Дихателна недостатъчност и съпътстващо болка

Определение и същност

Строго погледнато, дихателна недостатъчност - нарушение само процес дишане, включително кислород в тялото, неговото разпределение и използване на тъкани заедно с хранителни вещества на клетъчно ниво, и образуването и отделянето на въглероден двуокис.

Въпреки факта, че в тази глава се фокусира върху интрапулмонарен аспекти на този проблем, някои клинични нарушения, засягащи извънбелодробна област, като дихателна недостатъчност при митохондриалната ниво с цианид отравяне ( "сиво цианоза"), намаляване на капацитета на кислород в кръвта при отравяне с въглероден оксид ( "череша -червени цианоза "), циркулаторен шок (" периферна цианоза ") всъщност са дихателна недостатъчност.

Освен това, както ще бъде показано по-долу, важна роля във физиологичната процеса на обмен на газ в белите дробове играе общото ниво на метаболизма и кръвообращението състояние.

Клинично, остра дихателна недостатъчност е относително внезапно нарушение на едно или и двете от основните функции на белия дроб - отстраняване на артериалното кислород и въглероден диоксид, което води до хипоксия, съответно, и (или) giperkapkii. Ако размерът на чудесна кислород не се увеличава, натрупването на въглероден диоксид в алвеолите води до намаляване на съдържанието на кислород в алвеоларния газ и появата на хипоксия.

Традиционно, студенти по медицина са научени, че физиологични причини за хипоксия са:
1. Обща хиповентилация, при което увеличението на парциалното налягане на СО2 в алвеолите се придружава от намаляване на съдържанието на кислород. Чрез намаляване на съдържанието на кислород в алвеолите на съдържанието му в кръвта се намалява, дори ако има пълно равновесие между парциалното налягане на газовете в кръвта и алвеолите.

2. Bridging, където бедна на кислород венозната кръв напълно преминава белодробна кръвоносната канал (например, интракардиално анатомични дефекти) или преминава през съдовете в участъци на белите дробове, където се среща газов обмен (например, малформации на артериите и вените, или кръвоносните съдове, разположени в Районът е пълен с ателектаза).

3. дисбаланс между вентилация и перфузия, например подобрена притока на кръв в малки, лоша вентилация на белия дроб, и като резултат - относителен недостиг на кислород. Едно крайно варианти на вентилация-перфузия несъответствие е гореспоменатата байпас (проток без вентилация).

Друг пример е мъртво пространство вентилация (проветряване, без перфузия), които не се отразява пряко върху достъпа на кислород на кръвта, и затова не допринася за хипоксия, но може да се увеличи работата на дишането. Вероятно дисбаланс между вентилация и перфузия е ключов механизъм за развитие на хипоксия при повечето условия.

4. Заболявания на дифузия, в която дифузионна бариера на алвеоларна газ и кръв газ се увеличава, така че по време на преминаването на кръвта през белодробните капиляри в оптимално съдържание равновесие на газове в алвеолите и кръв не се постига. Хистологично изследване на това се потвърждава от сгъстяване и фиброза на алвеоларните стени, които се наблюдават при pnevmoskleroze.

Тъй като в тези случаи преминаване на кръвта през белите дробове е от особено значение, намаляването на този индекс се дължи на повишен сърдечен дебит през усилие утежнява хипоксия. Това явление се нарича синдром "alveolyario-капилярна блок."

По-новите данни, базирани на морфометричните изследвания на препарати аутопсия белодробната тъкан и математически модели на белодробна притока на кръв и дифузията на газовете показват, че нарушенията на дифузия не играят такава важна роля в развитието на дихателна недостатъчност. Въпреки това, все още няма единна обяснение за развитието на механизми на хипоксия по време на тренировка в много хронични заболявания на белите дробове.

Макар че тези патофизиологични механизми са в основата на нашето разбиране за хипоксия, клиничните данни, както и ново изследване може да се промени сегашното разбиране на тези явления. Клинични примери са: в присъствието на присаждане степен на хипоксия, произтичащи очевидно зависи от количеството кръв, освободен от венозната на артериалната система, но е възможно, хипоксия също зависи от съдържанието на кислород в венозната кръв.

Пациентът в шок поради намаляване на скоростта на периферната циркулация на кръвта се екстрахира повече кислород, така че венозна маневриране на кръвта с ниско съдържание на кислород ще доведе до пропорционално увеличение на хипоксия.

Същото може да се случи с увеличаване на интензивността на метаболитни процеси във връзка с относителното циркулаторна недостатъчност, когато е необходимо да се увеличи консумацията на кислород и на кръвния поток е недостатъчно, за да отговори на необходимостта без увеличаване добива на кислород от периферните тъкани.

Като пример за нови концепции, приемайки, че дифузията на теория разстройства в резултат на уплътняване на алвеоларните мембрани не е достатъчно убедително може да доведе до друг, при което при някои заболявания може да настъпи нарушение "радиално" дифузия, т. Е. движение на газове от капилярна стена на своя център.

Пациенти с тези заболявания открити разширяване белодробни капиляри. За дифузията на кислород от вътрешната повърхност на еритроцити на ендотела в центъра на капиляра, отнема значителен интервал от време.

Ако скоростта на движение на еритроцитите от разширеното ос на капилярата е голям, съдържанието на кислород в капилярата е ниска. Този механизъм е лесно да се обясни появата на хипоксия по време на тренировка, но за да се установи е необходимо неговото клинично значение на по-нататъшни изследвания.

При недостатъчна алвеоларна вентилация за отстраняване на СО2 въвеждане на белите дробове, има увеличение на парциалното налягане на въглеродния двуокис в алвеолите. Както бе споменато по-горе, ефективността на алвеоларна вентилация, на свой ред, зависи от помпената функция на гърдите и съответствието между вентилация и перфузия.

В повечето клинични ситуации нарушение вентилация-перфузия съвпадение не допринася значително за процес забавяне СО2, защото:
1) дифузия на въглероден диоксид е много по-висока от кислород и проблемите, свързани с хипоксия, се появяват с по-слабо изразени разстройства на функцията на белите дробове;
2) в рамките на определени граници забавяне CO2 - самоограничаваща процес, поради закъснението при концентрация на СО2 в издишвания въздух горе, следователно, се увеличава и възстановяване на СО2;
3) дори когато изразява в промени в белите дробове, когато обемът на Dead Space или регион neperfuziruemyh алвеоли е 70 до 80% на вентилацията, ако помпената функция на гръдния кош не е счупена, с цел да се поддържа нормална хомеостаза CO2 значително увеличение на общата вентилация може да се случи.

С други думи, патофизиологичните механизми на апаратна вентилация недостатъчност стойност забавяне CO2 печалба в случай, че пациентът не е в състояние да увеличи работата на дишането до изискваното ниво ( "Не мога да дишам") или дихателния център на продълговатия мозък не може да извършва правилно регулиране на дихателната акт ( "няма да диша ").

СО2 в увеличаването на белите дробове при увеличаване на метаболизма (физическа активност, треска, стрес, и други условия), метаболитна ацидоза (поради излагане бикарбонат буфер) прилагане на лекарства с високо съдържание на въглехидрати (например, чрез парентерално прехраните - могат да бъдат открити всички тези условия клинично).

Работата на дишане е механичен феномен съдържащ "активен" работа, което увеличава при заболявания, възникнали с обструкция на дихателните пътища, и "еластична работа, което увеличава при заболявания ограничителен тип.

Болести ограничителен тип може да се дължи на патология правилното светлина (например, втвърдяване белодробна фиброза или други паренхимни белодробни заболявания) или извънбелодробни разстройства (например, тежестта на гръдната стена с болестно затлъстяване или плеврален участие, като мезотелиом и плеврален излив).

Способността на дихателните пътища на пациента, за да издържат на стресови ситуации, зависи от броя на взаимодействие и координация на фактори, включително на нервната система, нервно-мускулни възли, дихателните мускули и гръдния кош.

Целостта на веригата могат да бъдат разделени с клинични състояния като дегенеративни неврологични заболявания, мускулна дистрофия, миастения гравис и ребрата фрактури. Според последните данни, се приема, че дегенерацията и загуба на координация на дихателните свиването на мускулите може да играе важна роля в развитието на остра дихателна недостатъчност, влошаване на хронични белодробни заболявания.

Дихателна център като централен регулатор има ключова роля в регулирането на вентилационните изисквания и работа дихателен апарат. Функцията на дихателния център може да бъде нарушена в резултат на преки въздействия, например травма или седативно действие, в резултат на вродена слабост (което е възможна причина за внезапна смърт синдром новородено) или поради hyperadaptation позволява прекомерно увеличаване на парциалното налягане на СО 2 в отсъствието на едновременно увеличение на работа на дишането.

На присъствието на hyperadaptation зависи, ще се развива в този пациент с повишен работата на дишането хиперкапнична дихателна недостатъчност или не. Например, при пациенти със същата степен на болестно затлъстяване за някои ще бъде определено по-близо до нормалната концентрация на газове в кръвта, в други развива синдром Pikkvika, и сред тези с хронични обструктивни белодробни заболявания и видимата същата степен на устойчивост увеличение на дихателните пътища в някои значително eucapnia ( " розови подпухнали "), а други - хиперкапния (" синя подпухнали ").

Споделяне в социалните мрежи:

сроден