Очаквайте скоро, нов лек за склеродермия и системна склероза

Изследователи от Мичиган открити потенциална мишена за лекарствена терапия, системна склероза и склеродермия, който ще се обърне фиброзно процес.

Това са редки заболявания, които скъсяват живота и да причинят много страдащи пациенти.

В същото време, съвременната медицина все още не може да предложи ефективно лечение за всеки от тях.

Професор Ричард Noybig (Richard Neubig), ръководител на катедрата по фармакология и токсикология в университета в Мичиган, и колегите му са открили ключов генетичен сигналния път, който активира склеродермия.

В експерименти върху мишки, този механизъм е в състояние да "изключи" от едно просто вещество. Това е революционно откритие, учените съобщиха наскоро в публикация вестник фармакология и експериментална Therapeutics.

Склеродермия - рядко автоимунно заболяване, при което защитната система на организма произвежда твърде много съединителна тъкан, в опит да "закърпи" щетите. Когато тази тъкан е значително сгъстяване и да стане груб вследствие на превишаване на колаген - този процес се нарича фиброза.

Има две форми на склеродермия - морфеа и системна склероза. Когато локализирана склеродермия фиброза често се отразява на кожата, която става по-дебел и постепенно губи своята еластичност. Системната склероза се характеризира с пролиферация на влакнест процес в различни вътрешни органи, което води до промени в тъканите на белите дробове, бъбреците, червата и сърцето.

Смята се, в Съединените щати, 300,000 души страдат от склеродермия, което е около 1 случай на 1000 жители. Една трета от тях са системна форма на заболяването.

Подобно на много други комплексни автоимунни заболявания, които започват в зряла възраст, склеродермия не може напълно да се пресъздаде в животински модел. Учените могат да играят само някои от характеристиките на заболяването, което прави трудно да експериментират и да се постигне напредък в тази област е много бавен.

Най-многото, което може да се очаква от текущата терапия на пациентите - намаляване на възпалението. И това, разбира се, не е ефективно лечение за болестта.

Като учени са открили "магически ключ"

В новото изследване, учените Мичиган са в състояние да направи разликата. Професор Noybig обяснява: "Това изследване показва, че" спирането "на главния път на сигнала може да блокира фиброза - удебеляване на тъканите, което е водещ връзка на тази болест."

Лекарства, способни да блокират един или два сигнални пътища на това заболяване са вече известни лекарство. Но склеродермия, използвайки един от многото пътища на развитие. Долната линия е, че сега изследователите са достигнали ключов механизъм, който "е в основата" на патогенезата на склеродермия и работи по друг начин.

Ключов сигнален път, наречен "пътя на транскрипция MRTF / SRF ген." Учените са го идентифицират в процеса на експерименти върху мишки и в клетъчна култура. Основното нещо, че те са в състояние да блокират този сигнален път с малка молекула инхибитор, спиране на всички допълнителен процес на фиброза.

Сега задачата е да повтори успеха на експерименти върху човешки същества. Ако лекарството ще работи при хора, то ще даде надежда на всички пациенти с склеродермия.

"Потвърждавайки стойността на този път като цел за лекарствена терапия, ние ще продължим да работим за лекарства, които ефективно ще го блокират, и в същото време ще се понася добре от човека. Това определено е обещаващ откритие "- каза професорът.

Той добавя, че това откритие би могло значително да се промени качеството на живот на пациентите с склеродермия, и удължи живота на хората със системна форма на заболяването.

Финансирането на Изследването е направено с любезното съдействие на семейните покровители Мичиган - Джон и Лиза Рей (Джон и Лиза ръжта), които се сблъскват с проблема за склеродермия. Допълнителни средства са получени от местно лечение фонд склеродермия (склеродермия Cure фонд).

През октомври 2013 г., US медии в поредното зашеметяващо развитие в тази област. След това учените се научили как да се предпазим и да се обърне синдрома на твърда кожа при мишки.

Споделяне в социалните мрежи:

сроден