Диабетна невропатия, симптомите и лечението

В клиничната диабетологична на централната нервна система се намалява най-вече на диагностициране мозъчни разстройства в обращение, което всъщност е проявление макроангиопатия и обсъдени в съответния раздел. Прекъсване на функционирането на нервната-висока активност, която е свързана с метаболитни нарушения при диабет се обсъжда само във връзка с развитието на хипогликемия и диабетна кома. Съответно, те се считат за недостиг на предозиране усложнение / инсулин. В резултат на това в раздел "Смущения на централната нервна система" в клиничната диабетология не съществува, но има раздел "диабетна невропатия", което е представено само поражение на периферната нервна система при диабет. Невропатия - един от най-честите хронични усложнения на диабет, които потенциално могат да засегнат всяка отдел на периферната нервна система, където той се и изолирано, и в комбинация с други хронични усложнения на диабета проявява. Най-типичният комбинацията на невропатична изтръпване на крака с неговите инфекциозни заболявания и / или атеросклероза облитериращ на долните крайници води до факта, че диабет е най-честата причина за нетравматична ампутация на крака в Русия. Диабетна невропатия честота се увеличава с продължителността на диабет и хипергликемия степен като в T1DM и T2DM.
Хистологично невропатия се характеризира със загуба на големи и малки миелираните нервни влакна, които се придружават от различна степен paranodalnoy и сегментна демиелинизация, пролиферация на съединителната тъкан и удвояване и сгъстяване на мембранни нервите на капилярна сутерен и заличаване. Механизми причиняват диабет невропатия, реализирани чрез хипергликемия и други метаболитни нарушения, които придружават недостиг на инсулин, което води до активиране на метаболизма полиолната пътека глюкоза, намаляване на протеин гликация и потенциал елиминиране на вътреклетъчни пероксидация продукти. Освен хипергликемия и активиране на полиола начина на развитие на невропатия придават значение на оксидативен стрес, исхемия / хипоксия, разстройства на растеж на нерв фактори и имунологични разстройства.
Фактори невропатия риск включват възраст, продължителност на диабет, гликемичен контрол, холестерол / нивата на триглицеридите, хипертония, микроваскуларни смущения, и пушене.
Клинична невропатия класифициран като набор от синдроми, всеки от които има характерен прояви и разбира се. Тъй като клиничните прояви на тези синдроми се припокриват и често се случват едновременно при един пациент, като често не ни позволяват да се класифицира проява на невропатия при отделния пациент. Освен това, диабетна невропатия клиника не се различава от невропатия друга етиология (алкохолна, токсични, възпалителни), така че поставя диагноза на изключване.
Класификация диабетна невропатия, съгласно описанието, което е представено, е показано по-долу.

Диабетна невропатия:

1) дифузен невропатия (обща, често асимптоматични и обикновено е прогресивно):

Видео: Periferiynoya невропатия - Лечение и възстановяване - Чрез Premilife

• Дистална симетрична сензомоторна полиневропатия;
• автономна невропатия.

2) възниква координационно невропатия (остри симптоми изчезват с времето).

• Черепна невропатия.
• Радикулопатия.
• Плексит.
• Мононевропатия / мононевропатия мултиплекс.
• Други мононевропатия.

Трябва да се отбележи, че подобна в клиниката с диабетна невропатия, наблюдавано за различни от диабет, патологични състояния, като например алкохолен невропатия и възпаление. В резултат, диагнозата на диабетна невропатия настроен на елиминиране. Чрез нетипични прояви на диабетна сензорна невропатия включват бърза прогресия на висящи си крак, болки в гърба или врата, асиметрични лезии, загуба на тегло и невропатия в семейството.

Неспецифичното лечение на диабетна невропатия

Към настоящия момент не е налице пряка метод на лечение, който разработил невропатия, и е най-ефективна, само неговата превенция. По-специално, поддържането на глюкоза в целевите стойности на 60% намалява честотата и прогресирането на невропатия. Тъй като един от механизмите на патогенезата на диабетна невропатия е стреса оксидативен, тогава заданието в тези случаи универсален антиоксидант - тиоктова киселина (алфа-липоева киселина) - е оправдано.

Тиоктовата (алфа-липоева киселина)
Тиоктовата (алфа-липоева киселина) има като пряка антиоксидантна активност (директно отстраняване на свободни радикали) и непряко (участва в рециклирането на други антиоксиданти като GSH и нива на витамини С и Е). Установено е, че тиоктовата киселина инхибира липидната пероксидация и увеличава антиоксидантни ензими - каталаза и супероксид дисмутаза. Намаляване на оксидативния стрес, тиоктова киселина нормализира анормален ендоневралния кръвен поток и нарушена проводимост скорост импулс. Редица изследвания са установили своя невровъзстановителен и невро-защитни ефекти. Във връзка с изложеното по-горе, може да се използва за лечение на всякакъв вид диабетна невропатия.

Дистална симетричен сензорно полиневропатия

Дистална симетрична полиневропатия - най-честата форма на диабетна невропатия, се среща в 33% от пациентите със захарен диабет.
Сензорни симптоми и признаци (сензорна невропатия) обикновено доминират моторни увреждания и зависят от участието на определен клас на нервните влакна. Поражението на големите влакна проявява намаляване на собственото положение, чувствителност и леко докосване, което води до нестабилна походка атаксия и слабост на дълбоките мускули на ръцете и краката. Разбихте глоби придружени от намаляване на болката и чувствителността температура, което води до повишена нараняване особено на ръцете и краката (изгаряния, например).
Типични невропатична парестезия (спонтанни неприятни усещания) или дизестезията (контакт парестезия) могат да произтекат от лезии на големи и малки нервни влакна. Сензорна дефицит се проявява предимно в дисталните части на крайниците и в хода на развитието на заболяването е локализирано в "чорапи и ръкавици." В случай на изразени лезии могат да бъдат открити вертикални ивици сензорни дефицити в гръдния кош или корема, когато участва затваряне кратък нерв ствол.
Понякога пациентите се оплакват от по-висока свръхчувствителност към леко докосване на изгарянето на повърхността или остър или дълбока тъпа болка, или разкъсват, която често смущава нощта. В някои случаи, невро-pathic болка става непоносима, invalidiziruya пациент, особено когато засегнати малките влакна. За да се намали нощна болка, пациентите стават от леглото, се разхождат из краката се потапят в студена вода - контраста на исхемична болка, така че физическите упражнения се увеличава.
Остра сензорна невропатия развива след период на тежка дестабилизация на въглехидратния метаболизъм (например, кетоацидоза) или бързо компенсация на високо хипергликемия с инсулин, например след започване на инсулин ( "инсулинова неврит"). Въпреки, че симптомите в същото време има много ясно изразен, но добра прогноза - симптоми изчезват напълно след няколко седмици или месеци.

} {Модул direkt4

Както невропатична болка, и парестезия са резултат от спонтанно деполяризация на новообразуваните нервните влакна.
При някои пациенти, е парадоксално комбинация на болкови симптоми - Те се оплакват изразена спонтанна болка или парестезия, но неврологичен преглед показва значителна загуба на чувствителност, и това състояние се описва като "болезнено загубата на крака чувствителност на болка" или къси - "болезнени / безболезнени краката" , Този синдром е свързан с факта, че сетивните нерви са дълбоко шокираните и могат да провеждат нервните стимули. А спонтанно поведение на болка, свързана с спонтанна електрическа активност на периферните аксони.
Много пациенти с изявени симптоми на дистална симетрична полиневропатия изрази дискомфорт липсват: при пациенти с сензорна невропатия само в 50% от случаите той причинява дискомфорт на пациента и само 10-20% са изразени, така че те се нуждаят от специално лечение. Само задълбочено проучване на жалби на усещания, като изтръпване, студени щракне или "некроза на" краката може да разкрие минимум субективните симптоми.
Особено внимание при разглеждането на пациента трябва да се обърне на състоянието на стъпалото - язви, деформации, Шарко ставата. Суха кожа показва едновременно симпатична дисфункция (автономна невропатия). Когато по време на текущата сензомоторна невропатия се наблюдава атрофия на малките мускули. Най-простият неврологичен преглед трябва да включва оценка на чувствителността налягане (10 g монофиламенти) плюс едно от следните:

• чувствителност към убождане;
• чувствителност към светлина връзка;
• вибрации чувствителност (като се използва 120-Hertz камертон, който се прилага към върха на палеца);
• сухожилни рефлекси, особено на коляното.

Всички тези тестове се извършват задължително от двете страни, и след разглеждане на обувката на пациента трябва да се проверяват и походката. При пациенти с тежки сензорни увреждания често се наблюдава нестабилна походка при нормална ходене поради загуба на собственото чувствителност.
Намален или отсъстват дълбоки сухожилни рефлекси, особено ахилесовата, както и загуба на способността да се чувстват 10 грама моновлакно може да бъде началото на прояви на асимптоматични друго невропатия. Въпреки това, липсата на болка или парестезия диабетна невропатия може да остане недиагностицирана за дълго време, ако не се проведе от лекар най-малко минимален (вж. По-горе) набор от диагностични инструментални изследвания.
Локализация на лезии на периферните нерви при диабетна невропатия често е трудно да се установи, особено, тъй като обикновено мултифокална. Това трябва да се провежда при диференциална диагноза с проксимална миопатия, като карциноид, хипертиреоидизъм, синдром на Кушинг или рак. Лумбосакрален синдром е компресия на нерва на изхода се изключва въз основа на анатомични изследвания, обикновено чрез MRI с контраст. Двустранно безболезнено проксималния двигателна слабост наблюдава в генетично определени миопатии, разстройства на двигателните неврони и лезии невромускулни окончания. В тези случаи, Електромиограмата разкри характерни промени. За диференциална диагноза между доброкачествена моноклонална миопатия, хронична възпалителна полиневропатия dimieliniziruyuschey, синдром васкулит и паранеопластичен изисква подробно електромиографично изследване, както и в кръвта на антитела за изследване нервни структури и паранеопластични антитела. Ако диагнозата е поставена под въпрос, вземането на гръбначно-мозъчната течност в имунохистологично проучването и, ако е необходимо, нерв биопсия е възможно да се прецизира диагнозата.

лечение на болката

В повечето случаи, първоначалните симптоми са болка периодично или парестезии. Дори в случай на очевидна болка те обикновено изчезват спонтанно в рамките на няколко месеца, при повечето пациенти, но не всички. Много от пациентите смятат, че болката е проява на рак, и да ги убеди в противен случай често само по себе си намалява страдание. Олово и първоначалното лечение - Компенсация нарушена въглехидратния метаболизъм. Установено е, по-специално, че маркирани колебания гликемия провокира невропатия. Назначаване с диабет тип 2, инсулинова не е необходимо, ако са постигнати целите на фона на лечение с перорални антидиабетни лекарства.
Постоянно и силна болка на невропатия се третира с различни лекарства, включително аналгетици и други конвенционални средства са използвани за облекчаване на болка и други състояния. Наркотиците трябва да се избягват.

АНТИДЕПРЕСАНТИ

трициклични антидепресанти
Трицикличните антидепресанти (TCAs) се използват за повече от 40 години в клиничната практика за лечение на различни състояния, включително депресия и невропатична болка. ТАД са първите лекарства, за които провеждат плацебо контролирани проучвания, доказващи ефикасност при лечението на невропатична болка при диабетна полиневропатия. В тази връзка, те се отнасят до лекарства на първи избор при премахване на невропатична болка.

фармакология
ТАД се разпространяват главно в мозъка, сърцето, черния дроб и белите дробове. Концентрацията на връх постига в рамките на 24 часа, но максималният ефект се появява само в рамките на 1-2 седмици. ТАД са свързани с протеини и следователно да се конкурират за комуникация с други лекарства, притежаващи тези качества (варфарин). В различни препарати TCA полуживот - от 6 до 100 часа. Метаболизмът се извършва главно в черния дроб и екскрецията - с урината и изпражненията.

клиничната практика
Ефектът от лечението на диабетна невропатия, наблюдавана в заетостта на всеки ТСА и са само пречка за странични ефекти. ТАД се разделят на две категории - вторични амини (амитриптилин, имипрамин) и третични амини (нортриптилин, дезипрамин). Докато механизмите на действие на тези групи са същите лекарства, страничните ефекти, които те ще се произвеждат различни симптоми. Вторични амини дават много по-ниска честота на странични ефекти в сравнение с третичен и следователно им даде предимство при лечението на диабетна невропатия.
Ефективността на трициклични антидепресанти зависи от постигнатите плазмените концентрации и по този начин се елиминира болката е на първо място (няколко дни), което изглежда антидепресивен ефект. Въпреки това, една трета от пациентите не могат да ги вземе, защото на странични ефекти. За да се намалят страничните ефекти, се препоръчва да се започне да получава минималната доза преди лягане (например, 10-25 мг амитриптилин) с по-нататъшното му постепенно увеличаване.
Пациенти с мисли за самоубийство трябва да бъдат наблюдавани внимателно по време на приема на тези лекарства, тъй като те са силно токсични и могат да причинят смърт поради недостатъчен прием. При пациенти в напреднала възраст, тези лекарства може да предизвика объркване, делириум и тежка деменция. Не се препоръчва за употреба по време на бременност и кърмене. Препоръчва се дозата да се титрува, може да отнеме няколко седмици или месеци, докато се постигне целта на лечението. ТСА може да се приема с други лекарства за лечение на диабетна невропатия - прегабалин и габапентин.

анестетици
Невропатична болка и възможно използване на местни анестетици, лидокаин мехлем или kapsatsitsinovoy.

Лидокаин (Лидокаин)

фармакология
Ефектът на локално приложение на лидокаин настъпва в рамките на 5-15 минути. В кръвта и по този начин неговата концентрация е 1/10 от тази, която се отразява на активност на сърцето, и следователно по отношение на сърдечната локално приложение на лидокаин безопасно. Метаболизма в черния дроб и се елиминира чрез бъбреците.
Клинично приложение. Няколко клинични проучвания са доказали ефективността на лидокаин при лечението на диабетна невропатия - подобрено качество на живот и намаляване на негативното въздействие на невропатия, позволяват на пациентите да водят активен живот. Лидокаин приложение могат да бъдат използвани в допълнение към орални аналгетични средства и не се считат като първи избор терапия са били по-малко ефективни в сравнение с перорални средства и в момента се използва рядко.
Странични ефекти са свързани главно с локално дразнене на кожата и депигментация.

Клиничен мениджмънт на невропатична болка

Въпреки факта, че в много проучвания на ефективността на посочените по-горе лекарства в сравнение с плацебо в клиничната практика за премахване на диабетна невропатична болка не е лесно и изисква много търпение пациент и лекар е убедително доказана за оптимизиране на лечението на болка. Като цяло .bolevaya форма на невропатия се третира като все още недостатъчно ефективни.
Витамини и други хранителни добавки имат няма значителен ефект, ако болката не е свързана с недостиг на витамин или алкохолизъм. Ефективността на прости аналгетици, като ацетаминофен или нестероидни противовъзпалителни лекарства, не е получил потвърждение от мета-анализ, но в същото време в клиничната практика, те са възложени от време на време. Аналгетици втора линия (Трамадол) е толкова ефективен, колкото и трициклични антидепресанти. Началната доза на трамадол от 50 мг 2 пъти на ден и може да се увеличи до 200 мг два пъти на ден, но дългосрочно лечение е придружено от обичайните последици за опиати - зависимост и намаляване на ефективността.
Антидепресантите се използват във връзка с техните аналгетични ефекти, сред които поемане на серотонина инхибитор на серотонин и норепинефрин (Cymbalta) се използва по-често, тъй като те имат по-малко странични ефекти и по-лесно приложение, но по-малко ефективен от матрица klicheskimi. Subdepressive доза амитриптилин ефективно облекчаване на невропатична болка - първоначално 10 мг преди лягане и се увеличава до максимум от 100 мг / ден. Те се понася лошо във високи дози, което развива анти-холинергични синдром (загуба на съзнание, халюцинации). Те могат също така да доведе до нарушаване на сърцето (сърдечен блок, камерна екстрасистолия удара, удължаване на QT-вълна), който изисква периодични изследвания ЕКГ.
Конвенционалните антиконвулсанти (карбамазепин, фенитоин), са ефективни, но изисква внимателно титриране на дозата, и обикновено те се понасят много слабо. Централно действащ антагонист на гама-аминомаслена киселина (GABA), габапентин и прегабалин изпълнение заемат междинно положение между трициклични антидепресанти и инхибитор на обратното поемане на серотонина и норепинефрин (Cymbalta). Спектърът е много широк доза от габапентин и лечението започва с доза от 300 мг / ден. и след това постепенно се повишава до 2,4 грама / ден. Странични ефекти се наблюдават при 10-20% от случаите, което често води до прекъсване на лечението, независимо от ефективността. Прегабалин обикновено е ефективен в доза 150-300 мг / ден. и може да бъде увеличена до дози от 600 мг / ден. Поради страничните ефекти на титриране на дозата трябва да бъде много постепенно, а не в няколко дни.
Често е необходимо да се комбинират лекарства. Можем да предложи следните три етапа тактика за лечение на диабетна невропатична болка.