Therapy-Анемия

В сърцето на анемия са най-различни причини, podrazdelyayuschiesyapo основни механизми на развитие в три групи:
· Анемия поради кръвоизлив;
· Анемия, дължаща се на нарушения kroveobrazovaniya;
· Анемия поради повишена kroverazrusheniya.

В тежест, в зависимост от съдържанието vkrovi хемоглобин отличава:
· Light анемия (над 9 О г / л)
· Умерена тежест (от 9 О 7D ето г / л)
· Тежка (по-малко 7D г / л).

Saturation хемоглобин на червените кръвни клетки секретират анемия
· Нормохромна с индикатор цвят О 8-1 О
· Хипохромна - по-малко от около 8
· Хиперхромна - повече от 1, О.

От размера на червените кръвни клетки анемия може да бъде микроцитна, макроцитна normotsitarnymii.

Като регенератор костен мозък активност, kotorayamozhet се определя от броя на ретикулоцитите в perifericheskoykrovi, изолиран анемия
· Регенеративно,
· За поддържане или подобряване на еритропоезата,
· Giporegeneratornye, в която се спуска,
· Aregeneratornye, с липсата на еритропоезата в костния мозък.

Клиничната картина - анемичен синдром.
Жалби до:
· Слабост, понижена производителност,
· Виене на свят,
· Припадък,
· Шум в ушите, трептене "mushkek" пред очите ви,
· Недостиг на въздух и сърцебиене с малко физическо натоварване,
· Stabbing болки в сърцето ми.

Обективна оценка на:
· Основен преглед:
· Бледа кожа и видими лигавици,
· Сърдечно-съдовата система:
· тахикардия
· Облекчаване тон I
· Функционално систолното роптаят
· Може vyslushivatsyanepreryvny продухване или бръмчене шум в тежка анемия над югуларната вена - "шум отгоре"
· Кръвното налягане често се намалява
· На електрокардиограмата могат да се наблюдават признаци на дегенерация miokarda- намаляване на височината на вълната T във всички потенциални клиенти.

О и т р а и н а и т н а т р г и р а з д С до I Е и п и m I
При остър хеморагичен анемия разбираме състояние razvivayuscheesyav резултат на остра кръвозагуба.

Е р и л о ж I. Остра загуба на кръв може да бъде obuslovlenatravmami лезии и рани с големи съдове, zabolevaniyamivnutrennih органи oslozhnyayuschmisya кървене (пептична язва, цироза на черния дроб, тумори на белия дроб, стомаха, бъбреците).

П а т о н и д п. В резултат на кървене при пациент, възникващи намаляване на обема на кръвта (плазма и циркулиращи еритроцити), остра хипоксия от спад на кръвното налягане. Бързо poterya25% от циркулиращата маса на кръв, представлява заплаха за човешкия живот, както и загубата на 5О% води до смъртта му.

К л и н д и з и с к да m и р и п и. Идентифицирайте външен krovotecheniene е свързан с трудности. Признаци на вътрешния krovotecheniyayavlyayutsya:
· Повръщане алена кръв от хранопровода или цвят "утайка от кафе"от стомаха,
· Подбор от кашлица кръв, мелена,
· Брутен хематурия.

Оплакванията от остър, внезапна слабост, виене на свят, шум в ушите, потъмняване на очите, сухота в устата, гадене, повръщане pozyvyna, сърцебиене.

На общото проучването е да се отбележи:
· Изразено бледност на кожата,
· Студена, лепкава пот.

Сърдечно-съдова система:
· Pulse често, малки пълнене, мека, може да бъде филаментозен.
· Аускултация на сърцето може да се отбележи, отслабване и priglushenieI тонове, систолното роптаят на върха на сърцето.
· Кръвното налягане се намалява.

Разглеждането на дихателната и храносмилателната система otmechayutsyaklinicheskie разполага характеристика на основното заболяване, загуба posluzhivshegoprichinoy кръв и физически прояви на диспнея.

Допълнителни методи на изследване:
• В периферната кръв
· Единен намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобин,
· Нормално индекса на цвета,
· Умерено левкоцитоза, ретикулоцитоза,
· Увеличаване на броя на тромбоцитите.
· Костен мозък не се е променило.
· Необходими са още изследвания, за да verifikatsiiistochnika кървене:

D и п о и р е т и. Диагнозата на острата пост-хеморагичен anemiiustanavlivaetsya въз основа на клиничната картина на остър anemicheskogosindroma и анализ на кръв.

Формулировка разширен клинична диагноза.
Пример. Пептична язвена болест, хронично, chastoretsidiviruyuschee за остра фаза: язва на дванадесетопръстника крушка. Усложнения на: кървене от стомашни язви от 12.01.1999 г., на остри postgemorragicheskayaanemiya умерена тежест. Хеморагичен шок 1 супена лъжица.


F и д о р п д и н а п и т а н д и м е и
Желязодефицитна анемия - състояние, при което желязо в организма е vsledstviedefitsita нарушение синтез gemoglobinai развиват трофични нарушения в тъканите.

Желязодефицитна анемия е приблизително 8о% от всички анемии. Приземен топка те страдат около 8oo млн. Ман. Най-често etozhenschiny в детеродна възраст и деца.

Е р и л о ж I. Появата на желязо-дефицитна анемия се дължи на няколко основни mozhetbyt етиологични моменти.
· Хронична загуба на кръв различен произход, най-често менструални -krovotecheniya и от стомашно-чревния тракт (тумори, хемороиди, язвен колит, ерозивен гастрит, пептична язвена болест).
· Увеличаване на приема на желязо по време на бременност и кърмене.
· Недостигът на желязо прием или нарушена vsasyvaniyaposle резекция на стомаха и тънките черва, хронична ентерит.
· Наследствени дефекти в желязо транспорт.

П а т о н и д п. Намалена съдържание на желязо в кръвта, и kostnommozge депо води до нарушаване на синтеза на хемоглобин и obrazovaniyaeritrotsitov, хипоксични промени в тъкани и органи, snizheniyuaktivnosti желязо тъкан респираторни ензими. Vrezultate намаляване на цитохром оксидазна активност възникне troficheskierasstroystva кожата и нейните придатъци, лигавиците, vkusovyhi обонятелни нервни окончания.

К л и н д и з и с к да m и р и п и. zhelezodefitsitnoyanemii клиника се характеризира с анемия и sideropenic синдроми.

Пациентите се оплакват от:
· Анемичен синдром:
· Обща слабост, понижена производителност,
· Недостиг на въздух и сърцебиене с малко физическо натоварване,
· Виене на свят, шум в ушите.
· Sideropenic синдром:
· Налице е намаляване на апетита,
· Затруднено преглъщане, суха и твърда храна,
· Усещане за парене и болка в езика, възникнали спонтанно или след хранене,
· Капризен тъпа болка в епигастриума региона,
· Подобряване на чупливи нокти и косопад
· Вкуса на желанието да се яде тебешир, вар, въглища, глина, сурова задницата. Има склонност към необичайни миризми (ацетон, керосин, боя, боя за обувки).
Физически констатации:
· В общия проучването отбелязва:
· Бледа кожа и лигавици,
· Нестабилност и набраздяване на нокътя, лъжица-образна вдлъбнатина на (koilonychia)
· Пукнатини в ъглите на устата.
· Изследване на сърдечно-съдовата система разпознава симптоми, характерни за анемия.
· На дихателната система не е значително променена.
· Храносмилателната система:
· Език гладка, блестяща, атрофирали папили.
· На палпация на корема при някои пациенти на umerennayaboleznennost в епигастриума региона, като проява на hronicheskogogastrita.

Допълнителни изследвания:
· Blood
· Хемоглобинът се понижава с леко еритроцити snizheniikolichestva.
· Индекс на цвят се редуцира до О, 6-О, 7.
· Налице са съществени хипохро еритроцити анизоцитоза, пойкилоцитоза.
· Броят на ретикулоцитите, левкоцити и тромбоцити запазва стандарти vpredelah.
· Цена-Джоунс крива изместен наляво, към microcytes.
· Biochemistry: серумно ниво на желязо се понижава.
· В костния мозък
· Забавяне на узряването на еритроцити polihromatofilnyhform стъпка.
· Брой сидеробласти (erythrokaryocytes желязо гранули) са значително намалени.
· Инструментални изследвания на стомашно-чревния тракт, Gregersen реакция гинекологично изследване насочени napoiski източник на кървене.

D и п о и р е т и. Диагнозата на желязо дефицитна анемия основа stavitsyana:
· Хипохро еритроцити
· Разпространение microcytes
· Намаляване на желязото в серума
· Клиничните симптоми sideropenia.

Формулировка разширен клинична диагноза.
Пример. Iron регенеративната, хипохромна анемия sredneystepeni гравитацията.

В и m и m и п В12 - г д р и р и т н а и а п т е и аз
Витамин В12 анемия (злокачествена анемия, болест на Адисон Birmera) - заболяване, причинено от дефицит на витамин В12, тип proyavlyayuscheesyamegaloblastnym хематопоеза и увреждане на нервната система, стомашно kishechnogotrakta.

Тази болест се среща най-вече в напреднала възраст, по-често от мъжете.

Витамин В12 (Kastla външен фактор) влиза в контакт с myasnymii млечни продукти. След свързването в vnutrennimfaktorom стомаха се абсорбира в тънките черва и съединяващи transportnymbelkom - транскобаламин-2, насочен към костния мозък, черния дроб, клетките на нервната система, стомашно-чревния тракт.

Е р и л о ж I. Недостигът на витамин В12 в организма nastupaetv редица причини.
· Витамин малабсорбция поради липса на вътрешен фактор или snizheniyavyrabotki в резултат на наследствен дефект, атрофичен гастрит, стомашни тумори, отравяния, porazheniyatonkoy черво.
· Конкурентни консумация на витамин В12 време на инвазия широк абсорбцията lentetsomili голям броя на микробите в mnozhestvennomdivertikuleze тънките черва.
· Липсата на витамин В12 в храната (вегетариански).
· Нарушаване на транспорт при недостиг на B12 транскобаламин-2.

П а т о н и д п. Патогенезата на болестта е nedostatokkofermenta витамин В12 - метилкобаламин, което е:
· Катализират прехода на фолиева киселина в aktivnuyuformu благоприятна за синтеза на тимидин, който е част DNK.V получената ДНК недостатъчност еритробласти губят sposobnostk разделяне и заобикаляйки митози се диференцирани клетки, размери uvelichivayutsyav се превръщат в megaloblasts. Кръвта идва megalocytes и повечето megaloblasts не vyzrevaya подложи на деградация, което води до повишаване на билирубина в кръвта.
· Дефицит на витамин В12 води до образуването на токсични dlyanervnoy система метилмалонова и пропионови киселини, които vedetk задната шок и странични колони на гръбначния мозък arusheniyuobrazovaniya миелин (въжен myelosis).

Видео: Лечение на анемия при дома лекарствата от народната медицина

К л и н д и з и с к да m и р и п и.
Заболяването се развива постепенно: комбинация от анемичен sindromai увреждане на нервната система.
Жалби до:
· Умора, задух и сърцебиене neznachitelnoyfizicheskoy под товар,
· Усещане за парене и болка в езика,
· Загуба на апетит,
· Усещане за тежест в епигастриума региона,
· Загуба на тегло
· Нарушения на чувствителност в пръстите,
· Болка в краката,
· Разпределяне при ходене,
· Изтръпване на крайниците,
· Мускулна слабост.

На общото проучването отбелязва:
· Бледа кожа жълтеница,
· Subikterichnost склерата.
Едно изследване на сърдечно-съдовата система може да идентифицира характеристики на анемичен синдром.
Дихателна изследване не разкрива специфична патология.
Когато проучването на храносмилателната система е да се отбележи:
· Език с пурпурен цвят, с шлифова папили iuchastkami възпаление, ерозии на върха.
· Редица пациенти поради повишената хемолиза може otmechatsyaumerennoe увеличен черен дроб и далак.
Увреждане на нервната система се проявява:
· Некоординирани походка,
· Патологичните рефлекси
· Нарушения чувствителност.

Допълнителни методи на изследване:
· Кръв се казва:
· Намаляване на броя на червените кръвни клетки и по-нисък хемоглобин.
· Изразено hyperchromia еритроцити (цвят индекс prevyshaetedinitsu)
· Макроцитозата, пойкилоцитоза, megalotsitoz.
· В много червени кръвни клетки, съдържаща базофилна щриховане с точки.
· Откритите Jolly телца
· Kebota пръстен.
· Броят на ретикулоцитите рязко намалява
· Може да има левкопения, главно поради snizheniyakolichestva неутрофили
· Тромбоцитопения.
· СУЕ увеличава.
· Крива Цена-Джоунс измества надясно.
· Biochemistry:
· Увеличаване на индиректния билирубин,
· Нивото на серумния желязо могат да бъдат нормални или neskolkopovyshen.
· В миелограма:
· Рязко увеличение на броя megaloblasts (megaloblasticheskiytip хематопоеза)
· Липса oxyphilous форми ("синьо костен мозък").

D и п о и р е т и. Диагнозата на витамин В12-дефицит anemiistavitsya въз основа на:
· Hyperchromia еритроцити
· Наличието на макроцитоза и megalocytes megaloblasts
· Фуникулер myelosis.

Формулировка разширен клинична диагноза.
Пример. Хроничен гастрит тип А, с предимство porazheniemtela стомаха atroficheksky с намалена секреторен funktsieyzheludka, остра фаза. Витамин В12 дефицитна анемия, giporegeneratornaya, тежка. недостатъчност.

А п L и Т з д в и к и п д и м д и ф
Апластична анемия - на анемия, който се основава на snizheniekrovetvoreniya в костния мозък, обикновено всичките три клетъчни линии (еритро, левко- и trombotsitopoeza).

Е р и л о ж I. Апластична анемия може да настъпи в резултат на:
· Излагане на йонизиращо лъчение,
· Токсични химикали,
· Като високи дози
· Цитотоксични лекарства,
· Сулфонамиди, антибиотици, лекарства злато.
· В някои случаи не можете да идентифицирате причинителя и takieanemii по-нататък идиопатична.

Видео: Лечение на анемия

П а т о н и д п. В резултат на етиологичен faktorovnarushaetsya нормалната функция на стволовите клетки с намаление kolichestvaeritroidnyh и гранулоцит колония и потискане proliferatsiikostnomozgovyh клетки. Има общо хипоплазия kostnogomozga с инхибиране на образуването на еритроцити, гранулоцити и тромбоцити.

К л и н д и з и с к да m и р и п и. Основната най harakternymisindromami за апластична анемия са анемични, gemorragicheskiyi септичен некротична.

жалби срещу
· Слабост, умора,
· Fever,
· Кървенето на различна локализация, изразена krovotochivostdesen.

Физически констатации:
· В общото проучване
· Изразено бледност на кожата и лигавиците,
· Наличието на петехии, обширни кръвоизливи, хематоми, особено вместо инжекции.
· Често наблюдавани при ангина некротизиращ porazheniyamimindalin, арки и мекото небце.
· Сърдечно-съдовата система наблюдава данни harakternyedlya анемичен синдром.
· Проверка на дихателната система има различни proyavleniyainfektsionno некротични процеси под формата на бронхит и остра пневмония.
· Изследването разкрива значително izmeneniyne храносмилателната система.

Допълнителни изследвания:
· Blood
· Намаляване на броя на еритроцитите, левкоцитите и тромбоцитите (панцитопения).
· Анемията е нормохромна характер.
· Броят на ретикулоцитите рязко намалява.
· СУЕ увеличава.
· Удължи времето на кървене.
· В костния мозък:
· Значително намаляване на броя на myelokaryocytes ("нула"костен мозък).
· Хистологично изследване на костен мозък, poluchennogometodom trepanobiopsy, показва пълно ischeznoaenie kostnomozgovyhelementov, замяната му с мастната тъкан.

D и п о и р е т и. Диагнозата на апластична анемия базирани ustanavlivaetsyana анемичен, хеморагичен и септична nekroticheskogosindromov, панцитопения и снимки "празен" kostnogomozga.

Формулировка разширен клинична диагноза.
· Пример. Апластична анемия е тежка, aregeneratornaya.

E г т а л и м и ч е с к и д и н д и м и
Хемолитична анемия - група на анемични състояния, svyazannyhs намаляване на продължителността на живота и увеличаване на вътресъдова vnutrikletochnymili разпадане на червените кръвни клетки (хемолиза).

Е р и л о ж I. Хемолитична анемия са разделени в
· Наследствен и придобита
· Вродени нарушения на еритроцитите мембранна структура,
· Патология eritrotstarnyh ензими
· Нарушаване синтез хемоглобин
· Транспортни анормални нестабилни хемоглобини.
· Придобита хемолитична анемия могат да бъдат причинени от:
· Появата на антитела към техните собствени червени кръвни клетки (автоимунно)
· Ефекти върху червени кръвни клетки:
· Хемолитична отрови,
· Механични фактори,
· Инфузия на несъвместима кръв.

П а т о н и д п.
· Хемолиза на червени кръвни клетки с развитието на анемия придружено uvelicheniemchisla еритроидни клетки на костен мозък и кръв vperifericheskuyu получаване на голям брой малки клетъчни форми.
· Унищожаване на еритроцитите се осъществява главно в далака, което води до неговото увеличение.
· Поради увеличението на свободен билирубин в voznikaetzheltuha кръв, увеличава отделянето на urobilin с урината и изпражненията.
· Голяма доставка на свободен билирубин в хепатоцитите vyzyvaetpovyshenie концентрация на билирубин в жлъчката, че sposobstvuetobrazovaniyu камъни в жлъчния мехур и жлъчните.

К л и н д и з и с к да m и р и п и. Заболяването може да razvivatsyapostepenno или под формата на хемолитична криза.
· Криза се характеризира с появата на тежка слабост, коремна болка, болка в гърба, сърцебиене, задух, появата на жълтеница.
· С постепенното развитие на наблюдаваните клинични признаци anemicheskogosindroma, тъпа болка в горната лява част на квадрант.

· В общото проучване
· Жълтеница различна интензивност, цвят лимон.
· При пациенти с наследствени форми на заболяването може да vrozhdennayapatologiya скелет.
· Изследване на сърдечно-съдовата система разпознава priznakianemicheskogo синдром.
· Изследване на дихателната система не разкрива специфична патологията.
· Когато се отбелязва в стомаха проучване:
· Разширяване на далака,
· Възможна болка в проекцията на жлъчния мехур.

допълнителни проучвания
· Като цяло, се наблюдава анализа на кръвта:
· Признаци нормохромна анемия анизоцитоза, пойкилоцитоза.
· Рязко увеличение на броя на ретикулоцити, която може да достигне в gemoliticheskihkrizah 3-О-4о%.
· СУЕ увеличава.
· Броят на левкоцити и тромбоцити, които обикновено не се променя.
· Намалява осмотична устойчивост на еритроцити.
· Пациенти с тест автоимунна хемолитична анемия, Coombs nablyudaetsyapolozhitelnaya "(откриване на антитела на червените кръвни клетки).
· Биохимия: всички пациенти в кръв повишено съдържание nepryamogobilirubina, казва urobilinuria изпражнения giperholichny за съдържание schetuvelicheniya stercobilin.
· В костния мозък е намерена изразена giperplaziyaeritroidnogo зародиш.

D и п о и р е т и. Диагноза хемолитична анемия stavitsyana основа на откриване:
· Жълтеница с спленомегалия,
· Normohromii еритроцити
· Изразено ретикулоцитоза,
· Намаляването на осмотична устойчивост на еритроцитите,
· Откриване на антитела срещу тях,
· Високо кръвно индиректния билирубин.

Формулировка разширен клинична диагноза.
· Пример 1. Придобита хемолитична анемия Получената otravleniyasvintsom, умерена тежест.
ПРИМЕР 2 · вродена хемолитична анемия (болест Минковски-Chauffard), умерено рецидив.

И D е е е г е н с и л и г г и д и з о п и н д и м ти.

Диференциална диагноза между различни анемии genezaprovoditsya базирани на хематологични параметри с uchetomklinicheskoy картина.
Силна хеморагичен анемия се характеризира normalnymitsvetovym индикатор, както и размера и формата на червени кръвни клетки, докато увеличаване на броя на ретикулоцитите в периферната кръв и fiziologicheskomsostoyanii хематопоезата на костния мозък.
· Хронична желязодефицитна анемия като harakternogootlichiya други анемии има хипохро еритроцити главно predstavlennyhv microcytes. Този специфичен белег е комбиниран snizkim съдържание на желязо в кръвния серум. Когато obsledovaniibolnogo определени клинични признаци sideropenia.
· Витамин В12 анемия, за разлика от сравняваните страни определя мегалобластна тип хематопоезата на kostnommozge, хиперхроматичен еритроцити, за предпочитане macrocytes. Dopolnyayutklinicheskuyu картина на симптомите на болестта на атрофичен porazheniyaslizistyh орално и стомашна патология нервна sitemy (funikulyarnyymieloz).
· Апластична анемия се характеризира с потискане на всички микроби krovetvoreniyavplot да zapustevaniya на костния мозък, което води панцитопения, и развитието на хеморагичен и септични некротични синдроми.
· Хемолитична анемия придружени от тежка жълтеница uvelicheniemselezenki, ретикулоцитоза, повишено съдържание nepryamogobilirubina кръв, както и наличие на антитела към еритроцити и snizheniemih осмотична устойчивост.

Н ч е н Д а п е т и г.
· Лечение на анемия се провежда в болнична среда.
· Диетата трябва да е пълен, kolichestvobelka съдържа достатъчно желязо и витамини.
· За здравословни причини, по време на тежка борба с хемодинамично хемоглобин спад под 4о-5О г / л трансфузия прилага.
· Лечение на определени форми на анемия, извършени по отношение на тяхната етиология на патогенеза.
· В случай на остра анемия postgemoragicheskoy предимно neobhodimaostanovka кървене. След масивна загуба на кръв желязо naznachayutsyapreparaty.
· Патогенетични лечение на желязодефицитна анемия baziruetsyana използване железни препарати чрез въвеждането му в (gemostimulin, ferropleks, tardiferon) или парентерално (Ferrum-лек, ferbitol, ektofer).
· Лечение Витамин В12 дефицитна анемия извършва parenteralnymprimeneniem витаминни препарати, понякога с добавка kofermenta- adenozinkobalamina. Критерият за ефективност на terapiiyavlyaetsya retikulotsitarny криза - увеличаване на броя retikulotsitovdo 2О-3О% 5-8 дни от лечението.
· Лечение на апластична анемия включва извършване на преливане на кръв, трансплантация на костен мозък и anabolicheskimigormonami глюкокортикоидна терапия.
· Изгодно лечение на наследствена gemoliticheskihanemy е спленектомия. За лечение на автоимунно gemoliticheskihanemy използвани глюкокортикоиди, имуносупресори.