Хематология желязо-дефицитна анемия

URL

Анемия - намаляване на хемоглобина и / или броя на кръв eritrotsitovv по отношение на физиологичното ниво изисква dlyaudovletvoreniya търсене тъкан кислород. От истинската anemiineobhodimo разграничи анемия поради по-ниски хематокрит chislapri увеличаване на плазмения обем, който понякога се наблюдава при пациенти sosplenomegaliey, сърдечна недостатъчност, претовари zhidkostyu.Anemiya е проява на много болестни състояния и kakpravilo, вторични.

Желязодефицитна анемия се характеризира с понижено съдържание zhelezav серум (на костния мозък и депо), при което narushaetsyaobrazovanie хемоглобин.
Желязодефицитна анемия е широко разпространена в света, особено sredizhenschiny. Цялостна статистика за различни държави, недостиг на желязо anemiiotmechayutsya приблизително 11% от жените в детеродна възраст, и skrytyydefitsit желязо в тъканите - при 20-25%, докато сред vzroslyhmuzhchin пациенти с желязодефицитна анемия представляват около 2%.

Етиология и патогенеза.
Възрастен човек съдържа 4 грама на желязо: primerno70% - хемоглобин, 4% - в миоглобин, 25% - в басейна за съхранение (феритин, хемосидерин) и лабилен басейн (кръвна плазма) в желязо-съдържащи ензими ostalnayachast различни клетки.
Желязо абсорбцията в стомашно-чревния тракт - комплекс и до kontsane декриптира процес. Желязо капан kishechnogoepiteliya клетки (предимно клетки на дванадесетопръстника) notonly в йонизирана форма, но също така под формата на хем с допълнително egorasschepleniem и освобождаване на вътреклетъчен желязо от vliyaniemksantioksidazy. Прехвърлянето на желязо в плазмата, където той се свързва stransferritinom става чрез специфичен протеинов носител, чийто размер в клетка е ограничен, балансирано желязо и феритин vklyuchaetsyav екскретира в изпражненията когато десквамация на епитела. Skorostzahvata жлеза епителни клетки превишава неговата скорост perenosav кръв, където скоростта на трансфер е до голяма степен zavisitot изисквания тяло желязо: количеството на железните депа zhelezai еритропоезата активност. В състояния на железен дефицит klirensplazmennogo желязо се увеличава, което води до увеличаване на vsasyvaniyazheleza 2.1 - 3.5 пъти.
Погълнатата желязото в червата (обърнете внимание, че vsasyvaetsyadvuhvalentnoe желязо и желязо в човешка форма тяло postupaetv железен преход валентности proiskhoditpri стена храносмилането солна киселина допринася kompleksonoobrazovaniyu разтворими железни съединения ..) е свързан с кръв belkomplazmy - transferritinom, всяка молекула, която mozhetprisoedinit желязо 2 молекула. Заедно с transferritinom zhelezodlya транспортира до склад за съхранение и макрофаги razvivayuschimsyaeritroblastam костен мозък. transferrinomsvyazyvayutsya железни комплекси към специфични рецептори върху повърхността eritroblastovi абсорбира от пиноцитоза, желязо се освобождава вътре в клетъчния рецептор с апотрансферин се връща eritroblastai повърхността апотрансферин разцепва. Желязо влиза в митохондриите, където включени в протопорфирин да образуват хем, който е свързан с vtsitoplazme глобин молекула на хемоглобина. Urovensvobodnogo усвояване хем желязо е регулатора normoblastamii ретикулоцити. разходи желязо еритропоезата са 25 мегавата на ден, значително превишава капацитета на абсорбция на желязо в храната zhelezav черва, така че за изграждане на нова eritrotsitovreutiliziruetsya желязо освободен nezhiznesposobnyheritrotsitov фрактура.
Желязото се натрупва под формата на феритин и хемосидерин. Феритинът predstavlyaetsoboy комплексно съединение, състоянието на протеинови субединици apoferrritina пръстен, обграждащ централната сърцевина на trehvalentnogozheleza съединения с остатъчна фосфорна киселина, една молекула на феритин mozhetsoderzhat 4000 молекули на желязо. Нивото на циркулиращите ferritinav обикновено отразява запасите от желязо в организма. Хемосидеринът - неразтворим, частично дехидратирани производно ferritina- желязо soderzhascheesyav хемосидерин, по-малко е на разположение за използване в еритропоезата от феритин желязо. Желязото се намери в паренхимни kletkahi фиксирани тъканни макрофаги на черния дроб, далака, kostnogomozga. Макрофагите предавани феритин и хемосидерин желязо е трансферин, който доставя това еритробластите.
Най-честата причина за недостиг на желязо anemiy- хронична загуба на кръв. Загубата на кръв може да бъде fiziologicheskimii патологично.
Патологични кървене:
· Невидим, незначително кървене (кървене от венците, които често не обръщат внимание).
· Хиатална херния, които дават развитието на ерозии в долния tretipischevoda
· Заболявания на стомаха:
· Silent язви, полипи, тумори
· Хиперацидитет условия, които причиняват наркотиците preparatamii дават за развитието на ерозивен гастрит,
· Заболяване на червата:
· Губим дясното крило тумора. Това не пречи на движението на kalovyhmass късно метастазират;
· Дивертикулит, язвен колит
· Кървене от ректума: рак, полипи, хемороиди.
· Други кървене: урина (pyelocaliceal кървене, полипоза, рак на пикочния мехур, хронична хемодиализа, така kakkazhdye 56 дни загуби 400 мл кръв).
Освен загуба на кръв, причината за желязодефицитна анемия може да бъде:
· Увеличаване на усвояване на желязо (и обикновено normalnayapoterya доставка). Такъв е случаят с бързия растеж на тялото: на първата година, на 3 години, 11-12 години, 15-16 години.
· Физиологични загуби, които надхвърлят възможностите на пристигане:
· Менструация (30-40 мг загуба желязо - горната граница на нормата).
· Бременност - по време на бременност и кърмене изисква primerno400 мг желязо за изграждане плодове 150 мг - в плацентата, 100 мг (200 мл кръв) се губи по време на раждането, и около 0.5 мг желязо на ден след хранене млякото.
· Намаляване на прием на желязо:
· Социални каузи
· Нарушена абсорбцията на желязо в резултат на малабсорбция, стомашен operatsiirezektsii Billroth 2, отстраняването на първоначалното черва на картата.
Нормална дневна загуба на желязо е 1 мг. Това poteryas жлъчката, експандиран епител на стомашно-чревния тракт в урината, с ексфолира епидермиса.
Необходимо доставяне на достатъчни количества от желязо дневно 1 мг с храна. Храни желязо е в следния вид:
· Минерални соли и оксиди, но тези съединения се абсорбират слабо (само 1%).
· Желязо от растителни храни се абсорбира по-добре (5-7%).
· Желязо съдържа в животински протеини: най-добре се абсорбира (19-20%).

Клиничните прояви на желязодефицитна анемия.
Той се състои от два компонента:
1. клиника правилното анемия, свързана с липса kislorodana периферия: бледност на кожата, лигавиците, склерата, диспнея, сърцебиене, слабост, замаяност, умора, golovnyeboli.
2. sideropenic синдром (железен дефицит), който obuslovlensnizheniem желязо цитохром оксидаза. Манифест суха кожа, чуплива коса и нокти, в нарушение функция rotovoypolosti рецептор (пациенти искат да ядат тебешир, дърво, земя), funktsiiepiteliya нарушение на стомаха, което води до нарушение zheludochnogosoka продукти, което води до hypoacid държави, и след това да diskineziizhelchevyvodyaschih начини. Редуцирано желязо в миоглобин води до myshechnoyslabosti. Редуцирано желязо в миокардиоцити - кардиомиопатия.

Диагноза.
1. Намаляване на нивото на хемоглобина (под 110 г / л).
2. Намаляване на ниво на еритроцитите (под 109 при 4 на литър).
3. намалени индекс цвят (под 0,85).
4. Размерът на желязо в серума (negemoglobinovoe желязо) .В норма 12-30 микромола на час. Определена от kompleksovaniyazheleza с бета fenantroninom.
5. общия капацитет на свързване на серум желязото: измерена kolichestvomzheleza че може да се свързва с 100 мл или 1 литър серум, обикновено е 30 - 80 микромола на литър.
6. В свободното скорост sideroferrin е 2.3-3.4 absolyutnoysposobnosti свързват серум желязо.
Основните критерии, на желязодефицитна анемия са желязо snizheniekolichestva серум и подобряване на общото zhelezosvyazyvayuscheysposobnosti серум.

Лечение.
Необходимо е да се установи причината за желязодефицитна анемия. Tolkoposle доказателства намери причини използвани terapevticheskoelechenie.

Абсорбцията на желязо при пациенти се увеличава, като по този начин се увеличава neobhodimoadekvatnoe желязо в храната. Но няма храна mozhetsozdat желаната концентрация на желязо в зоната на близост до стената pischevareniya.Myaso, хайвер предотврати само развитието на zhelezodefitsitnoyanemii.

железни препарати могат да се прилагат интравенозно, интрамускулно iperoralno. Когато се прилагат интравенозно, желязото трябва да zhestkiykontrol серумно ниво на желязо по време на цялата терапия takkak излишък от желязо, депозиран в хемосидерин, което води до развитието на хемохроматоза podzheludochnoyzhelezy с лезии и развитие на цироза, увреждане на миокарда. По-добре naznachatpreparaty желязо устно. Адекватната доза се 150-180mg на ден жлези (ferropleksa таблетка съдържа 17 мг от така необходимо да се таблетен състав ден 9-10).
Всички железни препарати на базата на желязо включвания под формата на сулфат, в комбинация с витамин С, никотинова или янтарна kislotamistimuliruyut мембрана храносмилането.
Най-използваните лекарства са ferropleks, ferrogradumemt, konferon. желязо доза трябва да се преизчислява на нетната zhelezo.Effekt на лечението се наблюдава след 3-4 седмици лечение: обективните критерии са:
· Ретикулоцитоза по периферията, което показва активирането на еритропоезата
· Увеличаване на броя на червените кръвни клетки
· Увеличаване на индекса на цвета.
Средната лечението отнема 2-3 месеца. Ако причината бяха zhelezodefitsitnoyanemii физиологична загуба на кръв (месечно, например), за предотвратяване на повторна поява на анемия назначен preparatyzheleza в терапевтични дози в продължение на 5-6 дни след загуба на кръв, тъй като в този момент най-малко количество желязо и maksimalnayasposobnost своята абсорбция.
Трансфузии не се използват, тъй като на желязо хем слабо utiliziruetsyai влизането хемосидерин увеличава масата на червените кръвни клетки, което води до инхибиране на костния мозък активност.