Застаряването на сърдечно-съдовата система. свиването на миокарда

Видео: дистрофия. Лечение на мускулна дистрофия, инфаркт, очите, черния дроб народната медицина (Киев): 383-19-20

Съдържание

Видео: дистрофия. Лечение на мускулна дистрофия, инфаркт, очите, черния дроб народната медицина (Киев): 383-19-20
свиването на миокарда
Структурата на фаза на сърдечния цикъл
периферна циркулация

свиването на миокарда

Прогресивно инфаркт склероза, фокална атрофия на мускулните влакна с признаци на протеин-липоидна дистрофия, алопеция хипертрофия на мускулните влакна, дилатация на сърцето - основните морфологични признаци на сенилна сърдечна.

Една от основните причини за дегенеративни и атрофични промени на миокарда в стареене - нарушение на процесите на енергия, развитието на хипоксия.

С остаряването, интензитетът намалява тъкан дишане инфаркт , варира конюгиране на окисление и фосфорилиране намалява броя на митохондриите, тяхното разграждане настъпи неравномерно промяна на активността на отделните звена на дихателната верига попада съдържание на гликоген, увеличава концентрацията на млечна киселина, интензитетът на гликолиза се активира, намалява количеството на АТР и CP, попада дейност креатин фосфокиназа (СРК).

Известно е, че свиването на миокарда се контролира чрез различни механизми, най-важният от които - механизма на Frank-Starling и директно inotropizm, което е тясно свързано с адренергичните ефекти върху сърцето. В същото време е видно, че с възрастта на механизма Старлинг страда значително.

Това се дължи на намаляване на еластичността на мускулни фибри като такива, с увеличаване maloelastichnoy съединителна тъкан, с вид на хипертрофия и атрофични изменения на отделните мускулни влакна, както и промени в обхвата на актомиози-нова комплекс.

Трябва да се отбележи свойства и смущения на инфаркт на контрактилните протеини на актомиози-нова комплекс промяна. Bing (Bing, 1965) смята, че застаряването на сърцето постепенно губи способността си да прехвърли енергия в механична работа, в резултат на неговото образуване.

Авторът намерен намаление съкратителната актомиози-нова нишки стари хора. Освен това отбелязва, че размерът на миофибриларни протеини намалява с възрастта. Без съмнение, всички тези промени могат да предизвикат функционални нарушения на миокарда.

Док (док, 1956) като една от причините за миокардни нарушения в контрактилната в напреднала възраст установява нарушение на минералния метаболизъм, в частност прекомерното натрупване на йони Na +. Според Burger (Burger, 1960), с възрастта на сърдечния мускул намалява водното съдържание на К + и Са2 +. Michel (Michel, 1964) показва, че промяната в химическата среда (transmineralizatsiya, намаляване на богати на енергия фосфати) се извършва паралелно с ограничението на контрактилитета на миокарда, то компенсаторни функции.

Доказано е, че с възрастта вътреклетъчен Na + йони се увеличава, и К + йони намалява. AP фаза реполяризация в същото време се удължава. Известно е, че деполяризация вълна размножителен през външната мембрана на мускулните клетки и Т-улавя тръбна система и прониква елементите саркоплазмения ретикулум (AB), което предизвиква отделянето на калций от резервоарите PRL.

Калциев "въздуха" води до повишаване на Са2 + йон концентрация в sarcoplasm, като Са2 + йон влиза в миофибрили, е свързан с Са2 + - реактивен протеин тропонин. Поради премахване репресия настъпва tropomiozinovoy взаимодействие на актин и миозин, т. Е. Намаляване.

В началото на следващата облекчаването определя от скоростта на Са2 + йон обратен транспорт в PRL, която се извършва транспорт Ga-Mg-зависима система ATPase и изисква определена консумация на енергия. Промяна нагласи К + / + Na може да има влияние върху състоянието на натриево-калиев помпа.

Може да се предположи, че в резултат на промяна в отношението К + / Na + и нарушения в калциевия помпата значително да наруши контрактилитета на миокарда и сърдечните диастоличното релаксация в напреднала възраст.

Освен това, в стари животни показа промени в PRL - сгъстяване и втвърдяване система T karaltsev а, намаляване на специфичното им тегло в клетката, увеличаване на контакт между сарколемата и мехурчетата на PRL, което е известно да се осигури оптимална скорост влизане и излизане на Са2 + йон в PRL. При тези условия са нарушени оптимални възможности за съкращаване на сърцето и диастола, особено при функционално напрежение.

Както знаете, синхронизирането на дейността на отделните мускулни клетки е от съществено значение за осигуряване на съкратителната способност на сърцето. Тя се определя до голяма степен от състоянието на вмъкнати дискове, т. Е. Точката на контакт на отделните миокардни клетки. В същото време, в експеримент на възрастни животни (. Frolkis сътр, 1977b) за прилагане на натоварване открива отделен разширяване на тези дискове - 3-4-кратно повишение на между тях на разстояние.

Това води до трудности при провеждане на възбуждане между отделните клетки на синхронизация на свиване и удължаване систола намаляване контрактилитет. Въпреки това, отделни процеси за синхронизация намаляване миокардни влакна зависи адренергичен влияние. Следователно, се наблюдава отслабване на адренергичните ефекти върху сърцето в напреднала възраст (Verhratsky, Шевчук 1963- 1979) може да изостри нарушение на инотропни механизми, както и скоростта на синхронизация на миокарда влакна.

Освен това, ефектът намалява с възрастта директно инотропен ефект на симпатиковата нервна система на миокарда. Всичко това ограничава мобилизиране на енергийните процеси и допринася за развитието на сърдечна недостатъчност чрез увеличаване на натоварването на сърцето.

На намаляване с възрастта контрактилитета на миокарда, дори и в условия на почивка от множество данни, получени при изследването на сърдечната дейност чрез различни техники (анализ на сърдечния фаза цикъл структура, ballistocardiography, електрокардиография, rheocardiography, ехокардиография и др.).

Намаляване на свиването на миокарда много ясно се открива в по-възрастните хора в условията на интензивна дейност. Под влияние на функционални товар (мускулна активност, епинефрин, и т.н.) при възрастните хора е често Energodynamic инфаркт недостатъчност.

Редукция с на контрактилитета на миокарда rtrazhaet като обемен и линейно освобождаване, първоначалната скорост на растеж на интравентрикуларен налягане, чиято величина естествено намалява с възрастта (Korkushko, 1971 Turner, 1977).

При по-старите хора намалява работата на сърцето (Turner, 1977 г. Strandell, 1976). От представени в таблица. 27 данни показват, че при по-възрастни животни от различни видове в сравнение с по-млади намали максималната скорост на нарастване на интравентрикуларен налягане, максималната скорост на съкращаване на миокарда влакна, индекс на свиваемост, интензитетът на функционирането миокарда структури.

Структурата на фаза на сърдечния цикъл

С напредване на възрастта, промени и фазова структура на сърцето. Според Korkushko (1971) и Търнър (1977), в по-възрастните хора се наблюдава удължаване на електромеханично систола на лявата камера на сърцето, което се дължи основно на увеличението в периоди на стрес.

Такова срязване посока зависи от увеличението на изометричен фаза свиване (фаза интравентрикуларен повишаване на налягането), като същевременно се намалява фаза асинхронен (трансформация) с възрастта не са променени значително. Това е особено ясно се вижда от фаза изчисляване vnutrisistolicheskogo индекс изометрична контракция.

период на изгнание в хора на възраст от 60 години често е съкратен, че трябва да зависи намаляването на сърдечния дебит, обикновено се наблюдава в тази възраст. В същото време разкрива бързото нарастване на фазата на кръв изхвърляне и скъсяване на фазата на бавния експулсиране.

Такова преразпределение фаза структура - удължение бърза фаза на изтласкване, може да бъде свързана с намаляване на контрактилитета на миокарда в присъствието на повишена периферна съдова резистентност. Удължение фаза на бързото изхвърляне и скъсяване се подкрепят и от бавен и регистрация rheogram и elektrokimogrammy с възходящата аорта и неговата дъга.

Изчисляване на срока на заточение в периода стрес (Blyumbergera коефициент) показва, че извършва директно върху изхвърлянето на кръв от лявата камера по време на систола работа, изисква повече стрес инфаркт и произведени за по-дълъг период от време.

Тя трябва да се приеме, че разширяването на двете електрически и механични систола на сърцето е най-изгодна преструктурирането на сърцето, което предоставя специфични хемодинамика.

Възраст пренареждане също е предмет и на диастолното период на сърдечния цикъл - се удължава периода изометрична релаксация и бърза фаза на пълнене при относителна съкращаване на общото време за пълнене.

периферна циркулация

В големите артериални стволовете се развива по време на стареенето склеротични печат Интимално вътрешна обвивка, атрофия на мускулите слой, намаляване на еластичността. Според Харис (Harris, 1978), еластичността на големите артерии в хора на възраст 70 години се намалява наполовина в сравнение с тази на 20-годишна възраст.

При условията на значително преструктуриране и венозни съдове. Въпреки това, промени във вените са много по-слабо изразено, отколкото в артериите (Davydovskij, 1966). Според Burger (Burger, 1960), физиологичен втвърдяване на артериите се редуцира до периферията.

Въпреки това, при равни други условия промени в съдовата система по-изразени в долните крайници, отколкото на горната част. В този случай, на дясната ръка промените са по-значими, отколкото в ляво (Hevelke, 1955). Загубата на еластичността на артериалните съдове, както е видно от многобройните данни, отнасящи се до изучаването на вълната на скорост пулс.

Следва да се отбележи, че с увеличаване на възрастта има редовна ускорение на пулса вълна на големи кръвоносни съдове (Korkushko, 1868b- Търнър, 1977 г. Sawicki, Burger 1974-, 1960- Харис, 1978). Увеличението на пулсовата вълна скорост на кръвоносните съдове с възрастта има по-голяма степен на съдова еластичен тип - аортата (Se), и в началото на шестия десетилетие, тази цифра трябва да има предимство пред скоростта на разпространение на пулсовата вълна през съдовете на мускулна тип (Виж), което намира отражение в низходящ съотношение SM / SE.

С възрастта и общото увеличи еластична съпротива (E0) на артериалната система. Както е известно, поради еластичността на аорта, артерии значителна част от кинетичната енергия се превръща по време на систола в потенциална енергия на опънати стените на съдовете, което позволява на кръвта да се превърне в непрекъснат поток на прекъснат.

По този начин, достатъчно еластичност на съдовете позволява да разпределите енергията, освободена в сърцето, за целия период на дейността си, и по този начин е създаден най-благоприятни условия за работата на сърцето. Въпреки това, с напредването на възрастта, тези условия се различават значително. На първо място, както и в по-голяма степен се различават големите артериални съдове на системната циркулация, особено на аортата, а само в по-напреднала възраст намалява еластичността на белодробната артерия, големия си стъбла.

Както вече бе споменато по-горе, в резултат на загуба на еластичност на големи артериални стволове голям процент от енергията, изразходвано за преодоляване на резистентност сърцето предотвратяване изтичане на кръв, за да се увеличи налягането в аортата. С други думи, за дейността на сърцето с възрастта става все по-икономичен.

Това се потвърждава от следните факти (Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). По-стари и по-стари в сравнение с по-младите хора, повишаване на консумацията на енергия на лявата камера на сърцето. Този показател за групата от хора на възраст 20-40 години е 11,7 ± 0,17 W за седми десетилетие - 14,1 ± 0,26, за десети - 15,3 ± 0,57 W (р < 0.01).

Следва да се отбележи, че увеличаването на консумацията на енергия от лявата камера необходимо, за да се извърши най-малко продуктивна част на сърцето - да преодолее съпротивата на съдовата система. Той се характеризира съотношението на общата позиция на еластичното съпротивление на артериалната система (Е0) на общото периферно съдово съпротивление (W). С възрастта, съотношение Е0 / W увеличава редовно средно до 20-40 0075 ± 0.65, за седмия десетилетие - 0.77 ± 0.06, за осмият - 0.86 ± 0.05, за девети - 0.93 ± 0.04 десетото - 1.09 ± 0,075 ,

Заедно с повишено артериално скованост, загуба на еластичност настъпи повишаване на еластичния кръвоносния съд, по-специално на аортата, което до известна степен компенсира неговата функция.

Все пак трябва да се подчертае, че такъв механизъм по своята същност е пасивен и е свързана с продължително излагане на ударния обем на стената на аортата, която е загубила своята еластичност. Въпреки това, по-късно в живота увеличение не е успоредна на намаляването на еластичността и затова функцията на еластичната резервоара е счупен.

Този извод е валиден не само по отношение на аортата, но белодробната артерия. Освен това, загубата на еластичност на големите артериални съдове в нарушение на адаптивните възможности на малки и големи обръщение към внезапни и значителни претоварвания.

С възрастта, увеличава общото периферно съдово съпротивление както при хора и при животни от различни видове (таблица. 27). Освен това, тези промени са свързани не само с функционални промени (в отговор на намаляване на сърдечния дебит), но също така органични във връзка с склеротерапия, намаляване на лумена на малките периферни артерии.

По този начин, прогресивно намаляване на лумена на малките периферни артерии, от една страна, намалява кръвоснабдяването и, от друга страна, води до увеличаване на периферното съдово съпротивление. Трябва да се отбележи, че за един и същ вид промяна в общото периферно съдово съпротивление крие различна регионална топография смени тон.

Споделяне в социалните мрежи:

сроден