Спешна помощ в амбулаторни условия с хемолитично-уремичен синдром при деца

хемолитичен уремичен синдром (HUS) - различни етиологии, но подобен клинични прояви симптом проявява хемолитична анемия, тромбоцитопения и остра бъбречна недостатъчност (ARF).

HUS е основната причина за остра бъбречна недостатъчност при деца на възраст от 6 месеца до 3 години. Въпреки това, неговото развитие е възможно, и по-големи деца. ARF синдром предхожда остри чревни инфекции или респираторно заболяване. След 3-5 дни от появата на деца наблюдава прогресивно намаляване на отделянето на урина до пълно анурия. Епизод хемолиза и хемоглобинурия обикновено се наблюдава при деца и не се диагностицират. Ето защо, навременна медицинска действия за предотвратяване на блокадата на бъбречните гломерули и каналчета не се извършват често.

Със съвременните позиции в патогенезата на HUS има голямо значение микробен или вирусна токсично увреждане капилярен ендотел на бъбреците гломерули, развитието на разпространена кръвосъсирването (DIC) и механични повреди на еритроцити. Смята се, че червените кръвни клетки са повредени главно чрез преминаване през гломерулна капилярите пълни с фибринови снопове. Очукан еритроцити, от своя страна, имат вредно въздействие върху съдовия ендотел, поддържащи DIC. V.protsesse съсирване върви активно усвояване на циркулиращите тромбоцити и фактори на кръвосъсирването.

Гломерулна тромбоза и артериална носещи придружени от тежка хипоксия бъбречната паренхима, тубулна епителна некроза, оток, бъбречна интерстициум. Това води до спад в плазмата поток и скорост на филтрация през бъбреците, рязък спад в способността им концентрация.

Основните токсини, насърчаване на развитие на HUS наречени шига като токсини (невротоксини) и дизентерия патогени shigapodobny токсин тип 2 (VTEC) обикновено се предоставят серовар Е. Coli 0-157, обаче, може да разпредели и други ентеробактерии. Смята се, че малките деца в капилярите на гломерулите рецептори за тези токсини са дадени в най-голяма степен, както и че то допринася за повреди на тези кораби, следвани от местната тромбоза поради активиране на кръвосъсирването. В по-големи деца, водеща роля в патогенезата на HUS са циркулиращи имунни комплекси, активиране на комплемента, което води до увреждане на бъбречните съдове.

Предоставяне също специална форма на HUS, който се характеризира с вродена, генетично причинени липса на производство на простациклин съдови стена ендотелни клетки. Този материал предотвратява агрегацията (свързване) на тромбоцитите в близост до стената на съда и по този начин предотвратява активирането на съдово-тромбоцитите хемостаза, хиперкоагулация развитие.

Предполага се, че в HUS дете с остра чревна клиника или вирусна инфекция на дихателните пътища се среща най-често при идентифицирането на бързото му понижение на диурезата, на фона на нормалните параметри на водно-електролитния баланс, няма признаци на обезводняване. Появата на повръщане, треска през този период е показателно за наличието на хидратация, оток на мозъка.

Допълнете клинична картина увеличение бледност с жълтеникав оттенък, понякога хеморагична поява на обриви по кожата. В миналото, по-голямата част от пациентите с HUS са умира - смъртност достига 80-100%. Създаване на техника за пречистване на кръвта с помощта на апарата "изкуствен бъбрек" се е променила ситуацията.

В най-добрите клиники на процента на смъртността свят в момента варира между 2-10%. Смъртта на децата в повечето случаи се дължи на късното диагностициране на този синдром и развитието на необратими промени в мозъка, свързани с неговата оток, най-малко - в по-късен период - заради вътреболнична пневмония и други инфекциозни усложнения.

В диагнозата на HUS дете трябва да бъдат изпратени на хоспитализация в отделение за интензивно лечение, което има условия за Ефективна терапия.

VP Мляко, МФ Rzyankina, NG сърцевина

Споделяне в социалните мрежи:

сроден