Горят шок

Видео: Обичате жертвите на експлозията в рафинерията Achinsk показаха увреждане на белия дроб и горят шок

Съдържание

Видео: Обичате жертвите на експлозията в рафинерията achinsk показаха увреждане на белия дроб и горят шок
патогенеза ИЛИ
Видео: В САЩ, от Лвов носят момче засегнати от пожар
хормонална активност

Burn шок - патологичен процес, който се развива веднага след тежък и често термично увреждане на кожата и по-дълбоките тъкани се намират. В малките деца (под 3 години), тази патология може да се развива в повърхностни изгаряния, 7-10% от повърхността на тялото.

продължителност шок зависи от размера и дебелината на лезията, актуалност и адекватност на лечение на разстройства на микроциркулацията проявява, хемодинамика и вода и електролитния баланс, бъбречна дисфункция, стомашно-чревни и психо-емоционална сфера. При деца с продължителност шок не повече от 24 часа е белязана от полза при пациенти с изгаряния.

патогенеза ИЛИ

Във фаза на изгаряне шок използване на два етапа:

еректилна
в състояние на летаргия

Видео: В САЩ, от Лвов носят момче засегнати от пожар

Burn повърхност е масивна източник на дразнене. В повърхностни изгаряния, болки, причинени от нараняване, с ноцицептори налягане оточна течност, както и стимулиране на периферните нерви сплит поради разширителния съд в засегнатата област. Болката е също резултат на хипоксия в тъканите консервирани чувствителност ацидоза и действие на биологично активни вещества (BAS), образуващи в увредените тъкани (хистамин, ацетилхолин, серотонин, брадикинин, и т.н.).

Burn възпаление води до промени в нервната система по три начина: болка импулси, патологично и не-болезнено afferentation влизане в кръвта БАН Невротропни. еректилна фаза БЗР средство предизвиква термично стимулиране на нервни структури и води до нервни импулси достигат таламуса (център обединяване периферна аферент информация).

Чрез thalamocortical пътеки в кората на главния мозък, субкортикални структури са нервни импулси, което води съзнателно усещане (болка, страх), възбуда от голямо значение за следващата реакция на postagressivnoy разполагане. В резултат на повишена активност на нервната система при еректилна фаза настъпва функционална изчерпване на невронни клетки и бездеен фаза идва ИЛИ (спиране).

Това означава, че възбуждането се заменя със летаргия, слабост, безразличие, намалена чувствителност на болка непокътнати и изгорена кожа. Увеличава дълбочината на инхибиране в бездеен фаза и включва различни кортикална и субкортикални CNS.

хормонална активност

Преминавайки през парасимпатичните и симпатикови пътища, нервни импулси поток причинява промени на вътрешните органи. Първоначалната реакция на изгореното появява възбуждане на промените тъкан на симпатиковата нервна система и съответните органи и. Характерна особеност на НОР е дълго тяло тонизиращо simpatoadrenalovoj система (SAS), придружен от централизация на кръвообращението.

Площ и дълбочина на лезията, времето, изминало от вредата за медицински грижи, адекватността на анестезия влияе на интензивността на активиране на симпатичната-надбъбречната система. Механизмът на активиране на CAC, разпределение на катехоламин (СА) от надбъбречните жлези са включени не само нервните механизми но също хуморален.

Ацидоза, хипоксия и вещества, отделяни от увредените тъкани (хистамин, серотонин) действа директно върху надбъбречната жлеза за стимулиране и хипоталамуса катехоламин секретиращи центрове, при концентрация космически кораб рязко увеличава в кръвта на пациенти. космически кораб с емисии води до общо вазоконстрикция и микроциркулаторни смущения в резултат на хипоксия черен дроб, бъбреци, сърце.

Катехоламините причиняват прекомерна активация на липидната пероксидация (LPO) в мембраните на клетките на различни органи и тъкани, хипергликемия. Положителните ефекти от космическия кораб, отговарящ за адаптация, в крайна сметка се превръщат в вредно, отрицателен ефект.

Част от импулси, идващи от повърхността на раната активиране на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система (НРА оста), който се развива dwuhfazno: задейства механизъм са нейните нервните импулси и допълнително увеличава функция НРА оста се поддържа BAS, адреналин и други вещества в циркулиращата кръв.

Под влияние на АСТН се стимулира синтеза на надбъбречните жлези и sikretsiya глюкокортикостероиди (GCS) и mineralokortikosteroidov (ISS). Интензитет глюкокортикоидна активност, както обикновено се увеличава с увеличаване на площ от дълбоки изгаряния, започва с първите минути на нараняването и продължава за дълъг период.

Хормоналните промени в горя вреда за цел да защитят вътреклетъчни структури от разграждане и освобождаване на протеолитични ензими на електрозахранването на вътреклетъчния метаболизъм.

Кортикостероиди инхибират възпалителния отговор в тялото поради намаляване на проницаемостта на стените на капилярите, намаляване на нивата на хистамин и активност на ацетилхолин, хиалуронидаза. В условия хиподинамична циркулаторни нарушения GCS насърчаване на стабилизиране на хемодинамиката. Но високи концентрации на кортикостероиди може да причини редица нежелани реакции в органи и системи (повишен катаболизъм протеин, глюконеогенезата), изчерпване на бета клетки на островен система, забавя пролиферацията, епителизация.

Глюкокортикостероиди имат изразен имуносупресивен ефект, който се изразява в инхибиране на производство на антитела, лимфоцити инволюция thymicolymphatic система отслабва фагоцитната активност на левкоцити и клетки на ретикулоендотелната система (RES), неутрофилите миграция, която в крайна сметка намалява бариера функция на възпалителния отговор и насърчава инфекция в организма.

Причиняване преразпределение на катиони и течни GCS допринасят тромбоемболични усложнения. С обширни изгаряния надбъбречната хиперфункция може да доведе до остра надбъбречна недостатъчност.

Част от нервни импулси, минаваща през gipotalamogipofizarnuyu система стимулира производството в предната хипофиза растеж хормон-освобождаващ фактор, който активира хормон на растежа и, в крайна сметка, производството на минералокортикоиди, засягащи метаболизма на вода-електролит.

Аферентни импулси на volyumo-, baro- и хеморецептори бъбречно-съдова апарат причинява активиране на системата ренин-angiotenzinaldosteron. В серия от химични реакции на ренин-ангиотензин влиза 1, след това на ангиотензин-2. Действайки като вазоконстриктор директно с периферна посока, той причинява повишено кръвно налягане (ВР).

Под влияние на ангиотензин-2 повишава секрецията на алдостерон от надбъбречната кора, последван от натриев и задържане на вода, увеличаването на обема на кръвта (CBV). В същото време вагални аферентни импулси влияят хипоталамуса центрове регулиращи секреция на антидиуретичен хормон (ADH). Антидиуретичен хормон активира вода реабсорбция в дисталните тубули и в същото време намалява реабсорбция на натрий, доведе до намаляване на диуреза.

Горепосочените промени са насочени към нормализиране на КСБ в НОР, но те също са им тежест и продължителност на действие да допринесе за развитието на остра бъбречна недостатъчност.

В отговор на травма на изгаряне, поради нервните импулси и изразени разстройства на хомеостазата, повишена функционална активност на панкреаса, придружено от повишаване на нивата на инсулин в кръвта. При изгаряне пациенти показаха резистентност към ендогенен както и екзогенен към инсулин, което води до хипергликемия, повишаване на концентрацията на лактат и пируват в кръвта, развитието на метаболитна ацидоза.

Фиг.1. Характеристики на горене шок [Лавров VA, Виноградов VL, 2000].

Така че, тироксин и трийодтиронин увеличи цялостната метаболизъм, консумация на кислород и производство на топлинна енергия в тъканите.

Високите концентрации на хормони на щитовидната жлеза може да предизвика латентна надбъбречна недостатъчност.

Така, термично увреждане на кожата, когато агент причинява промяна на функционалната активност на разстройства на централната нервна система като функционална връзка между централния блок регулиране и функциониране периферната нервна система.

Това се случва, функционално пренареждане единица неврогенно регулиране и е компенсаторен характер, насочени към предотвратяване на изчерпването на централните нервни структури, както и промени в ендокринната система, която преминава в патологична реакцията.

AV Glutkin, VI Ковалчук

Споделяне в социалните мрежи:

сроден