Алергени. Т хелперен тип 2 (Th2) в алергични реакции

През последните 30 години, честотата на такива увеличил значително алергични заболявания

Това със сигурност е твърде опростено разбиране на механизма алергични заболявания, от определен брой пациенти с бронхиална астма, дифузна невродермит и алергичен ринит, болест не е свързан с на IgE, въпреки че се придружава от еозинофилия и мачта клетъчно активиране. Освен това, в патогенезата на алергични заболявания (например, контактен дерматит) играе основна роля на Т лимфоцити, IgE и не отговор на всички. Чрез заболявания, медиирани от IgE, терминът често се използва атопия (от гръцката atopos -. Без пространство).

При тези пациенти има генетична предразположеност алергични заболявания, повишена реактивност проявява няколко органи и тъкани (например, белите дробове, кожата, носната лигавица). Важно е да се подчертае, че този механизъм включва както хиперактивност, свързани с IgE, и независимо от това възпалителни компоненти, които да намалят отговора на праг за определени органи с експозиция на алерген.

Наречени антигени, алергени, причиняващи производството на IgE антитяло в генетично предразположени индивиди. По-голямата част от алергени е протеин с молекулно тегло от 10-70 Ша. Протеини с нисш молекули молекулно тегло не се свързват с IgE върху повърхността на базофили и мастни клетки и протеини с високо молекулно тегло, обикновено не проникнат през лигавиците, не се абсорбират от АРС и следователно не стимулира имунната система. Алергени често притежават активност на протеолитични ензими и евентуално увеличаване на пропускливостта на лигавиците, води до сенсибилизация.

много алергените, включително Der р 1 и Der р 2 от акари в домашния прах (Dermatophagoides от D.pteronyssinus), Fel г 1 вата котки, както и алергени от цветен прашец от дървета, трева и водорасли (включително Bet V 1 бреза, Phl р 1 и NU SE TT ING р 5 тимотейка и Amb а 1, 2, 3 и 5 гигантска амброзия), са подчертани и техните гени, клонирани.

Видео: Паразити Част 2

Т хелперен тип 2 (Th2) с алергични реакции

потенциални действия алергените тя е за всеки. При индивиди, които нямат фамилна анамнеза на алергично заболяване в отговор на излагане на алергени има пролиферация на Т-хелперни клетки тип 1 (Th1), секретират цитокини (включително IFN-у), които стимулират производството на специфични за всеки IgG-алерген антитела. ДА обикновено участва в унищожаването на вътреклетъчни микроби, като например микобактерии като секретирани цитокини от тези клетки, активирани фагоцити и насърчаване на образуването на опсонизиращата и комплемент-антитела.

генетично предразположени лица към алергени реагират бързо пролифериращи Th2, които секретират цитокини, които ускоряват синтеза на IgE антитела и са включени в защитата на организма срещу екстрацелуларни патогени, като паразити.

в атопичен реакции образува алерген-антитяло IgE. Тяхното присъствие се открива чрез анализ на серума или в случай на незабавно тип алергична реакция към интрадермална инжекция на екстракт алерген. Ключова роля в синтеза на имуноглобулинов клас превключване на IgE синтез цитокини играят Th2 клетка - IL-4 и IL-13. IL-5 и IL-9-нататъшно подобряване на синтеза на IgE и стимулиране на пролиферация и диференциация на еозинофили.

Видео: за лечение на алергии към перилни препарати

IL-3, IL-4 и IL-9 съвместно активира образуването на мастни клетки. Така цитокини Th2 клетки играят важна роля в патогенезата на астма и други алергични заболявания. Всъщност, тъкан, силно чувствителен към алергени, се инфилтрира Th2 клетки. Интересното е, хронични алергични реакции обикновено са инфилтрация на тъканите и Th1 и Th2 клетки. Важно е да се отбележи, като цитокини Th1 клетки (такива като IFN-у) подобряване на функцията на ефекторни клетки на алергично възпаление (еозинофили) и по този начин до известна степен определяне на тежестта на заболяването.

Т лимфоцити плодове принадлежат главно към типа Th2, и това намалява реактивността на майката имунната система по отношение на плода алоантигени. Обикновено детето след раждането е доминиран от Th1 клетки, които посредничат при отговор на алергени среда околната среда. Децата също така и с наследствено предразположение към атопични реакции продължава да се увеличи броят на Th2 клетки, които по време на бременност може да се срещнат с алергените майки поради преминаването им през плацентата. Основният тласък за реакциите, медиирани от Th1 клетки са бактерии. Макрофаги или дендритни клетки (DC) под влияние на микробни продукти, като ендотоксин, секретират IL-12 - основен Thl-клетки активатор.

Тъй като Thl-клетки инхибиране на развитието на Th2 клетки, фактори стимулиращи диференциация на Th1-клетките, намаляват алергични реакции. Такива фактори включват висок афинитет взаимодействието на Т лимфоцити с АПК, големи количества антиген, цитокини Thl-клетки (IL-12 и IL-18) и микробна ДНК, съдържаща tsitidinfosfat-гуанозин повторения. Обратно, Th2 клетки цитокини (IL-4) и простагландин Е2, азотен оксид, ниско афинитетно взаимодействие на Т лимфоцити и АРС с малки количества от антиген насърчаване на образуването на Th2 фенотип.