Ацидоза при бъбречна недостатъчност. Остеомалация и анемия при хронична бъбречна недостатъчност

Ацидоза при бъбречна недостатъчност. Обикновено, тялото произвежда 50-80 ммол голямата метаболитна киселини от причина в бъбречна недостатъчност в течни среди, има натрупване на кисели продукти. Буферните системи са в състояние да компенсира от 500 до 1,000 ммола киселини, предотвратяване на концентрацията на протоните в извънклетъчната течност не се повиши над нивото съвместим с живот. Фосфати, принадлежащи към костта също са в състояние да се свържат няколко хиляди допълнителни ммола протони. Но когато резервоарите буферните са изчерпани, плазмен рН падне рязко, пациентът изпада в кома и може да умре, ако рН ще бъде по-малко от 6,8.

Анемия при хронична бъбречна недостатъчност, Това води до намаляване на образуването на еритропоетин. Пациенти с тежка хронична бъбречна недостатъчност е почти винаги страдат от анемия. Основната причина за анемия е намалено производство на еритропоетин чрез бъбреците, необходимо за образуването на еритроцити в костния мозък. При тежки бъбречни лезии не са способни да образуват еритропоетин в достатъчно количество, което намалява образуването на червени кръвни клетки и анемия.

Остеомалация при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност Това причинява от намаляването на образуването на активната форма на витамин D и фосфати на забавяне бъбреците. В дългосрочен бъбречна недостатъчност също води до остеомалация, свързани с частичен резорбция на минерали, в резултат на омекотява костна субстанция. Основната причина за това заболяване е както следва: за образуването на активната форма на витамин D (1,25-digidroksikaltsiferola) необходими за реабсорбция на калций от червата, неговия прекурсор, използвайки процес на два етапа първо трябва да се трансформира в черния дроб, и след това в бъбреците. Следователно, значително увреждане на бъбреците значително намалява концентрацията на кръв в активна форма на витамин D, което от своя страна намалява реабсорбцията на калций в червата и доставяне на костта.

друг важен причина деминерализация на скелета хронична бъбречна недостатъчност е да се увеличи съдържанието на фосфат в серума, който се появява в резултат на намален GFR. Излишният фосфат свързва калциеви йони, дейонизирана съдържанието на калций в плазмата се намалява, което на свой ред стимулира секреция на паратироиден хормон. Вторичен хиперпаратиреоидизъм след това усилва извличане на калций от костите, допълнително допринася за тяхното деминерализация.

Както е дискутирано по-горе, увеличаване на налягането може да влоши загуба на гломерулна капиляри бъбреците и плавателни съдове, което е основна причина за крайния стадий на хронична бъбречна недостатъчност. За разлика от това, бъбречна недостатъчност, допринася за развитието на хипертония. По този начин връзката между кръвното налягане и бъбречно заболяване в някои случаи представляват порочен кръг: първична бъбречна недостатъчност води до увеличаване на налягането, което от своя страна води до по-нататъшна загуба на бъбречната тъкан. Това води до допълнително повишаване на налягането и т.н., докато развитието на крайния стадий на хронична бъбречна недостатъчност.

хипертония придружено от не означава цяло патологията на нефрология като увреждане на бъбреците някои отдели могат да причинят уремия без увеличаване на кръвното налягане. Въпреки това, за някои бъбречни заболявания се характеризират със специална склонност към появата на хипертония. Освен класификация на бъбречно заболяване, хипертонична болест на разделяне и negipertenzivnye.