GuruHealthInfo.com

Етиологията на лезии на сърдечно-съдовата система при бъбречно заболяване



Видео: предотвратяване на заболявания на сърдечно-съдовата система, черния дроб, бъбреците (част 1)

Както в общата популация, етиологията на лезии на сърдечно-съдовата система на хронично бъбречно заболяване описва общата концепция на рискови фактори. Въпреки това, рискови фактори се характеризират с определени функции в различни изпълнения, потокът на бъбречно увреждане, особено - в нефротичен синдром и хронична бъбречна недостатъчност, включително умерено (Таблица 1.). Интензитет на множество рискови фактори като разстройства липопротеиновия метаболизъм и хипертония, естествено увеличава заедно с развитието на хронична бъбречна болест. Част рискови фактори (анемия, заболявания на калций и фосфор метаболизъм) се съдържат за предпочитане, когато GFR е намалена твърдост (<60 мл/мин) до величин, соответствующих III и последующим стадиям хронической болезни почек по классификации National Kidney Foundation - Dialysis Outcomes Quality Initiative.
Таблица 1
Рискови фактори за поражението на сърдечно-съдовата система в хронично бъбречно заболяване
рискови факторипримери
общ










Нефротичен синдром *




Хронична бъбречна недостатъчност *		Затлъстяването, включително коремен
Инсулиновата резистентност / диабет тип 2
пушене
хиперхолестеролемия
хипертриглицеридемия
Намалените нива на HDL
Повишени нива на LDL и / или VLDL
Сърдечно-съдовите заболявания при близки роднини
напреднала възраст
мъжки

хиперхолестеролемия
Повишаването на серумните нива на LDL и VLDL
хипертриглицеридемия
AG **

AG ***
анемия
Нарушенията на калций-фосфор метаболизъм хиперхомоцистеинемия
Асиметричен dimethylarginine (ADMA)
бележки* В нефротичен синдром и хронична бъбречна недостатъчност запазват приоритет дадени общи фактори riska- тези патогенетично свързани със съответния един от увреждане на бъбреците и / или за него са най tipichnymi- ** само когато hypervolemic изпълнение нефротичен sindroma- *** случи първо или прогресивно.
Нефротичен синдром достигне максимално метаболитни нарушения тежестта липопротеинови - хиперхолестеролемия, възникнали в резултат на преференциални подобри атерогенните фракции (LDL и VLDL) и I хипертриглицеридемия. AG. обикновено натриев obomzavisimostyu характеризиращ се отразява хиперактивиране на ренин-ангиотензин-алдостеронната система и се случва, когато normo- или hypervolemic изпълнения нефротичен синдром. Нефротичен синдром е ясно да се види в редица про-атерогенни условия, въпреки относително кратко съществуване на тези пациенти са многото тромботични и тромбоемболични усложнения не са пряко свързани с развитието на атеросклеротични увреждания на артериите, но поради наблюдаваното при тези пациенти, предразположени към венозна тромбоза.
Когато постоянно намаляване на GFR тежестта на по-голямата част от сърдечно-съдови рискови фактори значително увеличава, или те се появяват наново.
- HELL Той постига значително по-високи оставащите количества и нощ (видове не-черпак или нощно peaker, записани по време на автоматичното BPM). Когато устойчиви намаляване GFR и AH се образува при изпълненията на бъбречно увреждане, в която първоначално се наблюдават рядко (мембранна нефропатия, нефропатия с минимални промени, бъбречна амилоидоза).
- Нарушенията на липопротеиновия метаболизъм хронична бъбречна недостатъчност, като правило, също усложнява. Особено счита типичен увеличаване на серумната концентрация на триглицериди с едновременно намаляване на HDL холестерол и повишаване на концентрацията в кръвния серум на липопротеин (а). Липопротеин (а) се различава много висока атерогенния потенциал, но определянето на неговата серумна концентрация не е част от стандартния протокол изследване пациент, главно поради възможността за фармакологично действие е понастоящем отсъства.
- анемия, Често се посочва, вече с умерено намаляване на GFR, и достига максималната си тежест открит в по-голямата част от пациентите с предварително диализа и краен стадий на бъбречна недостатъчност. Получаване на анемия при хронична бъбречна недостатъчност възниква поради следните причини:
  • увеличаване на недостатъчност на производството на еритропоетин;
  • постепенно настъпили недостиг на желязо;
  • Някои медиатори натрупване на хронична бъбречна болест, например, &алфа - фактор на туморна некроза (TNF), имат пряк ефект върху депресор червени кръвни зародиши. 

Видео: Заболявания на сърдечно-съдовата система. Тяхното лечение с МТО!

Анемия - един от ключовите фактори, допринасящи за инфаркт ремоделиране в хронична бъбречна недостатъчност, която се състои в хипертрофия на миокарда, постепенно се превръща асиметричен и впоследствие заменен нарушена левокамерна контрактилитет и дилатация, сърдечна недостатъчност се проявява клинично.
- Нарушенията на калций-фосфор метаболизъм типична за хронична бъбречна недостатъчност, независимо от неговата етиология. Максимална израз, когато достигнат до развитието на вторичен хиперпаратиреоидизъм. При липса на навременна корекция на сърдечна клапа калцификация развива с нарушена хемодинамика възпроизвеждане сърдечни заболявания (например, аортна стеноза) и съдове, при продължителен локализация.
- хомоцистеин - продукт на деметилирането на метионин, аминокиселина директно индуцира ендотелна дисфункция при следните механизми:
  • повишаване на ендотелиално увреждане от свободни кислородни радикали;
  • инхибиране на ендотелна NO-синтаза;
  • активиране компонент на ендотел-зависимо хемостаза, такъв тип инхибитор на плазминогенен активатор I (PAI-1). 

Видео: тиква. Полза и вреда на организма

Механизми на хиперхомоцистеинемията в хронична бъбречна недостатъчност:
  • липса на катаболизъм на хомоцистеин в бъбречната тубуло-интерстициална;
  • Основният недостатък на метилентетрахидрофолат редуктаза коензим (MTHFR), участващи в реметилирането на хомоцистеин до метионин, което причинява: 

Видео: T.Baranova. Лечение на сърдечносъдови заболявания. Обучение лекари DEET-MED

 - с малък прием на фолати pischey-
  - при пациенти на хемодиализа, - излишната мощност фолиева киселина и нейните соли биосъвместими чрез диализни мембрани.
- асиметричен dimethylarginine (ADMA) - дефектен прекурсор на азотен оксид (NO) се натрупва в кръвта дори умерено намаляване на GFR. ADMA - конкурент на L-аргинин, от който се синтезира при нормални условия на азотен оксид. В патологията настъпва увеличение на ADMA, което блокира NO-синтаза и намалява образуването на азотен оксид. Намаляване на азотен оксид в организма води до агрегация на тромбоцити, моноцитна адхезия, освобождаване на супероксидни радикали и пролиферация на гладкомускулни клетки.
Така, при пациенти с хронично бъбречно заболяване увеличава риска от двете сърдечносъдови усложнения, свързани с развитието на атеросклеротични лезии на аортата и нейните клонове, както и хронична сърдечна недостатъчност поради постоянното неадаптивно инфаркт ремоделиране. По-голямата част от пациентите със сърдечно-съдови рискови фактори, които са важни в общата популация и се появяват в хронична бъбречна недостатъчност, в комбинация един с друг.
Мухин NA, Fomin VV, Мойсеев SV
Поражението на сърдечно-съдовата система при бъбречно заболяване
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com