GuruHealthInfo.com

Соматични патология в Hays. Спонтанно бактериална перитонит



Спонтанно бактериална перитонит

Съгласно спонтанен бактериален перитонит (SBP), или асцит, асцит перитонит инфекция реализират различни бактериални агенти.

Пациентите с цироза на черния дроб се появява SBP, според различни автори, от 10% до 30% от случаите.

Той отбелязва, че SBP е значително по-често при цироза на черния дроб на алкохолик произход.

Описани няколко опции SBP: бактериален перитонит (от асцит засети monoflora), вторична бактериална перитонит (няколко засяват флора), и накрая стерилни неутрофилни асцит (в асцитни флора не са засадени, но е ясно изразен granulotsitoz- среща в 30-40% от случаите SBP).

Етиологичните агенти SBP често включват грам-отрицателни бактерии (колиформи), най-малко - Грам-положителни коки, анаеробни флора. случаи на SBP, свързани предимно с гъбични флора не са описани в литературата.

Рискови фактори SBP са цироза P от Child-Pugh, висока степен на недохранване, повишени трансаминази, хипербилирубинемия, ниска (по-малко от 10 г / л) съдържание на протеин в асцит, и също състояние след склеротерапия варици хранопровода и стомаха вени ,
SBP може да е асимптоматична, но понякога има пълен разцвет перитонит.

Диагнозата на SBP установено чрез инокулиране асцитна течност във връзка с клинични и лабораторни данни.

Ако подозирате, че SBP трябва незабавно да започне антибиотична терапия. До определяне на цефалоспорини поколение агент III лекарства избор са (цефотаксим две гр 2 г / г. В / или цефтриаксон 1 грам 2 г / г. Т / т).

Освен това лечението трябва да се коригира в зависимост инокулират флора и неговата устойчивост към антибиотици.
Наличието на SBP значително влошава прогнозата при пациенти с цироза на черния дроб. Показано е, че степента на преживяемост една година от тези пациенти е по-малко от 40%.

Хронична сърдечна недостатъчност

Хронична алкохолна интоксикация причинява развитието на така наречените дилатативна кардиомиопатия (DC), който е основният последица от разширителни камери на сърцето с намалена контрактилитета на миокарда. Разгъната клиника дадена държава се образува обикновено в злоупотреба над 10 години.

Патогенетичната в развитието DC два основни компонента, се комбинират помежду си в различна степен:
1) Алкохол tiaminzavisimy полиневрит, удря автономната нервна система;
2) tiaminnezavisimoe увреждане на миокарда, морфологичен субстрат, който е миокардиоцити инфилтрация на мастната тъкан, което води до абнормна пигментация, дегенерация миофибрили увеличаване саркоплазмения ретикулум, митохондрии лезия.

Първите признаци на DC са усилие задух, кашлица. Поради ниската медицинската дейност, неспазване на лечение, продължаването на злоупотребата с алкохол, такива пациенти в най-скоро станали неработоспособни поради прогресия на хронична сърдечна недостатъчност (ЗСН).

По дефиниция, представени в Международна Ръководство за сърдечна недостатъчност, "сърдечна недостатъчност - на мултисистемна заболяване, при което първичен дефект сърдечната функция причинява редица хемодинамичен, нервни и хормонални реакции адаптация насочена към поддържане обращение в съответствие с нуждите на организма. Това бързо прогресираща държава с уникално лоша прогноза. "

DK клиника сумата от симптомите на сърдечна недостатъчност в малък и голям кръг: задух, умора, слабост, тахикардия, застойна хрипове, хепатомегалия, хипотония, кахексия. Когато злоупотребата с алкохол от дълго време се развиват лезии други вътрешни органи: чернодробна цироза, хроничен панкреатит, бързо напредват обструктивна белодробна болест. Всичко това води до клинично отрицателно въздействие и бързо води до завършване увреждане на пациента.

Спешна помощ в CHF е / Въведение диуретици - фуроземид (Lasix) 60-120 мг / в допамин инфузия със скорост от 5-10 г / кг / мин в продължение на 72 часа, назначаване на сърдечни гликозиди (дигоксин 1-2 мл на 0.025% р -ра).

С бързото развитието на сърдечна недостатъчност, независимо от нейните основни причини, пациентът трябва да бъде хоспитализиран в спешното отделение по кардиология. Трябва да се отбележи, че въпреки големия брой лекарства, използвани в CHF само kardiotransplantatsiya може радикално да подобри прогнозата на този статут.

Миелинолиза на централен потин

Миелинолиза на централен понтин (СРМ) - състояние, свързано с малък симетричен намаляване на съдържанието на миелина в периферната нервна тъкан и олигодендроцити моста. Най-честата причина за това състояние е рядко HAI- MTC се случва в тежки хранителни разстройства, анорексия, рак, инфекциозни заболявания, вода и нарушения на електролитния баланс.

Клинична проява на МТС Това е развитието на парапареза или kvadripareza (включващи кортикоспиналния тракт). Въпреки изразена пареза, съзнанието не се променя, така че литературата на такова състояние се нарича "синдром на вътрешния затворник." Демиелинизирането кортико-булбарна тракт появява дизартрия и дисфагия. Наблюдавани хипо- или хиперрефлексия сухожилни рефлекси, двустранно Babinski.

Развитие на пациенти MTC с болнични инфекции най-често се причинява от ятрогенни експозиция. В някои от тези пациенти имат тежка хипонатриемия, най-често хронично. Интензивен, бърза корекция на това състояние води до развитието на МТС. Следователно може да се препоръчва като динамичен наблюдение на пациенти с HAI невролог и хипонатремия по време на лечението, както и отхвърляне на излишно бързане в извършване корекция на електролитни нарушения.

Появата на симптоми на МТС е индикация за хоспитализация в неврологично отделение на болницата.

Вернике енцефалопатия-Gaye

Енцефалопатия Gayet-Wernicke (EGV) - с остро начало на заболяването се характеризира с психични разстройства, papilledema, ретинални кръвоизливи, разстройства околомоторна и атаксия при ходене.

EGV е причина за дефицит на тиамин (витамин В1). Най-често срещаният условие за възникването на това състояние е HAI. Ефектът на алкохол се дължи главно на заместването на продукти, съдържащи тиамин в храната, но и поради повишеното търсене на витамини, които са необходими за обмен на въглехидрати, доставени от алкохол, както и нарушена абсорбция на витамини в стомашно-чревния тракт.

клиника EGV Най-честите симптоми са нарушения на очите движение и промени в психиката.

Тежестта на околомоторна функция е в пряка зависимост от степента на недостиг на тиамин в организма. Типично двустранна пареза на abducens, което води до двойно виждане, страбизъм и нистагъм. Има изолирани надолу поглед парализи, хоризонтално или вертикално. Има птоза и кръвоизливи в ретината.

Пълната липса на симптоми околомоторна поставя под съмнение диагнозата EGV и изисква по-задълбочено изследване на пациента.

Психичните разстройства са, както изглежда глобалната дезориентация и увеличава безразличие. Често се развиват някои промени в съзнанието, рязко намаляване на производството на словото. Още на първата инспекция разкри нарушения на дългосрочната памет от тип Корсаков психоза, превръщайки се в основен поне да се намали тежестта на апатия, летаргия и нарушения на съзнанието.

EGV обикновено е съпроводено полиневропатия, инфекциозни усложнения (пневмония са най-често).

От дефицит на тиамин води до промени в сърдечно-съдовата система при пациенти с EGV характеризират с тахикардия, ортостатична хипотония, диспнея при усилие.

Основният метод на лечение е в / в тиамин (50-100 мг болус) и след това - 50 мг / м за 2-3 дни. В същото време да назначи други витамини от група В

В злоупотребяващи с алкохол лица в / с въвеждането на глюкозата може да провокира развитието на EGV. Затова всички пациенти, при които се подозира дефицит на тиамин преди / при въвеждането на глюкоза, необходими за въвеждане на тиамин!

Развитие на EGV е индикация за хоспитализация в специализирано звено.

VP Желана, PP краставици
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com