Патология на фетални мембрани

За да се случи в 0.5-1.5% от всички раждания. То може да бъде остра или хронична. Остра Polyhydramnios е по-рядко и се характеризира с бързо повишаване на количеството на водата за няколко часа или дни.

Видео: 16/02/1015 профилактика на генетичните заболявания на плода

Polyhydramnios може да се дължи на:

• патология майка - гестоза, диабет, множествена бременност;
• фетални аномалии - малформации на ЦНС, езофагеален атрезия и дуоденални язви;
• патология на плацентата на (еднояйчни анастомози време на бременност horioangioma).

Видео: Пренатална диагностика, биохимичен скрининг на зародишен патология

В повечето случаи не мога да разбера патогенезата на Polyhydramnios. В тази патология посещават преждевременна руптура на мембрани, преждевременно раждане, ненормално положение и представяне на плода, пъпната връв пролапс. Перинатална смъртност достига до 50%, което се дължи недоносеността и CDF плода.

Олигохидрамнион (олигохидрамнион) - намаляване на размера на околоплодна течност до 500 мл или по-малко, когато срока на 32-36 седмици. Пълната липса на вода - angidramnion. Честотата на ниско ниво на водата - 0,2% от всички раждания. Патогенезата на ниско ниво на водата е подобен на този, когато Polyhydramnios. Развитието на недостига на вода са включени: патологията на плода - хромозомна, генетични фактори, вътрематочно забавяне на растежа, postmaturity, CDF (всички пороци, в които нито отделяне на урина) и смъртта на майката ploda- патология - дехидратация, утеро-плацентарна недостатъчност, хипертония, прееклампсия, диабет, хронична gipoksiya- плацентата патология - Отлепване, синдром близнак преливане (monochorionic близнаци), началото на мембраните се разкъсват. Възможно е да има идиопатични случаи. Олигохидрамнион да усложнят някои бременности в една и съща жена.

Олигохидрамнион има неблагоприятен ефект върху плода, които допринасят за:

• поява на някои недостатъци на опорно-двигателния апарат - кривината на крайниците, сколиоза;
• появата на синдром и компресия на плода околоплодна сраствания;
• белодробна хипоплазия;
• недоносени деца;
• Оставям в затвора, продължително раждане с развитието на асфиксия и родова травма. Колкото по-рано развитите олигохидрамнион, по-лошо прогнозата. С развитието на скоростта на второто тримесечие смъртност от 60-80%, което се дължи на бъбреците CDF и фетална хипоплазия на белия дроб.

Нодуларна амнион (амнион нодозум) изявени нодули в плацентата и мембраните ekstraplatsentarnyh. Макроскопски: кръг, бледо сиви или бледожълти възли с диаметър по-малко от 0.5 cm, лесно остъргва с нож. Микроскопски: нодули състоят рог на експандиран люспи лануго, syrovidnoy лубриканти, аморфна или гранулиран PAS-позитивни еозинофилен маса. Понякога околоплодната епител под некротична. Necrosis може да подлежи на дълбоките слоеве на амнион и гладка залепващи. При по-старите възли по тях се появява regenirovanny околоплодната епител. Амнион нодозум - последица от и ниско ниво на водата марка, с нормално количество вода, не се случи. Тя трябва да се разграничава от плоскоклетъчен (плоскоклетъчен) метаплазия на амнион, където в едно и също място също, сиво-белезникави, но по-плоски възелчета, които не са остъргват с нож. Плоскоклетъчен метаплазия могат да бъдат свързани с доброкачествена лентиго и дерматози при новороденото.

Околоплодна влакна (нишки Simonara) (нишки анормална тъкан, амниотичната нишки amniohorialnye mezoblasticheskie влакнести нишки, нишки Streeter) - малформация на околоплодна тъкан под формата на нишки. Околоплодна нишки могат да причинят фетален Vpr така наречените ADAM-комплекс (околоплодна деформация адхезия autoamputation) или синдром ефекти на началото на разкъсване амнион.

Видео: Webinar 10/02/14. Профилактика на генетичните заболявания на плода Лектор Gnetetskaya VA

ADAM-комплекс (amniogennye пороци околоплодна деформация autoamputation, шев, амниотичната сложни фрактури на пръстеновидни канали, вродена ампутация, вродена стеснението, терминални дефекти напречно на крайниците) - комплекс ВПР, причинени от действието на амниотичната нишки. Той включва:

• дефекти на крайниците - пръстен талията, асиметрична ампутация, често край фаланги PYR и краката, пореста синдактилия, еквиноварус;
• краниофациална аномалии - черепни и лицеви пукнатини, енцефалоцеле, ekzentsele, цепка на устната и небцето, микрофталмия, носа дефекти;
• париетална аномалия - gastrosshiz, дефекти на коремната и гръдната стена;
• аномалии на пъпната връв - абсолютен Накратко, стриктура херния.

Повечето от случаите, описани в ADAM комплекс литература - спорадични, без рецидив при братя или деца на засегнатите родители, обаче, са известни фамилна синдром в семейства с дефекти в колаген, особено на синдрома на Ehlers - Danlos синдром. Честотата - 2000-5000-10 1 в 000 от всички раждания, спонтанен аборт имат по-висок - 178 10 000.

Gastrosshiz - CDF фетален характеризиращ дефект в коремната стена. С него няма конкретни изменения на епитела на амниона: амниоцити тънка равномерна, богато вакуоли. Вакуоли съдържат липиди, но техният произход е неизвестен. Тези промени амнион епителни отсъства в омфалоцеле. Въздействие върху функцията на плацентата не разполага.

Оцветяване мекониум кожи. Meconium обикновено излиза на плода червата до 30-та седмица от бременността, но е описано изолирани случаи на продукцията и стремеж към 27-ата седмица. Традиционно се смята, че се дължи на избор на мекониум фетална хипоксия, обаче, тя може да се разшири в червата и при липса на хипоксия. Освен това, не всички фетуси с хипоксия наблюдавани мекониум в амниотичната течност. Наличието на мекониум в черупките не показва толкова много страдание, голяма част от или извън срок плода. Например, в срока на 39 седмици от бременността, тя се намира в 15%, в 41-42 седмици - 27% и след 42 седмици - 32% от плацента. Мекониум повече цветове околоплодна течност от черупката (съответно 19% и 10%). Точният срок, необходим за оцветяване на черупките, е неизвестен. Някои автори считат, че това трябва поне 4-6 часа при опити ин витро (потапяне мембрана и пъпна разтвори, съдържащи мекониум различно количество при различни температури), е показано, че минималното време, в които се наблюдава оцветяване черупки - 1 ч. максималната - 6.3 часа след началото на експеримента. В тези експерименти, макрофаги съдържат кафяви пигментни гранули и се поставят в амниона и залепващи след 1 и 3 часа от началото на експеримента съответно. Въпреки това, тези данни не могат да се екстраполират ин витро, тъй като концентрацията на мекониум в околоплодната течност и в отговор на това, че черупките могат да варират в широки граници. Трябва също да се отбележи, че мекониума може да избяга от червата не е 1 път и че той може да премине през амниона и залепващи дори и в плацентата след раждането, ако тя не е в хладилника или фиксирани във формалин.

Макроскопски: наличността и плацентни мембрани -от малко зелен до зелено (жълто-зеленикава ексудат може да бъде погрешно за оцветяване мекониум chorioamnionitis когато се експресира). Микроскопски: идентифицира един или повече от следните признаци: 1) в амниотичната повърхност придържат частиците на експандиран амнион, жълтеникав или жълтеникаво кафяв цвята 2) в амниона и / или залепващи са макрофаги с гранулиран кафеникаво пигмент понякога вакуоли в цитоплазмата или дифузно оцветени цитоплазмата, отрицателна реакция на желязо (реакция Пърлс трябва да се направи в случай на съмнение да се изключи хемосидерин). Хемосидеринът мекониум също е различно от това, което той клетъчни включвания, едрозърнест. В някои случаи, мекониум-оцветени мембрани могат да видят макрофаги без пигмент. Понякога mekoniosoderzhaschie макрофаги открити в отсъствието на макроскопско характеристика зеленикав цвят. Амнион епител претърпява дегенерация, вакуолизация и разслояване. Mekoniosoderzhaschie макрофаги, описани в желе Уортън, както и некроза на обвивката на мускул пъпна и плацентни кръвоносните съдове.

Наличието на мекониум в черупките често се свързва с chorioamnionitis. Повечето автори смятат, че мекониум допринася за възпалителния процес, особено когато perenoshennosti, но това не е точно причината. Смята се, че антимикробната активност на щети мекониум околоплодната течност bozdavaya-благоприятна среда за инфекция.

Subamnioticheskaya хематом - натрупване на кръв между амниона и залепващи в повърхността на плодовете на плацентата. Обикновено, такива малки размери хематом, причинено от травма и повърхностни вени по време на раждането, вероятно поради прекомерно сцепление на пъпната връв. В повечето случаи, клиничното значение е, обаче, не се опише развитието на хематом в предродилна период на плода родени с ниско тегло при раждане. Subamnioticheskuyu хематом трябва да се разграничава от тромбоза subchorial ниво.

кисти възникнат от време на време. Има прост и epider-oidnymi. Първо покрити с един слой от околоплодната епител и запълнена с прозрачна течност, като последният - keratinizing стратифицирана плоскоклетъчен епител. Най-често (5-7% от доносени плаценти) установи, кисти subchorial ниво, които могат да достигнат големи размери. Те съдържат slizistopodobnye тегло, понякога се смесва с кръв. Subchorial ниво киста - в резултат на некроза ekstravilleznyh трофобластни клетки и наподобяват кисти от плацентата бариери и клетъчни островчета.

Туморите в пликовете представени тератоми, които са разположени между амниона и залепващи върху повърхността на плодовете от плацента ръб, така че те могат да се считат за първични туморни мембрани. В локализирани сгъстяване в мембраните, отнасящи се до изчезване двойна може да се сбърка с тумор.

Запазването на ембрионалните структури в черупките намерени по същия начин, както в пъпната връв. Има устойчиви остатъци от жълтъчната торбичка и рядко, ембрионалното огнища, състояща се от хрущял, кожата и костите.