Вирусен хепатит

URL

Хепатит - възпаление на черния дроб паренхим (хепатоцити) и строма (Купферови или AFP-Rovsky клетки) .Gepatity са: · неспецифично (т.е. реактивен в отговор на възпаление на чернодробните клетки съседни органи - панкреаса, жлъчния мехур, дванадесетопръстника). Много често реактивен хепатит синигер се развива при пациенти с хроничен панкреатит, при пациенти, страдащи от язвена болест Две nadtsatiperstnoy червата · неспецифична вирусен хепатит. - хепатит, които са причинени от група вируси, които могат да засегнат черния дроб, включително други органи, т.е., вируси, имащи тропизъм към други органи и тъкани имат тропизъм за чернодробната тъкан. Такива като инфекциозна мононуклеоза вирус (вирус на Епщайн - Бар). Този вирус избирателно засяга клетките на ретикулоендотелната система (оттук vozniknit-venie ангина, хиперспленизъм, хепатит и др. Заболявания). Аденовирус причинява faringokonyukti-Valnju треска, остра пневмония, хепатит. Ентеровируси хепатит често се появяват през лятото. Vi-Рус симплекс вирус - СПИН определяне инфекция · хепатит, свързани с употреба на наркотици -. Toksikoallergicheskie и лекарствата Най хепатит. Алкохолен хепатит (хронична алкохолен хепатит е комбиниран лезия ацетил-taldegidom и други всеки фактор) · Хепатит като проява на етиологично различни заболявания -. Лептоспироза (Leptospira има хепатотропен, Gematotropnye свойства). Pseudotuberculosis - Yersinia има пътища към ВЕИ nost клетки · Специфична вирусен gepatity.Eto група вирусен чернодробно заболяване, причинено от различни видове на ДНК и РНК Viru-защото инфилтрационна характеризират с развитието на дегенеративни промени в чернодробната тъкан с появата-EM изразен синдром интоксикация същество. вследствие на това цитолиза и holestatiche небе синдром проява на които могат да бъдат жълтеница, хепатомегалия, сърбеж, промени в цвета на урината и kala.Spetsificheskie вирусен хепатит Call yvayutsya група от вируси, които са разделени в две групи - съдържащ ДНК и РНК вируси и ДНК-РНК вирус (HBV) .Virus хепатит А, хепатит В вирус, хепатит С вирус, хепатит D вирус, хепатит Е вирус, хепатит G ( . открит през 1994 г., накрая indetifitsirovan в края на 1995 г.), Dale (Amer) изолиран нов вирус - GB (за инициалите на пациента). Съществуват няколко вида на GB вирус - GBN, за ОБП, GBD. Хепатит В вирус е F, V. вирус Така общо десет вируси gepatita.Vse хепатит, причинени от тези вируси могат да бъдат разделени в две групи - вирусен хепатит се предава от фекално-орален път (инфекциозен хепатит, се предава директно от човек на човек, чрез контакт, в разпределението на вируса околната среда с изпражненията) и syvorotoch най хепатит от механизъм кръвен peredachi.Soderzhanie нуклон-ки-нов път слотове NE-сапун има вероятност-ност вер-локално инфекция (транс-Platz-контейнер). стабилност във външната среда hroniogennost възможността за образуване на вирус-LAR gepatotsellyu rakaVirus хепатит А РНК фекално-орален път на имат не +++ 1% obladaetvirus хепатит В РНК gemokon гърдата +++ (на фаза висящи от рап на репликация на вируса в рамките на бременна родове NOSTA +++++ +++ 10% от хепатит с вирус РНК gemokon гърдата +++ + 50-95%, у NAR-зависими 100% +++ хепатит D вирус РНК-ДНК не gemokon гърдата изучаване но 80% +++++ +++ хепатит е вирус РНК фекално-орален не са проучени, но практически +++ 0 netvirus хепатит G ДНК gemokon инсулт не е изследван, но не е известно да 50-95% КЕВ estnovirus хепатит Е нищо непознато за данни, но не е проучен, но това не е известно данни netVirus хепатит А. За заболяването дори написа Хипократ препоръчва да се използват различни предмети, за да пациентът страда от хепатит. Дебатът за каузата на инфекциозен хепатит продължи, тъй като на миналия век, а след това е бил уреден, когато Botkin е в състояние да опровергаят теорията на катарален характер хепато-та. Virchow Virchow се смята, че механично запушване на жлъчните пътища е първичен, след възпаление канал случи, увеличението в жлъчката lithogenicity. Жлъчните канали създава тапа в, разработва дегенерация в резултат на недостатъчно кръвоснабдяване, и всички явления на хепатит. Но по някаква причина винаги е аутопсията показа, че в процеса на преминаване от централната вена, тоест, от центъра към periferiyu.S тъй Botkin доказа инфекциозен характер на болестта хепатит B стана известен като болест на Botkin. Това име е продължило до 1974. Вирусът е изолиран през 1945 г., същата година да учи неговите свойства. Този вирус е бил класифициран като пикорнавирус група. През 1958 г. той най-накрая разбрах детайлите на вирус - РНК - съдържащи вируси с фекално-орален механизъм на предаване, принадлежат към групата на ентеровирус. Проф Балаян бе разкрито, че чувствителността на вируса на хепатит А има също Marmazeti, които са послужили като експериментален модел за изучаване zabolevaniya.Virus достатъчно стабилен в околната среда, абсолютно устойчиви на ниски температури (години), които се използват за съхранение на вируси серуми. Само убит в автоклав и на 100 градуса за 10 минути. Така хепатит е тривиално чревна инфекция с механизъм локално-Fe-орално предаване. Източникът е болен човек, най-голямата опасност е пациентът в края на инкубационния период и в първите дни на жълтеница период (през този период пациентът е като у дома си), когато вируса на хепатит А се отделя с фекалиите в околната среда в големи количества. Фактор на предаване са хранителни продукти (сметана бяха огнища описани стриди флаш), вода (вода описано огнища, като също казва естеството на процеса - моментна нарастване на честотата, а след това бързо намаляване). Възможен път контактно-битови (особено в центровете за грижи за децата). Сложете напред теорията на възможността за аерозоли. Вероятност парентерално (трансфузия). болни обикновено децата и младите-vozras, че тъй като имунната система е изключително стабилна, след като заболяването и по същество всеки възрастен над 40 години се срещнаха с тази инфекция (преместен изтрити форма или manifestnye). Кой въвежда задължително ваксиниране срещу хепатит А (във Великобритания, в САЩ) .За хепатит А за чревна инфекция се характеризира с сезонно възможност на епидемии. Това циклично течаща състояние с неподвижно определени периоди, които са характерни за инфекция zabolevaniyu.Inkubatsionny период до 45 дни (минимум 8-12 дни). След това идва preicteric период, който се появява като правило за син или грипоподобни тип. Също така е възможно artralgichesky изпълнение, диспепсия, asthenovegetative, асимптоматични смесени. Predzheltushnogo период продължителност от 1 до 7 дни (обикновено 3-5 дни). След идва иктерични период кото-ръж продължават до 10-12 дни, заболяването обикновено завършва възстановяване, смъртност е ниска (0.1%). образуване на хроничен хепатит в 1% от пациентите. След период от началото rekonvales-ресцен-, така че пациентите са на наблюдение амбулатория до 6 месеца. След това има период на възстановяване след боледуване по-късно - до 1 година, което би могло да репликацията на вируса и пациентът се нуждае от периодично наблюдение на местната терапевта и спазването на храна rezhima.PATOGENEZ вирусен хепатит A.Blyuher представи концепцията за immunogenetic патогенеза. Първата фаза - фазата на въвеждане на патогена - патоген влиза в тялото. Достига тънките черва, което прониква в ентероцитите с развитието на ентеричното фаза на вирусен хепатит. Плешивост случва апикалната страна на ентероцитите, намаляване на власинките. Уреждане в клетките вирусът навлиза Пайеровите плаки и самотни фоликули и след това се премества в мезентериалните лимфни възли - третата фаза - фазата на регионалното лимфаденит. В мезентериални лимфни възли размножава вирус се натрупва в количества патогенни и почивки чрез лимфната трахеята в кръвния поток и фазата на първична генерализирана инфекция. Вирусът се съхранява във всички органи и тъкани, но тъй като вирусът не носи специфичен рецептор на хепатоцити, така че вирусът навлиза в клетката просто адсорбира, което води до разпространение на паренхимни фаза. Всичко това се случва в инкубационен период на болестта. Като умножим по звездовидни клетки, вирусът навлиза чрез задължително вълна в кръвта и фазата на вторична генерализация на инфекцията, когато вирусът отново навлиза в кръвообращението. Черният дроб има памет на вируса, има първична чувствителност, и фазата на брояч обобщение на инфекция, и идва самото заболяване - температурата се повишава. Чернодробната адсорбира вируси и показва цитолиза и холестаза синдром. Когато функцията загуба е основна характеристика интоксикация, т.е. пациенти изразени интоксикация симптоми, които са свързани с факта, че освобождава жлъчни киселини, билирубин в кръвта, феноли, които разрушават тъкан дишане и производство на енергия, увреждане на централната нервна система (постепенно напредва явление енцефалопатия). Ниско молекулно тегло масла, феноли, AHC да предизвика ефекти върху централната нервна система. Най-високата проява на енцефалопатия е на чернодробна кома.