Съвременните виждания за генезиса и лечение на болки в шок

Видео: 22-23 април 2015

Съдържание

Видео: 22-23 април 2015
Неврогенен теория на травматичен шок

Шок като медицински термин за диагностика и въвежда в литературата и практика френски хирург Ledran A. (1741). Г. Latta допринесли за разпространението на срока се дължи на прехвърлянето на труда Ledrana на английски през 1743 в първия (описателен) период на проблеми на историята са различни опити за въвеждане на генерализирана шок клиника, като това, което е написано от NI Пирогов.

В края на XIX век тя започва вторият исторически период - развитие на теоретичните аспекти на шок, тъй като патофизиологичен процес.

От самото начало, усилията са насочени към създаването на концепция един (единична) шок ясно се разбира от гледна точка на развитието на неговата изключителна влияние на един фактор etiopathogenetic.

В същото време, механични повреди, е крайно различни по своя характер, местоположение, силата и продължителността на излагане травматичен и следователно, патофизиологични последици са много разнообразни. Колективен смисъл на шок като клиничен концепции подчертават местните изследователи в Великата отечествена война [Akhutina MA и др., 1945].

При тежки лезии в определена комбинация винаги са специфични патофизиологични механизми наречени друго директна травма или усложнения шок патогенетични фактори: болка или неврогенен (ноцицептивен) impulsatsiya- загуба на кръвообращението канал и / или интоксикация plazmy- разстрои клетъчни продукти, нарушен метаболизъм , разработване infektsii преки щети и нарушение на конкретно жизненоважна функция на сърцето, мозъка, гръбначния мозък в горната маточната шийка.

Неврогенен теория на травматичен шок

Един от първите теории на травматичен шок - булимия - беше формулирана в края на миналия век, американската изследователка Крайл и впоследствие подробно разработена от IR Петров вътрешен патофизиология на училището (1947). Първоначално понятието неврогенен шок е свързан с първичен спиране вазомоторен център и получените вторична депресия хемодинамичен, респираторни, метаболитни процеси.

Чрез Крайл, заедно с мощен поток на невромускулни болки импулси от увредената зона в целевите органи (мозък, ендокринни жлези -. Надбъбречните жлези, щитовидната жлеза и т.н.) по време на увреждане пробиви "кинетична енергия." Както се появява в резултат на този ефект в първия етап възбуждане (еректилна шок), а вторият - изчерпване и дори морфологични увреждане невроендокринни органи (бездеен шок).

Очевидно е увлечен от привържениците оправдае некомпетентен лидерската роля на носисептични импулси към абсолютно неадекватни модели на животни, когато ефектът от болката доведени до невероятна сила и продължителност (например, много часове на електрическа стимулация на нервните проводници големи котки крайниците, кучета). Тези експерименти вероятно доказаха обратното - висока устойчивост на CNS нервна болка ефект, защото хипотония е постигната само до края на 4-5 часа на електрическа стимулация.

В клиничната практика най-силна болка, обикновено не е придружено от развитието на шок (бъбречна, чернодробна колика, раждане, пареща болка нерви). На войната в разгара на атаките понякога не забелязват засега сериозно ранен. В мирно време, подготовката на много сериозно нараняване (отделяне на цели крайници и др.) Засегнати по-често запазват способността да се проведе обсъждане и съвсем адекватно действие.

На практика анестетици се случва понякога неволно прекратяване на доставките на упойката на фона на мускулна релаксация, вентилация. В същото време понижаване на кръвното налягане не се наблюдава, ако е предвидено с подходяща замяна на газ и загуба на кръв се компенсира. По този начин, при оценката на специфичната роля на ноцицептивните импулси неврогенен шок концепция позволява преувеличено.

Въпреки това, не може да се намали на отрицателна стойност неврогенни импулси и симпатична-надбъбречната отговор на травма и стрес, която се извършва съгласно схемата: hypercatecholaminemia - ADH емисии - периферна съдова спазъм - задържане на вода. Ето защо, анестезията трябва да се третира не само като акт на хуманни грижи за наранявания, но и като важен компонент на патогенезата на шокова терапия.

Години на търсене спирачна огнища в почти всички части на нервната система не е успешно. В централната нервна система остава в действие, докато развитието на крайната фаза. "Класик" картина в състояние на летаргия шок при описването Пирогов съответства ЕЕГ аритмия, което отразява не потисничеството и стимулиране на потенциала за действие на кората на главния мозък.

Като цяло, шок характеристика патофизиологичен картина на "вегетативната буря", произнесени на хиперактивност с основна системи животоподдържащите. Например, когато увеличение шок в обмен газ параметри, стимулира активността на сърцето, значително повишава производството на надбъбречните хормони, хипофизата и други ендокринни жлези, стимулира изпотяване, развиват левкоцитоза, и така нататък.

Тези промени се увеличават паралелно контузия претегляне, задълбочаващи шок и намаляване на нивата на кръвното налягане, което отразява все по-интензивна борба за запазване на живота на организма. Сега е установено, че смъртта на нервните клетки на кората на главния мозък се появява на 3-5 минути, след спирането на движението, докато клетките на вазомоторен център оцелеят за още 30-60 минути.

Логично е да се предположи, че ако шока се съхранява съзнанието (функционална активност на кората на главния мозък), следва, че там не е по-устойчива депресия вазомоторен център. В шок са подтиснати система, които не са пряко свързани с поддържането на живота в екстремни условия: моторната активност на мускулите (за това е картината на външен забавяне), храносмилането, сексуалната функция и др.

Съзнание се нарушава само в крайната фаза на шока когато церебрална перфузия става по-ниска от критичната стойност (BP 50-45 mm Hg. V.), и инхибиране CNS записана на последния етап на болка. И инхибиране на централната нервна система не може да вземе защитна роля, тъй като през миналия век от автора на теорията парабиотичните Vvedenskii беше установено, че бързо се увеличава (100-150 пъти) потреблението на енергия с нервните клетки на главния parabiotic държавата.

Каквото и да беше, редица разпоредби от неврогенен шок теория се потвърждава в най-новите изследвания. Например, в момента на увреждане се записват промените на вътреклетъчни ензими, участващи в процеса на производство на енергия. Фиксирана и други специфични разстройства, относно системата за основа измествания в шок и медиирано от автономната нервна система.

Установено, че аферентни импулси започва полимодалните ноцицептори тази функция, включително в увреденото исхемична tkanyah- инхибира хомеостатичната рефлекси [Stoner Н., Little R., 1985]. Следователно, болка, безпокойство, възбуда бъде най-ранната възможна, пълното премахване. Тя не трябва да бъде прекалено потискат централната нервна система, така че да не се намесва в регулирането на системите на организма в най-трудните период на интензивна борба за оцеляване.

Доказано тежест влияние на етерна анестезия по време на остра масивна загуба на кръв, която придружава много случаи на тежка травма и шок [IR Петров, 1952]. Методи за обща анестезия, като значителна допълнителна тежест на тялото, потискат много системи за поддържане на живота, антинопипептивните система, изкривяват рефлекс дейността и, фундаментално погледнато, не може да се разглежда като специфичен метод за лечение на шок. Подходяща вентилация, вливане трансфузионна терапия допринася за оптимално функциониране на системите за поддържане на живота. Патогенетичната заземен още в шок регионални видове анестезия, прекъсване на ноцициптивни импулсите в покрайнините на централната нервна система и не засяга нейната ефективност.

През 1881, В. Pashutin предполага, че "същността на явлението в шок зависи значително намаляване на кръв, преминаващ през за единица време през капилярите на тялото като цяло." Въпреки че терминът "тъканната перфузия криза" се появява много по-късно (почти един век!), Изследването на причините за "същността на явлението" ще започне в началото на ХХ век., Когато обосновано Малкълм централната патогенетичен роля на кръв и плазма с травматичен шок.

През следващите години, се оказа тясна връзка, която съществува в травма, между размера на загуба на кръв, от една страна, и нивото на кръвното налягане като индексът най информационен шок тежест - от друга. По-специално, беше показано, че количеството кръв загуби в областта на механични повреди, съответства на степента на хипотония, което се случва, когато се дозира кръвопускане. Активиране тактиката на инфузията преливане терапия при лечението на ранените в Втората световна война значително подобрена общите резултати от лечението на травматичен шок.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Споделяне в социалните мрежи:

сроден