Механична вентилация

Видео: изкуствено дишане

Съдържание

Видео: изкуствено дишане
физиологичните белодробни

Повишаване на деца с хирургическа оцеляване патология е до голяма степен се дължи на напредъка и лечение на дихателна недостатъчност, свързана с два основни аспекта. Първо, през последните години значително разширена познаване на физиологията и патофизиологията на белия дроб, по-специално на специфичните особености на децата, включително и най-малките. На второ място, имаше рязък технологичен скок по отношение на най-вентилационни и контролни методи. Непрекъснато продължаващата интеграция и оптимизиране на тези две тенденции се е подобрила значително резултатите от лечението.

Тази глава разглежда физиологията на белия дроб, описва съвременните форми на системи за контрол и вентилация, както и основните тенденции в лечението на деца, като се вземат предвид различни патофизиологични и терапевтични аспекти.

физиологичните белодробни

Основният проблем вентилация - адекватно отстраняване на въглероден диоксид, се осигурява равновесие на алкално-киселинното равновесие, и поддържане на адекватна оксигенация артериална. Pervan цел се постига чрез подобряване на алвеоларната вентилация, а вторият - регулирането на деликатния баланс на алвеоларен вентилация и белодробна перфузия. За да се контролира този процес, ние първо трябва да разберем основите на анатомията и функцията на белите дробове в здраве и болест.

Анатомия на една развиваща се организъм. съществуват значителни разлики между структурата и функцията на белите дробове и гърдите при недоносени деца и възрастни. Провеждането дихателните пътища облицовани с мигли епител клон между 4-ти и 16-те седмици на бременността. обмен на газ възниква при раждане в grozdevidnyh чанти респираторни бронхиоли.

Дихателните анатомични структури (бронхиоли, алвеоларните проводи и алвеоларен дърво) се развиват и увеличават на брой по време на първите 18 месеца от живота. В резултат на бързото разпространение на следродилни 20 милиона алвеоли, съществуващ при раждането, "порода" на около 300 милиона до 8 години от живота, когато процесът спира. В същото вентилация време обезпечение при респираторни модели (вътрешно-алвеоларен пори Кох и бронхиолите-алвеоларни Lambert канали) в подкрепа на алвеоларен вентилация запушване на бронхите и по този начин да стабилизира белодробни сегменти, предотвратяване ателектаза, не се развива до 1-годишна възраст или по-късно.

Трахеята на новороденото е къса и широка, несъразмерно голям в сравнение с размера на белия дроб и на детето. Като порасне обем на белия дроб се увеличава почти 30 пъти. Следователно, за разлика от възрастни, чиито проксималния дихателните пътища представляват основният компонент на резистентност белодробно, деца, този компонент се образува в периферните дихателни пътища. Споменатите фактор обяснява високата чувствителност на деца с респираторен дистрес заболяване на дихателните пътища, като например малки бронхиолит и белодробен оток.

гръдния кош новородено от неговите механика е значително по-различен от този на възрастни, които са по-закръглена от елипсоида, което намалява способността му да увеличи интраторакална обем от рязане междуребрените мускули в напречно сечение. Характеристики на закрепване на диафрагмата при деца обяснява движение по време на вдъхновение ниски ребра по-големи, отколкото вътре навън. Благодарение на тези два фактора се увеличат вътрегръдната обем в детството зависи главно от екскурзиите на диафрагмата.

Подуване на корема или намеса може много да повлияе неблагоприятно съответно па спонтанно дишане при новородени. Ребрата, са по "меки" имат по-ниска способност за намаляване на белодробната съответствие устои вътрешния колапс през инспираторния обем на белия дроб, а края на изтичане, което води до развитието на ателектаза.

Дихателните мускули при децата е относително по-малко тегло и много по-бързо, "уморени". Броят на бавно потрепване влакна от тип 1 в диафрагмата при недоносени новородени е само 10%, а в срок - 25%, и по-възрастни - 50%.

Белодробната механика. Освобождаване на газ от атмосферата в алвеолите възниква в резултат на градиента на налягане. Това може да бъде постигнато или чрез разширяване на кухината на гръдния кош в резултат на дихателните мускули, което води до създаването на отрицателна по отношение на околната среда intraplevralnogo налягане (спонтанна вентилация), или чрез осигуряване на положителен (по отношение на алвеоларен) налягане при проксималния дихателните пътища (вентилация подкрепа) на , Връщане на газа в атмосферата - пасивен акт във всяка ситуация.

Някои функции на дихателната система осигуряват равностойна въвеждане на газ в алвеолите. По този начин еластичността на белите дробове и гръдния кош основата свойства съответствие, определен като способността за промяна на обема на единица промяна в налягане. Фигура 4-1 показва статичен крива съответствие новороденото покрита с динамичен обем вериги sverhenlnogo gazotoka. Съответствието е мярка за стръмността на кривата. Нормалната вентилацията се случва в централната част на стръмен кривата, когато съществуват ефективни промените в налягането водят до промяна в обема. Различните патологични състояния може да се измести кривата в една или друга посока, което отразява на положението, където се изисква по-голямо налягане, за да се постигне същата приливен обем.

Фиг. 4-1. крива Статично спазването на различни състояния на динамичен обем gazotoka примки. Набляга се на две области на ниско podatlinosti (А и С), съответстващ ателектаза (или колапс) и persrazdueanik) (TLC - общ капацитет на белия дроб, FRC - функционален остатъчен капацитет).

Разбирането на свойствата на съответствието и представа за това каква част от състоянието на пациента трябва да крива в момента, е важно да се контролира правилно проветряване. При ниска крива обем в края на експираторно налягане положителен край (PEEP) може да помогне изправи atelectatic сегменти, като по този начин увеличаване на обема и подобряване на белодробната съответствие. В обратната ситуация, удължаване на експираторен фаза може да намали проблемите, свързани с претоварване.

Силите на триене между въздушните молекули п дихателните пътища стени възпрепятстват газ ток в белите дробове и са описани като резистентност собственост. Gazotoka устойчивост зависи от размера на неговите физични свойства (плътност и вискозитет). дължината на пътя, по който газовите потоци и най-важното, - вътрешният диаметър на този път. Както бе споменато по-горе, при деца, особено кърмачета, на дихателните пътища са малки, което допринася за увеличаване на устойчивост. Процеси, водещи до лумен на дихателните пътища се променят могат да попречат вентилация. В пациент интубира ендотрахеална тръба е понякога значително подобрява устойчивостта, особено когато е частично затворена тайна.

Lung времеконстанта определя от съпротивлението и гъвкавостта. Постоянно време за издишване показва колко бързо белите дробове могат да произвеждат дъх или колко време е необходимо да се балансира налягането между алвеолите наричат близки в дихателните пътища. За един времеконстанта евакуира 63% от приливната обем, на края на трите константи - 95%. За нормален бебе с гъвкавост равна на 0005 L / cm Н20 и съпротивление от 30 cm Н20 / / л / и времеконстанта е равна на 0.15 секунди. По този начин, TRN времеконстанта на 0.45 секунди или вакуумира до 95% от приливна обем.

Използването на вентилационни системи, предназначени за nydoh по-малко от 0.45 секунди, може да доведе до свръхраздуването на белите дробове и смяна на високо и ниско обем гъвкавостта (края на кривата) -situatsii свързана с "непреднамерено PEEP". Този фактор намалява ефективността на вентилацията и увеличи риска от баротравма. При условия на нисък обем и намалена еластичност, често наблюдавани при деца след операцията, краткото време, постоянна експираторен може да позволи да се подобри трансфер газ ролка инспираторния фаза, така че да стане по-дълъг от времето за издишване (обратен съотношение вдишване: издишване - инвертна режим вентилация).

Белодробна газовата обмяна. Обмен на въглена киселина, като способността за бързо дифузия е почти изцяло зависи от обема на вдишване и издишвания газ за единица време или минутна вентилация. Минутна вентилация се определя дихателната честота и приливен обем. Манипулиране на тези параметри е пряко отразени в елиминирането на C02.

Обмен на кислород, за разлика от въглероден диоксид, по-сложна. Въпреки, че той е в някаква степен това зависи от минута вентилацията, но по-важна е ролята на съотношението на вентилация и перфузия. Нарушаването на това съотношение (V / Q), особено недостатъчна вентилация ierfuziruemyh (байпас) площи - един от най-честите причини за хипоксемия в много заболявания. Когато прескочена фракция достигне около 30%, увеличаване на концентрацията на вдишвания въздух 02 като процент не води до подобряване на кислород (FiO2).

Ситуации, които намаляват функционален остатъчен капацитет (FRC) или увеличават затворен контейнер (белодробен обем, в който провеждане дихателните пътища в зависимите части на белия дроб започва да намалява), обикновено водят до увеличаване на фракцията и шунтирани да хипоксемия. Примери за такива ситуации са дадени в Таблица 4-1.

D само когато правилното ниво се поддържа Na съотношение V / Q, може да се подобри кислород или промяна на параметрите за вентилация, или чрез мерки, насочени към лечението на патологии, в основата респираторни заболявания.

Таблица 4-1. Ситуации, които увеличават преместен фракция и причиняват хипоксемия

Белодробна кръвен поток. При раждането, подложени на бързи и дълбоки промени в характера на белодробната циркулация. С първите вдишвания лесно опъната, намалява белодробното съдово съпротивление и белодробни увеличава притока на кръв. После затвори извънбелодробни шунтове плода (Боталов, Opalny дупка). Белодробното съдово съпротивление при новороденото варира значително в зависимост от доставката O2.

Gipokcemiya може да предизвика тежка белодробна съдов спазъм - ситуация потенцира ацидоза. В случай на съдов спазъм в белите дробове може да възобнови маневрени от дясно на ляво посредством дуктус артериозус или овале на форамен, което води до намаляване на белодробната кръвен поток, влошаване хипоксемия и ацидоза. Това явление се определя като персистираща белодробна хипертония на новороденото (PLGN) или персистираща кръвообращението на плода (РРА). PLGN - основен компонент на белодробни заболявания в вродени liafragmalnoy херния, както и за няколко други неонатални заболявания, които не се нуждаят от хирургическа намеса.

пациенти превенция PLGN в риск за или лечение на съществуващите нарушения, произтичащи състои от (1) повишаване на кислород, (2) създаване чрез дихателна алкалоза (giperventilniiya) или метаболитна (инфузия бикарбонат) и средства (3) nazoaktivnyh инфузионни препарати. При тежки случаи, липсата на отговор на тези мерки може да се прилага с предимство екстракорпорално мембранно оксигениране (ECMO).

Физиологията на киселина-основа метаболизъм. Както бе споменато по-рано, един от основните вентилация функция - отстраняване на С02. Тъй алвеоларна С02 е в равновесие с плазмената концентрация на бикарбонат и водородни йони, както е показано в уравнение Henderson-Hasselbalch, ventilntsnn играе важна роля в хомеостазата киселина-база. Светлината излъчват от тялото 100 пъти повече киселина от бъбреците.

В хода на заболяването или неговите лечение и концентрацията на Р co2 бикарбонат може да се повиши или понижи. Тези разстройства, изолирана или в комбинация водят до съответни промени в алкално-киселинното състояние. Анализ на артериалните кръвни газове за определяне на параметри P концентрацията на co2 бикарбонат и рН, което от своя страна спомага за характеризиране на алкално-киселинното състояние на пациента.

Индивидуални промени в алкално-киселинното състояние могат да възникнат по три начина:

1. В резултат на това всеки изолиран физиологичен процес например, нормална респираторна или метаболитна ацидоза или алкалоза. По-специално, метаболитна алкалоза може да се развива, когато упорито повръщане.

2. Изолирана физиологичен процес понякога простор за отклонения, които се елиминират поради физиологичната компенсация. Така че, giperventilyatsin (дихателна алкалоза) може да се компенсира метаболитна ацидоза.

3. Няколко физиологични процеси могат да доведат до отклонения независимо един от друг, с подходяща компенсация или без него.

При оценката на алкално-киселинното равновесие на хектар заместник кръвта е важно да се помни, че компенсаторен механизъм насочена към нормализиране на рН, никога не може да бъде напълно коригирана първични нарушения и, следователно, когато, например, изолирана процес е придружен от компенсация, рН сигурност показва което патологията е първичен, и какво - е от второстепенно значение.

На артериалните кръвни газове може да се определи дихателни и метаболитни компоненти на киселина-основа дисбаланс. Повечето анализатори автоматично изчислява база дефицит (т. Е. метаболитен компонент), като по този начин се опростява анализа. Отклонения чисто метаболитни или респираторни разпознават чисто лесно. Метаболитна ацидоза или алкалоза Pso2 равна на 40 мм живачен стълб. Чл. рН промени, свързани единствено с метаболитни причини.

За чисто респираторна ацидоза или нула алкалоза база дефицит. Оценка рН Pso2 и база дефицит, може да се оцени относителната пропорция на респираторни и метаболитни компоненти в киселина-база дисбаланс, и съответно подсказва процес е основна. Сравнение на тези данни с клинични прояви позволява адекватно лечение и да се планира по-нататъшна оценка.

обмен на кислород: получаване и потребление. Основната цел на лечение за всеки пациент, който е в критично състояние - да се поддържа адекватно на тъканите с кислород. Постигането на тази цел е възможно само ако доставката на 02 е достатъчно, за да отговори на нуждите на своите тъкани. Ясна представа за това, което приема 02 и прием и какви фактори определят тези понятия - главното условие за разбиране на сложността на сърдечно-белодробна реанимация.

консумация на кислород отразява метаболизма при даден пациент. При пациенти хора, този процент може да бъде увеличена мускулна активност, сепсис, увеличаване на намаляване на телесната температура на стайна температура (особено при новородени, че с падане стайна температура 33-31 ° С може да се консумира в 2 пъти 02) и други условия ,

доставка на кислород се осигурява увеличаване на съдържанието му в кръвта поради скоростта на доставяне, или сърдечния дебит. Съдържанието на кислород в артериалната кръв (Са) се изразява с формулата:

CasO2 (cm3 / 100 мл) = (% О2 сол X Hb X 1,34) + (0003 X РаО 2),

където 02% наситен - процентът на насищане на хемоглобина Hb kislorodom- - 1.34 gemoglobina- концентрация kislorodonesuschuyu част хемоглобин на грам sm3O2 gemoglobina- 0.003 - коефициент кислород разтворимост и кръв RA0 - O2 напрежение в артериалната кръв. Както е видно от тази формула, РаО 2 има малък ефект върху съдържанието на кръв O2 поради ограничената разтворимост. По този начин, основните компоненти, които определят съдържанието на О2 - хемоглобин концентрация и процента на насищане.

Обикновено, доставката на кислород в 4-5 пъти по-високи от търсене за него тъкани. Проучванията при животни са показали, че когато доставката падне под два пъти скоростта на консумация, потреблението на 02 се превръща ограничен, и започва да действа в анаеробен метаболизъм с развитието на лактатна ацидоза и tyazhepymi нарушения в организма.

Тъй като обикновено консумират само 20 до 25% на входящия кислород, тогава 02 покой остава в венозната кръв. По този начин, измерването на 02 смесена венозна най-надеждно отразява баланса на приходите и потреблението на O2. Нормално артериална насищане е близо до 100%, съответно, нормалната смесена венозна кръв наситеността бъде 75-80%. Падащи смесена венозна насищане 50% от критичната ниско ниво на кислород.

O2 насищане на смесена венозна кръв е директна функция на съдържанието и Ог може да бъде измерена чрез анализ на кръв от белодробната артерия чрез фиброоптична катетъра. За деца, включително малки деца, ниво на кислород насищане в дясното предсърдие доста смесени венозни кръвни параметри. В момента има fibreoptic катетри с размер, подходящ за употреба при деца. Такъв контрол може скоро да стане доста често срещано явление при лечението на критично състояние detey.`

KU Ashcraft, TM притежател

Споделяне в социалните мрежи:

сроден