii (почти 70%) намаляване с тази при пациенти, които имат kontrolnoygruppy обезщетение диабет е dostovernohuzhe.

Диабетна polineyropatiyayavlyaetsya очевидно следствие преди смущения vsegometabolicheskih в периферната nervah.Predlozheno няколко теории, обясняващи patogenezdiabeticheskoy полиневропатия: nakopleniyasorbitola хипотеза недостатъчност миоинозитол, nefermentnogoglikozilirovaniya протеини недостатъчност NADPH синтез, GSH, липидната пероксидация усилване inedostatochnosti антиоксидант система, васкуларна iautoimmunnaya теория и др.

Нарушение chuvstvitelnostiperifericheskih нерви - най-често срещаната formadiabeticheskoy невропатия. Неговите прояви включват sebyaslabost и тежестта, обикновено симетрични uchastkahnizhnih крайници, парене, стрелба или diffuznyeboli и мускулни спазми (обикновено прасец), парестезия, дизестезия, алодиния (нарушение kontaktnoychuvstvitelnosti). Намаляване на vidovchuvstvitelnosti: температура, болка, вибрации (под формата на &ldquo разкъсваната ръкавици и чорапи&rdquo-). Chascheeti нарушения са локализирани на краката. Osobennoharakterny парестезия. Болката най-вече се случи vnizhnih крайници през нощта. Vyyavlyayutataksiyu сравнително често, което обикновено е погрешно отношение kakproyavlenie малкия мозък на нарушения и нестабилност vpoze Ромберг, което показва нарушение funktsiipropriotseptivnyh дълги влакна. Намалена чувствителност болка itemperaturnoy formediabeticheskoy невропатична крак води до факта, че пациентът mensheobraschaet внимание травма на стъпалото (тесни обувки, vrosshiynogot и др.). В резултат на това развитие на язва характеризиращ бездеен разбира и neblagopriyatnymprognozom. Нарушаването на двигателната функция nervovsoprovozhdaetsya слабост и намалена мускулна obemaperifericheskih (предмишницата, ръка, крак), намаляване или дори изчезване на коляното и ahillovarefleksa. В комбинираните perifericheskihnervov поражението двете са чувствителни и dvigatelnyenarusheniya. Болка, парестезии и Дисестезия рязко snizhayutkachestvo живота на пациента с диабет и в някои sluchayahprivodyat увреждания.

За намаляване на болката sindromapri диабет прилагат razlichnyesimptomaticheskie означава: аналгетици (аспирин, Аналгин, Baralginum), антиконвулсанти (карбамазепин, фенитоин, дилантин, клоназепам), трициклични антидепресанти (имипрамин, амитриптилин), клонидин, капсаицин, ingibitoryaldozoreduktazy (olrestatin, olredaza, толрестат , izodibut и др.), вазодилататори (antagonistynoradrenalina, калциеви антагонисти, ingibitoryangiotenzinprevraschayuschego ензим proizvodnyeprostaglandinov, нитрати) membranostabilizi uyuschiesredstva (лигнокаин, лидокаин и орално analogmeksiletin) иглика масло, съдържащо линоленова (75%) и гама-линоленова киселина (8-10%), ганглиозиди Etal.

Алфа-липоева киселина (Espa-lipon, &ldquo-Esparma&rdquo-) е koenzimomkompleksa ензими, които ускоряват okislitelnoedekarboksilirovanie алфа-кето киселини (пируват, алфа-кетоглутарат и разклонени алфа-кетокиселини) .Preparat активира пируват дехидрогеназа и podavlyaetpiruvatkarboksilazu. В исковата си молба povyshaetsyausvoenie захар чрез стимулиране на неговото транспортиране. Krometogo, алфа-липоева киселина е vysokoaktivnymantioksidantom и намалява количеството на свободните радикали, възстановява АТР нива, като по този начин намаляване на енергийната obrazomdefitsit в тъканите. Последните изследвания letpokazano, че алфа-липоева киселина snizhaetglikozilirovanie протеини и се по-специално за превенция на васкуларно meresposobstvuet oslozhneniysaharnogo диабет. Espa-lipon произведени в viderastvora за инжектиране (150, 300 или 600 мг) и таблетки (200 или 600 мг). Целта на проучването е да се izuchenieeffektivnosti Espa-lipon 20 пациенти saharnymdiabetom усложнява от невропатия.

Сред анкетираните 16zhenschin са били на възраст от 47 до 71 години с dlitelnostyuzabolevaniya 10-25 години и 4 момчета на възраст 46do '61 с продължителност на заболяването 15-25 let.Lish един пациент с тежка продължителност diabeticheskoypolineyropatiey заболяване е 1 година. В 5 пациенти са имали диабет I тип, в 15- II. Критериите за включване са били продължителност на диабетна neyropatiine по-малко от 2 години, липсата на ясно изразена клинична priznakovmakroangiopatii пациенти vissledovanie (долните крайници топло, задоволително пулсация на. дорсалис ходилата, липсата на комуникация на болка с упражнения, без история на остра oslozhneniymakroangiopatii). Вземаме предвид наличието на snizhennoyvibratsionnoy, тактилни, температура, мускулни-ставни болки и чувствителност.

През първите 3 седмици vstatsionare проведени общи кръв и урина, кръв биохимична преглед, issledovanieglikemicheskogo профила, глюкозурия и opredelenieglikozilirovannogo хемоглобин. Vibratsionnuyuchuvstvitelnost оценява чрез използване на вилица&ldquo-Riedel Зайферт&rdquo- на върха на голям paltsalevoy и десен крак. резултати болка чувствителност за opredelyaliv &болка ldquo мащаб&rdquo- (modifitsirovannayashkala от Mc Greii) от двете долни крайници: 0 до пълната липса на болка, 20 точки - ochensilnye болка. Общото състояние на пациента, са оценени с помощта на профили &ldquo-клинично впечатление&rdquo-.

Espa-lipon за 3 nedelvvodili интравенозно като инфузия (600 мг / г) Azat прилага орално (600 мг / ден) в продължение на 3-6 месеца.

Парестезия и дизестезия са u94% от пациентите, болка в долните крайници различни stepenivyrazhennosti сам - 100%. Интензитет boleydo лечение средно 15.7 ± 1.19 balla.Vibratsionnaya чувствителност се редуцира в vsehobsledovannyh и възлиза на върха на голям paltsapravoy крак 2.6 ± 0,6 пункта, а на върха на левия крак bolshogopaltsa - 2,9 ± 0 47 точки. Stepentyazhesti състояние се счита за средно в 9 пациенти, значително по 10 и по един болезнен.

В резултат lecheniyaalfa липоева киселина вече по време на втория vizitaotmecheno статистически значимо (Р < 0,0001 )увеличение вибрационной чувствительности на кончикебольшого пальца правой и левой ноги и уменьшениеинтенсивности болей (табл. 1).

Таблица 1. Динамика на болка, и вибрации чувствителност на лабораторно pokazateleypri лечение на алфа-липоева киселина

Vremyaobsledovaniya

Преди лечение

3 седмици

2 месеца

3 месеца

4-6 месеца

мащаб на болка

15.7 ± 1.19

8.4 ± 1.02

5.3 ± 1.37

3.4 ± 1.49

3.1 ± 1.63

Vibratsionnayachuvstvitelnost

Съвет на paltsapravoy на крак

2.6 ± 0.60

4.9 ± 0.63

5.0 ± 0.74

5.2 ± 0.73

5.2 ± 0.88

Съвет на paltsalevoy на крак

2.9 ± 0.47

5.1 ± 0.54

5.1 ± 0.68

5,5 ± 0,70

5.4 ± 0.94

Общ холестерол (ммол / л)

5.7 ± 0.74

6.2 ± 0.72

5.7 ± 0.47

5,5 ± 0,63

5.9 ± 0.59

Триглицериди (ммол / л)

2.5 ± 0.91

2.2 ± 0.72

1.9 ± 0.94

5,5 ± 0,63

5.9 ± 0.59

холестерол Lipoproteidovvysokoy плътност (ммол / л)

1.1 ± 0.15

1.1 ± 0.12

1.2 ± 0.13

1.1 ± 0.14

1.2 ± 0.15

холестерол Lipoproteidovnizkoy плътност (ммол / л)

3.6 ± 0.60

>3,9 ± 0,42

3.7 ± 0.34

3.8 ± 0.57

3,9 ± 0,62

HbA1 (%)

12.2 ± 0.91

10.7 ± 1.02

11.3 ± 1.2

10.1 ± 0.96

9,8 ± 1,34

HbA1c (%)

9.3 ± 0.61

8.3 ± 0.68

8.7 ± 0.81

7.9 ± 0.61

8.0 ± 0.84

Болка в долната konechnostyahpolnostyu изчезва след 4-5 месеца и при 5bolnyh и е намалял значително в останалата част. Uluchsheniepokazateley чувствителност вибрации, dostigavsheemaksimuma 3 месеца, е намерено при всички пациенти. Vdalneyshem въпреки продължителното лечение, вибрации чувствителност не се променя. Почти uvseh пациенти парестезия изчезна. Положителни нарушения dinamikaukazannyh допринесли за пациенти подобрение kachestvazhizni.

липидния метаболизъм naprotjazhenii периода на лечение са prakticheskipostoyannymi. Хипогликемичен терапия едва ли menyali- unekotoryh пациенти дозата антидиабетни лекарства намаляват дори някои от тях. Въпреки това, при пациенти с намаление в нивото otmechenopostepennoe glikozilirovannogogemoglobina HbA1 и НЬА1с в кръвната плазма. Това pozvolyaetpredpolozhit че алфа-липоева киселина snizhaetskorost гликозилиране на протеини в тялото, за да се намали съдържанието на iprivodit glikozilirovannogogemoglobina.

Нашите данни са съвместими snablyudeniyami D.Ziegler и др. [4], който priprimenenii алфа-липоева киселина в доза от 600 или 1200 mg / ден в продължение на 3 седмици се наблюдава znachitelnoeumenshenie болка при пациенти с diabeticheskoyneyropatiey. N.Nagamatsu и сътр. [1] е показано chtoalfa липоева киселина подобрява krovosnabzhenieperifericheskih нерви и животни seksperimentalnym диабет показатели нерв vosstanavlivaetelektrofiziologicheskie. Според други автори [2,3], алфа-липоева киселина има antioksidantnymisvoystvami подобрява глюкоза използване schetpovysheniya за експресия на GLUT-1 и GLUT-4, намалява urovenglikozilirovannyh протеини, които prepyatstvuetprogressirovaniyu saharanogodiabeta съдови усложнения.

Така, алфа-lipoevayakislota (Espa-lipon) има положителен ефект natechenie диабетна невропатия и да ispolzovatsyav комплексна терапия на диабет, oslozhnivshegosyaneyropatiey.

1. Nagamatsu Н., Nickander К., Schmeltzer J. Diabetes Care, 1995, 18, 1660-1667.

2. Ou R., Tritschler Н., Wolff S.Pharmacology, 1995, 50, 123-126.

3. Suzuki Y., Tsuchiya М., PackerL. Безплатна Rad. Res. Communs., 1992, 17, 211-217.

4. Ziegler D., Haneteld М., Ruhnan и сътр. Diabetologie, 1995, 38, 1425-1433.

Ефективността на новия formysulodeksida лечение

L.V.Nedosugova

Московската медицинска академия. IMSechenov

невропатия - naiboleechastoe усложнение на диабета, честотата kotorogokorreliruet с продължителност на заболяването. За diabetaharakterno perifericheskihnervov множествени лезии, но в някои случаи тя се развива diabeticheskayamononeyropatiya. Могат да бъдат засегнати черепни (3, 4 и 6 Yaparov) или големи периферните нерви (бедрената, седалищните, средно или радиални). При диабет pervyhsimptomov в 3,5-6,1% от пациентите имат симптоми на диабетна невропатия imeyutsyaopredelennye. След 5 години от появата на открива при 12,5-14,5% от пациентите след 10 - 20-25%, с 23-27% при 15, 25 - в 55-65% от честотата на откриване зависи от полиневропатия eediagnostiki метод. По този начин, когато приложими elektrofiziologicheskihmetodov изследвания и периферните нерви myography увеличава честотата diagnostikiporazheniya do70-90%. Често при диабет vstrechaetsyaporazhenie на вегетативната нервна система.

Патогенеза diabeticheskoyneyropatii комплекс. Късни усложнения на диабета са резултат от diabetayavlyayutsya mnogochislennyhmetabolicheskih на взаимодействие, faktorovokruzhayuschey генетични фактори и околната среда, включително различни метаболитни, васкуларни автоимунни промени nedostatochnostineyrogormonalnyh растежни фактори, и др. Sredietiologicheskih фактори от първостепенно значение imeethronicheskaya хипергликемия. Роля giperglikemiipodtverzhdaet факта, че честотата на невропатия bolnyhsaharnym тип диабет I и II е практически същото, въпреки че патогенезата на тези различни форми на диабет и хипергликемия, и се намалява obscheychertoy effektinsulina. Клинично проявена невропатия е по-често ubolnyh с лошо контролиран диабет. Dlitelnayakompensatsiya диабет techenieneyropatii подобрява и насърчава рязък спад chastotyetogo усложнения. Това е убедително svidetelstvuyutrezultaty issledovaniyaThe проспективно многоцентрово Диабет контрол и Усложнения Trial (Kontroldiabeta и късни усложнения). Стриктно kompensatsiyasaharnogo диабет около десет години е довело kznachitelnomu сравнение chastotyneyropatii (почти 70%) намаляване с тази при пациенти, които имат kontrolnoygruppy обезщетение диабет е dostovernohuzhe.

Диабетна polineyropatiyayavlyaetsya очевидно следствие преди смущения vsegometabolicheskih в периферната nervah.Predlozheno няколко теории, обясняващи patogenezdiabeticheskoy полиневропатия: nakopleniyasorbitola хипотеза недостатъчност миоинозитол, nefermentnogoglikozilirovaniya протеини недостатъчност NADPH синтез, GSH, липидната пероксидация усилване inedostatochnosti антиоксидант система, васкуларна iautoimmunnaya теория и др.

Нарушение chuvstvitelnostiperifericheskih нерви - най-често срещаната formadiabeticheskoy невропатия. Неговите прояви включват sebyaslabost и тежестта, обикновено симетрични uchastkahnizhnih крайници, парене, стрелба или diffuznyeboli и мускулни спазми (обикновено прасец), парестезия, дизестезия, алодиния (нарушение kontaktnoychuvstvitelnosti). Намаляване на vidovchuvstvitelnosti: температура, болка, вибрации (под формата на &ldquo разкъсваната ръкавици и чорапи&rdquo-). Chascheeti нарушения са локализирани на краката. Osobennoharakterny парестезия. Болката най-вече се случи vnizhnih крайници през нощта. Vyyavlyayutataksiyu сравнително често, което обикновено е погрешно отношение kakproyavlenie малкия мозък на нарушения и нестабилност vpoze Ромберг, което показва нарушение funktsiipropriotseptivnyh дълги влакна. Намалена чувствителност болка itemperaturnoy formediabeticheskoy невропатична крак води до факта, че пациентът mensheobraschaet внимание травма на стъпалото (тесни обувки, vrosshiynogot и др.). В резултат на това развитие на язва характеризиращ бездеен разбира и neblagopriyatnymprognozom. Нарушаването на двигателната функция nervovsoprovozhdaetsya слабост и намалена мускулна obemaperifericheskih (предмишницата, ръка, крак), намаляване или дори изчезване на коляното и ahillovarefleksa. В комбинираните perifericheskihnervov поражението двете са чувствителни и dvigatelnyenarusheniya. Болка, парестезии и Дисестезия рязко snizhayutkachestvo живота на пациента с диабет и в някои sluchayahprivodyat увреждания.

За намаляване на болката sindromapri диабет прилагат razlichnyesimptomaticheskie означава: аналгетици (аспирин, Аналгин, Baralginum), антиконвулсанти (карбамазепин, фенитоин, дилантин, клоназепам), трициклични антидепресанти (имипрамин, амитриптилин), клонидин, капсаицин, ingibitoryaldozoreduktazy (olrestatin, olredaza, толрестат , izodibut и др.), вазодилататори (antagonistynoradrenalina, калциеви антагонисти, ingibitoryangiotenzinprevraschayuschego ензим proizvodnyeprostaglandinov, нитрати) membranostabilizi uyuschiesredstva (лигнокаин, лидокаин и орално analogmeksiletin) иглика масло, съдържащо линоленова (75%) и гама-линоленова киселина (8-10%), ганглиозиди Etal.

Алфа-липоева киселина (Espa-lipon, &ldquo-Esparma&rdquo-) е koenzimomkompleksa ензими, които ускоряват okislitelnoedekarboksilirovanie алфа-кето киселини (пируват, алфа-кетоглутарат и разклонени алфа-кетокиселини) .Preparat активира пируват дехидрогеназа и podavlyaetpiruvatkarboksilazu. В исковата си молба povyshaetsyausvoenie захар чрез стимулиране на неговото транспортиране. Krometogo, алфа-липоева киселина е vysokoaktivnymantioksidantom и намалява количеството на свободните радикали, възстановява АТР нива, като по този начин намаляване на енергийната obrazomdefitsit в тъканите. Последните изследвания letpokazano, че алфа-липоева киселина snizhaetglikozilirovanie протеини и се по-специално за превенция на васкуларно meresposobstvuet oslozhneniysaharnogo диабет. Espa-lipon произведени в viderastvora за инжектиране (150, 300 или 600 мг) и таблетки (200 или 600 мг). Целта на проучването е да се izuchenieeffektivnosti Espa-lipon 20 пациенти saharnymdiabetom усложнява от невропатия.

Сред анкетираните 16zhenschin са били на възраст от 47 до 71 години с dlitelnostyuzabolevaniya 10-25 години и 4 момчета на възраст 46do '61 с продължителност на заболяването 15-25 let.Lish един пациент с тежка продължителност diabeticheskoypolineyropatiey заболяване е 1 година. В 5 пациенти са имали диабет I тип, в 15- II. Критериите за включване са били продължителност на диабетна neyropatiine по-малко от 2 години, липсата на ясно изразена клинична priznakovmakroangiopatii пациенти vissledovanie (долните крайници топло, задоволително пулсация на. дорсалис ходилата, липсата на комуникация на болка с упражнения, без история на остра oslozhneniymakroangiopatii). Вземаме предвид наличието на snizhennoyvibratsionnoy, тактилни, температура, мускулни-ставни болки и чувствителност.

През първите 3 седмици vstatsionare проведени общи кръв и урина, кръв биохимична преглед, issledovanieglikemicheskogo профила, глюкозурия и opredelenieglikozilirovannogo хемоглобин. Vibratsionnuyuchuvstvitelnost оценява чрез използване на вилица&ldquo-Riedel Зайферт&rdquo- на върха на голям paltsalevoy и десен крак. резултати болка чувствителност за opredelyaliv &болка ldquo мащаб&rdquo- (modifitsirovannayashkala от Mc Greii) от двете долни крайници: 0 до пълната липса на болка, 20 точки - ochensilnye болка. Общото състояние на пациента, са оценени с помощта на профили &ldquo-клинично впечатление&rdquo-.

Espa-lipon за 3 nedelvvodili интравенозно като инфузия (600 мг / г) Azat прилага орално (600 мг / ден) в продължение на 3-6 месеца.

Парестезия и дизестезия са u94% от пациентите, болка в долните крайници различни stepenivyrazhennosti сам - 100%. Интензитет boleydo лечение средно 15.7 ± 1.19 balla.Vibratsionnaya чувствителност се редуцира в vsehobsledovannyh и възлиза на върха на голям paltsapravoy крак 2.6 ± 0,6 пункта, а на върха на левия крак bolshogopaltsa - 2,9 ± 0 47 точки. Stepentyazhesti състояние се счита за средно в 9 пациенти, значително по 10 и по един болезнен.

В резултат lecheniyaalfa липоева киселина вече по време на втория vizitaotmecheno статистически значимо (Р < 0,0001 )увеличение вибрационной чувствительности на кончикебольшого пальца правой и левой ноги и уменьшениеинтенсивности болей (табл. 1).

Vremyaobsledovaniya

мащаб на болка

15.7 ± 1.19

8.4 ± 1.02

5.3 ± 1.37

3.4 ± 1.49

3.1 ± 1.63

Vibratsionnayachuvstvitelnost

Съвет на paltsapravoy на крак

2.6 ± 0.60

4.9 ± 0.63

5.0 ± 0.74

5.2 ± 0.73

5.2 ± 0.88

Съвет на paltsalevoy на крак

2.9 ± 0.47

5.1 ± 0.54

5.1 ± 0.68

5,5 ± 0,70

5.4 ± 0.94

Общ холестерол (ммол / л)

5.7 ± 0.74

6.2 ± 0.72

5.7 ± 0.47

5,5 ± 0,63

5.9 ± 0.59

Триглицериди (ммол / л)

2.5 ± 0.91

2.2 ± 0.72

1.9 ± 0.94

5,5 ± 0,63

5.9 ± 0.59

холестерол Lipoproteidovvysokoy плътност (ммол / л)

1.1 ± 0.15

1.1 ± 0.12

1.2 ± 0.13

1.1 ± 0.14

1.2 ± 0.15

холестерол Lipoproteidovnizkoy плътност (ммол / л)

3.6 ± 0.60

>3,9 ± 0,42

3.7 ± 0.34

3.8 ± 0.57

3,9 ± 0,62

HbA1 (%)

12.2 ± 0.91

10.7 ± 1.02

11.3 ± 1.2

10.1 ± 0.96

9,8 ± 1,34

HbA1c (%)

9.3 ± 0.61

8.3 ± 0.68

8.7 ± 0.81

7.9 ± 0.61

8.0 ± 0.84

Болка в долната konechnostyahpolnostyu изчезва след 4-5 месеца и при 5bolnyh и е намалял значително в останалата част. Uluchsheniepokazateley чувствителност вибрации, dostigavsheemaksimuma 3 месеца, е намерено при всички пациенти. Vdalneyshem въпреки продължителното лечение, вибрации чувствителност не се променя. Почти uvseh пациенти парестезия изчезна. Положителни нарушения dinamikaukazannyh допринесли за пациенти подобрение kachestvazhizni.

липидния метаболизъм naprotjazhenii периода на лечение са prakticheskipostoyannymi. Хипогликемичен терапия едва ли menyali- unekotoryh пациенти дозата антидиабетни лекарства намаляват дори някои от тях. Въпреки това, при пациенти с намаление в нивото otmechenopostepennoe glikozilirovannogogemoglobina HbA1 и НЬА1с в кръвната плазма. Това pozvolyaetpredpolozhit че алфа-липоева киселина snizhaetskorost гликозилиране на протеини в тялото, за да се намали съдържанието на iprivodit glikozilirovannogogemoglobina.

Нашите данни са съвместими snablyudeniyami D.Ziegler и др. [4], който priprimenenii алфа-липоева киселина в доза от 600 или 1200 mg / ден в продължение на 3 седмици се наблюдава znachitelnoeumenshenie болка при пациенти с diabeticheskoyneyropatiey. N.Nagamatsu и сътр. [1] е показано chtoalfa липоева киселина подобрява krovosnabzhenieperifericheskih нерви и животни seksperimentalnym диабет показатели нерв vosstanavlivaetelektrofiziologicheskie. Според други автори [2,3], алфа-липоева киселина има antioksidantnymisvoystvami подобрява глюкоза използване schetpovysheniya за експресия на GLUT-1 и GLUT-4, намалява urovenglikozilirovannyh протеини, които prepyatstvuetprogressirovaniyu saharanogodiabeta съдови усложнения.

Така, алфа-lipoevayakislota (Espa-lipon) има положителен ефект natechenie диабетна невропатия и да ispolzovatsyav комплексна терапия на диабет, oslozhnivshegosyaneyropatiey.

1. Nagamatsu Н., Nickander К., Schmeltzer J. Diabetes Care, 1995, 18, 1660-1667.

2. Ou R., Tritschler Н., Wolff S.Pharmacology, 1995, 50, 123-126.

3. Suzuki Y., Tsuchiya М., PackerL. Безплатна Rad. Res. Communs., 1992, 17, 211-217.

4. Ziegler D., Haneteld М., Ruhnan и сътр. Diabetologie, 1995, 38, 1425-1433.

Ефективността на новия formysulodeksida лечение