GuruHealthInfo.com

Дигоксин може лечение на амиотрофична латерална склероза



Видео: ALS - амиотрофична латерална склероза - е лечимо, част 2

Ново проучване, проведено в Училището по медицина във Вашингтонския университет в Сейнт Луис предполагат, че медикамент за лечение на сърдечна недостатъчност, дигоксин може да бъде ефективна в амиотрофична латерална склероза.

Амиотрофична латерална склероза (АЛС), известно като болест на Лу Гериг, и в западните страни като болест на Лу Гериг - сериозно заболяване на нервната система, при което човек постепенно губи контрол на мускулите, включително и тези на дихателната и преглъщането.

Заболяването е резултат на смърт.

Според Асоциацията на амиотрофична латерална склероза САЩ (ALS Association), в САЩ всяка година, които са диагностицирани 5600 пациенти. По този начин, честотата е около 2 случая на 100 000 души. Днес в САЩ живеят 30 000 души с болестта на Лу Гериг.

Организацията заяви, че средната продължителност на живота след поставяне на диагнозата е 2-5 години, въпреки че много хора могат да живеят много повече от 5 години.

Единствената конкретна подготовка за лечение на болест на Шарко, е FDA одобрени рилузол (рилузол), чиято ефективност е ограничена.

Авторите на най-новото проучване, чиито резултати бяха публикувани в списание Nature Neuroscience, се научили как да се намали активността на ензима, така че да се спре прогресирането на болестта.

Изследователите обясняват, че този ензим е обикновено подкрепя натриев и калиев баланс в нервните клетки и дигоксин използването на това вещество може да бъде блокиран. Дигоксин в медицинската практика отдавна се използва в нарушения сърдечна недостатъчност и ритъмни.

"Това беше един много силен ефект. Това предотвратява смъртта на нервните клетки, които в клетъчни модели на ALS обикновено умират, "- каза той за резултатите от д-р Азад, Бони (Азад Bonni), един от изследователите.

Астроцити играят ключова роля в невродегенеративни заболявания

Преди извършването на тази работа, д-р Бони, и колегите му изследвали реакцията на мозъчни клетки, за да се подчертае, при мишки с амиотрофична латерална склероза. Тези мишки се въвеждат мутантния ген, който причинява наследствена форма на ALS с разнообразни симптоми, които са наблюдавани при хора.

Няколко факти за Charcot на заболяването:
  • Ранните признаци на заболяването включват мускулна слабост в ръцете и краката, промени в говора, преглъщане или дишане.
  • Мускулите постепенно атрофират, тъй като те не получават сигнали от двигателните неврони в мозъка, необходима за тяхната работа.
  • Повече от половината от пациентите с АЛС живеят повече от 3 години след поставяне на диагнозата.

Видео: амиотрофична латерална склероза (ALS). Кой е изложен на риск

Когато изследователите анализират отговор на организма мишки на стрес, изведнъж дойде на ензим натриев калиев аденозин трифосфатазата на. Той е отговорен за обмена на натриеви и калиеви йони между клетката и околната среда. Това дава възможност да се поддържа електрическия заряд.

Изследователите обясняват, че поддържането на тази такса е от жизненоважно значение за нормалното функциониране на клетките. Конкретният вид на натриев калиев АТРаза, която отговаря на намерени в астроцити учените - разнообразието на нервните клетки.

Резултатите показват, че повишени нива на натрий-калиев ATPase стимулира освобождаването на възпалителни цитокини, които могат да убият моторни неврони.

В предишни изследвания, учените са заподозрени, че астроцитите играят важна роля в развитието на невродегенеративни заболявания като болестта на Лу Гериг, болестта на Алцхаймер, болестта на Hantintona, Паркинсон и други заболявания.

Д-р Бони казва, че след поставяне на болни астроцитите в мишки култура на здрави двигателните неврони се наблюдава дегенерация и смърт на последните. Това доказва, че дори ако останалите неврони са здрави, болни астроцитите причинят невродегенеративните заболявания.

Дигоксин спасява двигателните неврони от смъртта

Но учените не могат да разберат защо астроцитите предизвикват дегенерация на нервните клетки нормални. Нови изследвания показват, че причината е в дейността на натриево-калиев АТРаза. При добавяне към дигоксин клетъчна култура, двигателни неврони да оцелеят и да функционират нормално.

Генетичен експеримент също така разкри някои интересни резултати. Генетично модифицирани мишки, които имат само едно копие на гена на натриево-калиев АТРаза, живеят в продължение на 20 дни, по-дълъг от техните близки с АЛС и две копия на този ген.

"Мишки с генетичен вариант на амиотрофична латерална склероза и едно копие на гена живее дълго и са по-мобилни. Тези организми произвеждат по-малко от ензима. Те не бяха здрави, но биха могли да се разхождат из клетката и имаше повече моторни неврони в гръбначния мозък, "- казва Бони.

Резултатите се питат много въпроси за бъдещи изследвания. Д-р Бони посочва, че има твърде много неясноти, особено по отношение на използването на дигоксин да се забави развитието на АЛС.

Между другото, не толкова отдавна, друга група от учени съобщи, че причината за амиотрофична латерална склероза е нестабилността на протеин в нервните клетки.
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com