Първа помощ в амбулаторни условия в ОБН при деца

Видео: Температурата на едно дете какво да правя ..

Съдържание

Видео: Температурата на едно дете какво да правя ..
синдром на ari свалки
Opn при заболявания на инспекция
токсична нефропатия

синдром на ARI свалки

Синдром на удължен компресия (раздробяване), който се нарича също синдром на смачкване се развива в резултат на продължително механично действие на тъкан на детето, което води до тяхното кръвообращението развива тежка хипоксия на тъканите и увреждане им до некроза. Ако сгъстен торса и главата, а след това в по-голямата част от случаите, след като е бил освободен от язовира умират от задушаване, вътрешните органи паузи.

Отделното компресиране на краен брой оцелели се увеличава значително. Клиничните прояви на синдрома се дължат на тялото декомпресия и участие в системната циркулация на ендогенни токсини, които са натрупани в исхемични тъкани в големи количества на детето, и поради това се нарича "реперфузия синдром".

Този синдром се среща в педиатричната практика при работа с деца, засегнати от изкуствени или естествени, природни бедствия (като земетресения). Щети се прилага към падналия деца мебели, подови плочи и други тежки предмети, натиснете надолу по тялото на бебето. Характеризира се с дълго излагане на компресия обикновено е от няколко часа до 2-3 дни.

След освобождаването му от компресията на бебето от засегнатата част на тялото в кръвта често получава такова голямо количество "исхемични токсини", които са част от освободен от развалините на деца, убити в следващите няколко часа или дори минути на токсичен шок. При успех, лечение и профилактика на удар, най-честото усложнение на синдрома на смачкване е остра бъбречна недостатъчност, естествено се развива в резултат на токсични и кръвоносната увреждане на бъбреците.

Също метаболитите и различни така наречените "средна" молекули, представляващи основния басейн на токсични агенти при пациенти със синдром на смачкване в патогенезата на бъбречно увреждане е от решаващо значение mioglobinemiey с рабдомиолиза и миоглобинурия. Той блокира бъбречната тубулна миоглобина и има токсичен ефект върху тяхната епител.

При лечението на пациенти със синдром на смачкване и миоглобинурия трябва да бъдат активни в предотвратяването на развитието на бъбречна недостатъчност използвате приложението, дори по време на лечение плазмафереза шок, форсирана диуреза. С развитието на OPN в етап анурия се извършва диализа на общите принципи, определени по-горе, възможно дори в предоперативна период.

За да се предотврати токсичен шок, когато деца, извлечени от развалините все още се използва наслагване на натиск турникет на засегнатия крайник. Като се има предвид, че турникета често се оставя на крайника до постъпване на детето (и тя може да бъде на няколко часа), резултатът най-често е ампутация на крайник. За да избегнете това, веднага след отстраняването на детето от язовира да се определи жизнеспособността на тялото подложени на продължителна компресия на.

В случай на необратими промени крайник (синьо, студ, не сгъваемо - "твърда", не пулс, понякога присъствието на мехурчета за sukrovichnyh повърхностния) запазва система и по-нататък се провежда nadzhgutnaya ампутация. Когато се съхранява крайник жизнеспособност (липса на тези симптоми) турникет здраво превръзка заменя с провеждане на крайниците по време на транспортиране на охлаждане.

Жертвите със синдром на смачкване трябва незабавно да се доставят в хирургическото отделение, интензивно отделение.

OPN при заболявания на инспекция

Участие в патологичния процес на бъбреците се появява, когато голям брой инфекциозни заболявания при деца, особено в тежката им поток. Основната патогенетичен механизъм на бъбречно увреждане са им токсично увреждане на паренхима и хипоксия вследствие на кръвоносната "открадне" в контекста на шок.

Клиничните прояви на остра инфекциозна тубулоинтерстициален нефрит маскирани основния zabblevaniem и се записват в откриване на умерени протеинурия в урината, mikroeritrotsiturii, левкоцитурия (limfotsiturii) cylindruria единица.

Те могат да бъдат пневмония, менингококова инфекция, дифтерия, малария, хепатит, грип. Остра бъбречна недостатъчност може да възникне при деца с тежки форми на акутни стомашно-чревни или вирусни инфекции, придружени от дехидратация или първичен инфекциозен токсикоза. Обикновено, тези промени са настъпили в разгара на интоксикация и изчезват от неговото елиминиране с адекватно лечение на основното заболяване.

Основно бъбречно заболяване се среща в много по-малък брой на инфекциозни заболявания. Сред тях, по-специално, то се отнася хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS). Изследването на това заболяване при деца, посветена на работата си нашият университет персонал AK Piotrowicz, LM Сава, ЗВ Sirotina, които показаха наличието на сериозни клинични и лабораторни прояви на остра бъбречна недостатъчност, естествено развиващите се при деца, пациенти с HFRS.

Patoformologicheski доказа, че в HFRS вирусен nephroso развият остър нефрит, венозна конгестия, оток, тежка паренхим заплаха руптура бъбречна орган. 3-5 дни след появата на болестта в средни и тежки форми на HFRS при деца е почти винаги се появят признаци на остра бъбречна недостатъчност, характеризираща oligoanuria, задържане на течности, азотемия, намаляване на урината и относително тегло, маркирани протеинурия. Децата по-често от възрастните, пациенти с HFRS, има диария, хиперкалиемия толкова рядко.

HFRS среща при деца по-лесно, отколкото възрастните, - пълна анурия почти никога не се случва много рядко разбива бъбреците, олигурия обикновено продължава 2-3 дни, а паралелно с падането на синдром на интоксикация става poliuricheskuyu етап.

Остра бъбречна недостатъчност при деца може да се развие при тежки форми на йерсиниозата, лептоспироза, но клинично то обикновено се случва, след като на 5-ти ден от началото на заболяването, диагнозата е създадена от едни и същи критерии: анурия, азотемия, хиперхидратация. Лечението на такива пациенти се извършва само в болница.

токсична нефропатия

Токсично увреждане на бъбреците е чест фактор, който води до развитието на отвода. Природа токсини могат да бъдат много различни, те могат да бъдат екзогенен (химикали, отрови растителен и животински произход, лекарства) и ендогенен (мио-глобин, хемоглобин, имуноглобулинови леки вериги). Разбира се, както с други причини за ARF в токсичен бъбречно увреждане винаги присъства в различна степен, циркулаторни нарушения и хипоксия, допълнителни нежелани ефекти на токсични вещества.

Директен увреждане на бъбреците тежки метали, някои антибиотици (аминогликозиди amfoterritsin В), етилен гликол, оксалова киселина, рентгенови контрастни агенти и други.

Ако отравяне оцетна киселина и нейни аналози в патогенезата на тубулна увреждане има допълнителна стойност и масивна хемолиза хемоглобинурия блокада с тубулна клетъчен детрит.

VP Мляко, МФ Rzyankina, NG сърцевина

Споделяне в социалните мрежи:

сроден