Therapy-запознат: диастолна сърдечна недостатъчност

През последните godydialektika нашите идеи за приоритетите patogeneticheskihmehanizmah, отговорни за развитието на хронична сърдечна недостатъчност (ЗСН), е завършил класическа еволюционна спирала (Фигура 1.): Segodnyavnov както преди 50 години, на вниманието на физиолози и клиницисти sfokusirovanona заболявания на централната хемодинамиката.
Въпреки това, ако "призори" issledovaniyglavnoy патогенна причина за поява и развитие на сърдечна недостатъчност се счита snizheniesokratitelnoy (систолично) способност на миокарда, на posledniegody да се говори за различни "принос" систолното

На какво се дължи povysheniyavnimaniya да диастолна дисфункция? Ролята на оценка sistolicheskoyi диастолна функция при пациенти със сърдечна недостатъчностОбратно в експерименталната на средата на века работи E.Sonnenblick, E.Braunwald, F.Z.Meersona е оправдано единство постулат sistolicheskihi диастоличното заболявания, в основата serdechnoynedostatochnosti за развитие (1.2). До началото на 80-те години mnozhestvoklinicheskih натрупани доказателства, че поставя под съмнение "изключителен"ролята на систолното disfunktsiikak основни и само на хемодинамични причини otvetstvennoyza външен вид, клинични прояви и прогнозиране на пациенти с serdechnoynedostatochnostyu. Същността на тези факти е да се гарантира, че plohayasokratimost и ниска левокамерна фракция на изтласкване (LVEF) не е еднозначно може да се определи тежестта на декомпенсация, tolerantnostk натоварвания и дори прогнозата на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност (табл. 1)
Таблица 1.Изследванията показват слаба връзка с klinicheskimiproyavleniyami систолична дисфункция и прогнозиране на пациенти със сърдечна недостатъчност [1]

Едновременно setim са получени силни доказателства, че pokazatelidiastolicheskoy дисфункция при повече от sokratimostmiokarda корелират с клинична и инструментална markeramidekompensatsii и дори на качеството на живот при пациенти със ЗСН. Например, в едно проучване, проведено в Министерството на миокардни заболявания и сърдечни nedostatochnostiNII Cardiology. AL Miasnikov [3], е показано, че нивото на качеството на живот, измерен в 92 пациенти с CHF, практически svyazans контрактилитета на сърцето и изтласкване на лявата камера фракция (R = р 0,03->0.1), но има надеждна (макар и слабо) комуникация с диастоличното indeksomVe / Va (R = 0,26- р = 0,05).
Таблица 2. Какви са пациентите с CHF diastolicheskoydisfunktsiey? (Изследвания данни MISCHF) [11]

Фиг. 1. Промяна на patogeneticheskihmodeley CHF.
50то: сърдечна модел. Основната причина за сърдечна недостатъчност - gemodinamicheskierasstroystva свързано с намаляване на контрактилната sposobnostiserdtsa (третиране - сърдечни гликозиди)
60: кардиоренално модел. Причина CHF - narusheniefunktsii на сърцето и бъбреците (гликозиди + диуретици)
70: кръвоносна модел. Причина CHF - narusheniefunktsii сърцето и периферна съдова (+ perifericheskievazodilatatory гликозиди)
80: неврохормонална модел. Причината за CHF - giperaktivatsiyaneyrogormonov (АСЕ-инхибитори, бета-блокери)
90: инфаркт на модел. Причината за CHF - gemodinamicheskierasstroystva свързано с миокардни промени proiskhodyaschimipod влияят неврохормони и проявяват влошаване diastolicheskihi систоличното свойства (третиране - АСЕ инхибитори antagonistyCa²⁺(?), б-блокери)

В същите тези години poyavilisdokazatelstva директна връзка диастоличното разстройства са също UC прогноза на пациенти със сърдечна недостатъчност [4].
Всичко това доведе до надценяват значението sistolicheskoydisfunktsii LV, като единствен и незаменим gemodinamicheskoykonstanty, и да вземат един нов поглед към ролята на диастолното narusheniyv патогенеза на CHF.
Понастоящем систолна функция, kotoruyuotsenivayut главно от ФИ, все още otvoditsyarol независим предиктор на прогноза при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност (фиг. 2). Krometogo ниска ФИ остава е необходим надежден маркер за увреждане на миокарда оценител за определяне на свиването на operativnogovmeshatelstva на риска, на сърцето и може да се използва в opredeleniieffektivnosti на лечение.

Оценка diastolicheskoyfunktsii все още не се е превърнало в задължителна процедура, която до голяма степен obuslovlenootsutstviem доказано и точни методи за неговата оценка.Въпреки това, сега няма никакво съмнение, че той diastolicheskierasstroystva отговорен за тежестта на сърдечна декомпенсация на сърдечната недостатъчност тежестта на клиничните прояви. Диастолното markerytochnee систолното miokardai отразяват функционалното състояние на резервната (способност за извършване на натоварване) и nadezhneedrugih хемодинамични параметри могат да бъдат използвани качество dlyaotsenki на живот и ефективността на терапевтичните мерки. Krometogo, има всички предпоставки да се използват diastolicheskihindeksov като предиктори на прогноза при сърдечна недостатъчност.

Ние ponimaempod условия "диастолна дисфункция" и "диастолното serdechnayanedostatochnost"?

Класически opredeleniediastolicheskoy дисфункция предполага чисто patofiziologicheskiyaspekt - LV неспособност да вземе (пълнеж) obemkrovi достатъчно да поддържа адекватна сърдечна vybrosapri нормалното средно налягане в белодробните вени (< 12 мм рт.ст.)[5]. Согласно этому простому определению, диастолическая дисфункцияявляется следствием такого повреждения сердца, при котором дляадекватного заполнения полости ЛЖ требуется повышенное давлениев легочных венах и левом предсердии. Что может препятствоватьзаполнению ЛЖ? Основна prichinuhudsheniya пълнене на LV диастолна дисфункция - vsegodve: 1) нарушение активна почивка вентрикуларна миокарда и 2) uhudsheniepodatlivosti НН стени (Фигура 3) .. Трябва да се помни, че при opredeleniediastolicheskoy дисфункция не се пациенти с митрална стеноза, който също е увеличаване на налягането в лявото предсърдие нормата попълване счупена камера, но не защото povrezhdeniyamiokarda, но поради механична обструкция на кръвния поток urovneA-V дупка.
диастолното Дисфункция може да се комбинира със запазена систолна функция или neznachitelnosnizhennoy. В такива случаи той прие govorito "първичен" диастолна дисфункция, която често ние нямаме държава, асоциирана само с хипертрофична кардиомиопатия, констриктивен перикардит или ограничителна екзотичен zabolevaniyamimiokarda. Въпреки че в повечето случаи diastolicheskayadisfunktsiya със запазена систолна функция е особени samymrasprostranennym заболявания - хипертония и IBS.Kak вече бе споменато, около 1/3 от пациентите с клинично декомпенсация vyrazhennoyHSN развитие не е свързан с явно нарушение на sokratitelnoysposobnosti инфаркт и там, вероятно поради diastolicheskihrasstroystv. За да се отнасят такива пациенти на английски literatureispolzuyutsya условия: "сърдечна недостатъчност с функция sohranennoysistolicheskoy" или "синдром на твърдо сърце",
Въпреки това, най-често група patsientovyavlyaetsya чието диастолна дисфункция комбиниран ssistolicheskimi разстройства. В действителност, спадът sistolicheskoyfunktsii себе си е най-често срещаната маркер diastolicheskihrasstroystv и намалява контракциите на сърцето винаги е придружен narusheniyamidiastolicheskogo пълнене. С други думи, ако diastolicheskayadisfunktsiya може да съществува без видими систолното разстройства, на систолна дисфункция винаги възниква срещу narushennoydiastolicheskoy функция. По-подробно патофизиологията на този yavleniyaizlozhena нататък в тази статия, както и лекции и преглед predstavlennyhv този въпрос. От клинична гледна точка, prilechenii сърдечна недостатъчност като закономерност diktuetv нашето време е необходимо да се оцени не само и не толкова izvestnyhsistolicheskih като диастолично ефекти, използвани medikamentoznyhsredstv, че се прави много рядко и обикновено само ubolnyh т.нар диастолна сърдечна недостатъчност.
Според препоръките на кардиолозите в работна група Evropeyskogoobschestva [6], диагнозата на първична (изолирана) diastolicheskoyserdechnoy провал компетентен при свързване nalichiivseh следните три критерия:
1. клинични признаци на сърдечна недостатъчност; самата
2. нормално или леко понижено инфаркт sokratitelnayasposobnost (LVEF>45% и индекс на KDRLZH < 3,2 см.м^-2);
3. Данните на нарушена релаксация или zapolneniiLZh, признаци на повишена камера скованост левокамерна.
Имайте в предвид разликата от гледна точка "diastolicheskayadisfunktsiya" и "диастолна сърдечна недостатъчност": Diastolicheskayaserdechnaya провал винаги включва diastolicheskuyudisfunktsiyu, но присъствието на диастолна дисфункция все още не е свидетел на присъствието на сърдечна недостатъчност.

Osobennostiepidemiologii диастолна дисфункция и диастоличното serdechnoynedostatochnosti

Diastolicheskayadisfunktsiya вероятно е много често срещана yavleniem.Po Според проучването Framingham, това косвено markerdiastolicheskoy дисфункция левокамерна хипертрофия, се среща в 16-19% от населението, а не по-малко от 60% от пациентите с хипертония [7]. Диастолна дисфункция най-често се среща при възрастни пациенти, които са по-чувствителни към фактори, причиняващи diastolicheskierasstroystva, такива като тахикардия, хипертония, исхемия. Krometogo, се увеличава с възрастта и влоши миокардни маса egoelasticheskie свойства. По този начин, в бъдеще във връзка sobschim "застаряването на" хората трябва да очакват увеличение rolidiastolicheskoy дисфункция сред патогенни причини CHF. По този начин, от McDermott, в периода 1987-1993, броят patsientovs CCF сред диастолна дисфункция uvelichiloss 36-44%, т.е. печалба е 1.0-1.5% годишно [8].
диастолна сърдечна повреда много по-рядко, отколкото diastolicheskayadisfunktsiya и има средно 30% от пациентите със сърдечна недостатъчност [3], специализиран ехокардиографски hotyaotdelnye issledovaniyapokazyvayut дори по-малък брой - 12% [9]. Това предполага, че изолираната диастолна сърдечна недостатъчност не vstrechaetsyavse толкова често повярва.
Друга особеност на диастолното serdechnoynedostatochnosti е относително по-добра прогноза от тези bolnyhs "класически" систолна сърдечна недостатъчност: годишен ниво letalnostisostavlyaet 5-12% спрямо 15-30%, съответно. [10] Въпреки това, този"благополучие" измамно, тъй като смъртността на пациенти с "класически"Систоличен сърдечна недостатъчност постоянно намалява, както и при пациенти с пациенти diastolicheskoyserdechnoy недостатъчност - от година на година остава на същото ниво [9]. Причината за това явление е ясна - липсата на ефективни sredstvlecheniya диастоличното последици HSN- за тези пациенти - тъжни: ако тази тенденция продължи през новия век, ние ще основно само lechitv диастолна сърдечна недостатъчност.

Какво predstavlyaetsoboy "стандарт" пациенти с диастолна сърдечна недостатъчност?

Какво predstavlyaetsoboy и изглежда като "стандарт" пациенти с диастолна serdechnoynedostatochnostyu? Както се вижда от таблица. 2, обикновено една жена preklonnyhlet с хипертония, диабет често imertsatelnoy аритмия. Според тежестта на декомпенсация е малко otlichaetsyaot "класически" пациенти с систолна дисфункция, но razmeryserdtsa нея много по-малко,и фракция на изтласкване - повече.
Но най-важното е, че нито тя, нито лекарите й (!) Наистина нямат представа как да се държат и как да се лекува.
За да се разбере на този въпрос, трябва да се obratitsyak процес патофизиология.

От диастоличното нарушения kserdechnoy недостатъчност: три стъпки надолу

Podrobnovoprosy патофизиология на диастолна сърдечна nedostatochnostiosvescheny в коментар, публикуван в настоящото издание zhurnala.Shematichno патофизиологията на процеса е показана на фиг. 3. НА1-ти етап влияе от различни вредни агенти (претоварване, исхемия, инфаркт, левокамерна хипертрофия, и т.н.) се нарушава процес aktivnogorasslableniya инфаркт и началото на вентрикуларна пълнене че този офсет etapepolnostyu лявата предсърдна дейности поради това не се прояви dazhepri натоварвания. Прогресия на заболяването и увеличаване zhestkostikamery LV придружава от принудителна растеж zapolneniyaLZh налягане (атриум не се справят!), Особено забележимо при nagruzkah.Otmechayutsya още по-голяма трудност притока на кръв към лявата камера и patologicheskiyrost на налягане в белодробната артерия, което намалява knagruzkam на толеранс (2-ри етап). Допълнително увеличаване на налягането LV пълнене (трети етап) напълно "incapacitates" predserdie- pritokkrovi в сърдечната камера (отлив на кръв от белите дробове) критично намалява, chtosoprovozhdaetsya падането на сърдечния дебит, рязък спад на толерантност застой в белите дробове (цялостна картина CHF).
По този начин, механизмът на процес predstavlyaetsoboy класическия вариант на застой, причинена uhudsheniemottoka кръв от белите дробове (назад недостатъчност), причинени от релаксация uhudsheniemaktivnogo инфаркт и повишена твърдост kameryLZh.
Ключът към решаването на проблема е uluchshenieaktivnogo релакс и повишен ляв спазване на камерата камера.

Лечение на диастоличното serdechnoynedostatochnosti: предизвикателства и перспективи

Очевидно chtodiagnostiku и лечение на диастоличното нарушения трябва nachinatkak възможно, преди появата на необратимо структурно izmeneniymiokarda и систолична дисфункция. Въпреки това, нито един от фондовете не са suschestvuyuschihlekarstvennyh "чист" диастоличното стъпки: селективно подобряване на релаксация на миокарда, лекарства са склонни да потискат свиваемост и сърдечната функция помпа. следователно "съвършен"стратегии за лечение на тези пациенти не съществува, лекарствата са избрани емпирично, без ясна patofiziologicheskoykontseptsii.
Използването suschestvuyuschihklassov положителни свойства на наркотици, може да се опита да се оправдае 4 osnovnyenapravleniya терапия на такива пациенти:
1. Намаляване на задръстванията в белите дробове, поради umensheniyaOTsK (диуретици);
2. Подобряване релаксация активното LV (antagonistySa²⁺ или АСЕ инхибитори);
3. регресия на левокамерна хипертрофия и подобряване podatlivostistenok (намаляване на дебелината на миокарда и излишък колаген в nem- АСЕ инхибитори, ангиотензин II-рецепторен блокер или спиронолактон);
4. Подкрепа за компенсаторно (съкратителната) функция на предсърдията и контрол на сърдечната честота (б-блокери, антиаритмици).
Някои подробности за използването на различна preparatovizlozheny в коментар, публикуван в настоящия брой zhurnala.K това трябва да се добави, че към днешна дата не е zavershenoni едно проспективно, мултицентрово проучване за оценка vliyaniyakakoy всяка терапия за оцеляване при пациенти с диастолна сърдечна недостатъчност, а броят на такива изследвания е непропорционално по-малко от prisistolicheskoy CHF.
В изследвания, при които все още са участвали bolnyes диастолна дисфункция, най-изследваната група бяха preparatyiz Са антагонисти²⁺(Верапамил и дилтиазем), АСЕ инхибитори (каптоприл, еналаприл, periondopril) и б-блокери (метопролол). За съжаление, данните, получени не вдъхновяват много оптимизъм и предполагат по-скоро, липсата на "идеален" diastolicheskoyserdechnoy недостатъчност лекарствено лечение.
Например, антагонисти на Са²⁺,активни подобряване инфаркт релаксация и увеличаване podatlivoststenok НН подбор средства са за лечение на заболявания, лява вентрикуларна хипертрофия soprovozhdayuschihsyavyrazhennoy. Въпреки това, се присъедини към тежките gipertrofiiLZh систолична сърдечна разстройства, както и използването на Са антагонисти nedostatochnostidelaet²⁺опасна поради увеличаването на риска от смърт, особено внезапно.
Дори АСЕ инхибитори - най-ефективният sredstvalecheniya CHF -, когато се използва при пациенти с първична diastolicheskimirasstroystvami частично "загуба" неговата ефективност при пациенти с sravneniis "класически" систолична дисфункция. Така мащабни изследвания, представени MISCHF, намаляване smertnostipri прилагане на АСЕ-инхибитори при пациенти с "класически" sistolicheskoyHSN се очаква и средно 11% (р = 0,04) - при пациенти zhevremya със запазена систолна функция вече snizheniesmertnosti подвеждане (р = 0,08) и не повече от 7% [11].
може би, селективни рецепторни блокери на ангиотензин II (лосартан, ирбесартан, кандесартан, и т.н.) чрез по-мощна инхибиторна vliyaniyuna пролиферация на гладкомускулни клетки и фибробласти са boleeeffektivny при лечение на такива пациенти, отколкото АСЕ инхибитори. Отговор на този въпрос, ние се надяваме да се получи след приключването през 2001 г. g.mnogotsentrovogo CHARM проучване, което оценява effektivnostterapii кандесартан при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност и левокамерна фракция на изтласкване висока.
Интересно приложение се вижда и по такъв bolnyhantagonistov алдостерон (ALDACTONE), който може да бъде poleznyblagodarya способност да забави разширяване umenshatgipertrofiyu колаген и LV, както и да се осигури нормализиращо действие на фибриноген електролити.
наркотици сред новите класове представени naiboleeperspektivnymi "двойно" неврохуморален modulyatory- неутрални инхибитори на ендопептидаза (omopatrilat). Okazyvayate същите ефекти както с АСЕ инхибитори, omopatrilat разграждане dopolnitelnoprepyatstvuet на натриуретични пептиди - vazodilatiruyuschihgormonov осигуряване диуретик и антипролиферативно действие при изключително полезни диастоличното разстройства.

заключение

Diastolicheskayaserdechnaya недостатъчност не е някакъв нов zabolevaniemili нова форма на сърдечна недостатъчност: в началото на века Е. Старлинг (1918) ukazyvalna основно значение на диастолното пълнене за workFull сърце, и по 50-70 години на училището, както и Сарноф Braunwald byladokazana основна роля на диастоличното свойства zheludochkovdlya нормалната сърдечна функция. Въпреки това, основната роля на диастолна дисфункция в патогенезата на лечение сърдечна недостатъчност стават все по разбрано само през последните години, glavnymobrazom дължи на широко разпространение на артериална хипертония коронарна болест на сърцето - основния субстрат диастоличното нарушения.
В това, което днес се основните трудности, свързани с решаване на проблема с диастолна сърдечна недостатъчност?
На първо място, "ахилесова пета" diastologii в prezhnemuostaetsya липса на точен и безопасен метод за оценка на diastolicheskoyfunktsii сърце. Част от този въпрос се обсъжда в лекцията, opublikovannoyv този въпрос.
Друг проблем - diastolicheskoyHSN лечение: въпреки широката гама от лекарства, потенциално effektivnyhdlya лечение на такива пациенти, никой от тях не може да се priznanidealnym дори АСЕ-инхибитори.
И накрая, последната и може би най-glavnoyproblemoy е липсата на внимание от изследователите и vracheyk този въпрос. Обикновено логика диктува, че пациентите rasprostranennostiyavleniya с диастолна сърдечна недостатъчност трябва да бъде отделено на не по-малко от 1/3 от всички основни mnogotsentrovyhissledovany да се направи оценка за оцеляване при пациенти със сърдечна nedostatochnostyu.Na В действителност, тези изследвания са редки и могат да бъдат изброени"от една страна,": РЕР-CHF (периндоприл) и чар (с кандесартан).
Ние стоим на прага на XXI век, и то само в obedineniyanashih усилия и внимание зависи от това дали това ще бъде век на век "недостатъчност diastolicheskoyserdechnoy",

Литература:
1. FZ Meyerson Хиперфункция. Хипертрофия. Nedostatochnostserdtsa. М:. Медицина, 1968- 388 стр.
2. Sonnenblick E.H, Даунинг S.E. Следнатоварването ASA основният определящ фактор за камерно изпълнение. Am J Physiol1963- 204: 604-10.
3. Ageev FT Въздействието на модерен medikamentoznyhsredstv в хода на болестта, качество на живот и прогноза bolnyhs различни етапи на хронична сърдечна недостатъчност. Дис. Д-р .... 1997 241.
4. Шен W., Tribouilloy С, Rey J-L. et al.Prognostic значение на Доплер, получени лявата сърдечна камера diastolicfilling променливи в разширени вardiomyopathy.Am Heart J 1992- 124: 1524-32.
5. Малко W.C., Даунс T.R. Клинична evaluationof левокамерната диастолна производителност. Prog в Cardiovas Diseases1990- 32: 273-90.
6. Как се диагностицира диастолна сърдечна failure.European Проучвателна група диастолна сърдечна недостатъчност. Eur Heart J 1998-19: 990-1003.
7. Д. Леви, Андерсън К., Д. Savage Echocardiographicallydetected левокамерна хипертрофия: разпространение и риск factor.The Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1988- 108: 7-13.
8. Макдермот М.М. и др. Сърдечна недостатъчност between1986 и 1994: времеви тенденция в употребата на наркотици предписване практики, hospitalreadmissions и оцеляване на академично медицински център. Am HeartJ 1997- 134: 901-9.
9. Кауи М. R., Дърво D.A., Палта A.J.S. et al.Incidence и етиология на сърдечна недостатъчност. Популация на базата study.Eur Heart J 1999- 20: 421-28.
10. Vasan Р.С., Ларсън M.G., Бенджамин Е.Дж. Etal. Застойна сърдечна недостатъчност в пациенти с нормална спрямо фракция на изтласкване reducedleft вентрикуларна: разпространението и смъртността Ина население базирани кохорта. JACC 1999- 33: 1948-55.
11. Philbin Е., Rocco Т. Използването на ангиотензин-convertingenzyme инхибитори при сърдечна недостатъчност със запазена наляво ventricularsystolic функция. -АМИНО Heart J 1997- 134: 188-95.