Про-възпалителни цитокини при пациенти с ревматоиден артрит
Видео: За укрепване на имунната система? Коластрата! (Direct, компактен, перли)
ревматоиден артрит (RA) е автоимунно заболяване, характеризиращо се с увреждане на всички единици immuniteteta, включително - цитокин система. За тази патология се характеризира с хиперпродукция на "провъзпалителни" цитокини като интерлевкин 1 (IL-1&бета) и тумор некрозис фактор (TNF-&алфа). Изключително интересен за разбиране на механизмите на нарушения на активността на протеина на цитокини в RA е да се проучи тяхното производство на периферни кръвни мононуклеарни клетки ин витро, така че са задача да проучи нивата на провъзпалителни цитокини в плазмата и продукти на техните периферни кръвни моноядрени клетки при пациенти с RA.Клинични и имунологични изследвания бяха проведени в хода на лечение в OVL NNIITO 12 пациенти (11 жени и един мъж на възраст между 31 и 64 години) с ревматоиден артрит. В първичния оценка на пациентите висока активност на заболяването е записан в една трета от пациентите изследвани, и най-ниската - 40%. DAS28 индекс е по-голяма от 5.1 е две трети от пациенти с RA. В 10 от 12 пациенти са имали умерено нарушение на функцията на ставите. Серопозитивни ревматоиден артрит е диагностициран при 9 пациента, а трети и четвърти етапи на заболяването се наблюдава при 7 от 12 пациенти. пациенти заболяването е променлива и варират от 9 месеца до 17 години, по време на което всички пациенти са получили основния терапия.
По време на три-четири седмици лечение на стационарното всички изследвани пациенти получават лекарствена терапия, индивидуална лечебна физкултура, масаж, физиотерапия и рефлекс. Комплексът от терапевтични мерки пет пациенти с ревматоиден артрит се извършват плазмафереза (три сесии), последвано meripredom импулс терапия при доза от 250 мг и се провежда другите пет пациенти терапевтичен артроскопия на коляното.
За да се изследва състоянието на нивото на освобождаване на цитокин се определя основни провъзпалителни цитокини - интерлевкин 1 (IL-) и тумор некрозис фактор (TNF-a) - плазмени и протеинови продукти на същите периферните кръвни мононуклеарни клетки ин витро допускане на пациента в болница, и при завършване на курса на лечение. За сравнение, данните, получени от 25 здрави доброволци с interepidemic период. Спонтанни и стимулирани определени антигени и / или митогени продукти цитокинови протеини mononuklearmi периферна кръв ин витро. За да се регистрирате съдържанието на цитокини в плазмата и култура средни използвани ензим свързан имуносорбентен анализ, използвайки реагент комплекти ProCon TNF-a, IL-1 ProCon "Protein контур", "цитокин" Св Петербург. Измерването се извършва на анализатора AMF-C-01S (Петербург). Границата на откриване е за TNF-a - 5 пг / мл, за IL-1-8 пг / мл. Статистическият анализ е извършен с помощта на непараметрични методи и софтуер «Statistica. 6 ".
Проучването показва, че при пациенти с RA е остър и значително увеличение на спонтанно Продукцията на TNF периферни кръвни мононуклеарни клетки в сравнение с нормални клетки (р<0,000001 по критерию Манна-Уитни) и нарушение баланса между спонтанной и индуцированной продукцией этого цитокина.
След завършване на курса на лечение рехабилитация при всички пациенти с РА е намаляване на болката с 58,5 ± 7,7 до 32,5 + 5,5 мм на болката VAS. DAS28 индекс по време на лечението също намалява от 5.40 ± 0.21 до 4.24 ± 0.26. В същото време тя регистрира значително намаляване на спонтанната производство на TNF-a (р<0,000001 по критерию Манна-Уитни), но нарушение соотношения между уровнем спонтанной и индуцированной продукции сохраняется. Полученные результаты свидетельствуют о существенных нарушениях функции мононуклеаров периферической крови у пациентов с РА, которые не нормализуются даже после курса восстановительного лечения при положительной клинической динамике.
Aleynik DY, Buylova телевизия, Сидорова TI
Федералната държавна институция "Нижни Новгород Научноизследователски институт по травматология и ортопедия, Медицински"
Споделяне в социалните мрежи:
сроден
Варианти на изпълнения Toll-подобни рецептори. NOD-протеини
Гранулоцит-макрофаг колония-стимулиращ фактор. Интерлевкин-4, 10 (IL-4, 10)
Интерлевкин-13 (IL-13). Трансформиращ растежен фактор (TGF)
Влияние на имуномодулатори на цитокини. производството на цитокини, след стимулация на спленоцити
Цитокините след стимулиране с бактериални антигени. Защита от инфекция от дендритни клетки
Анализи на ювенилен ревматоиден артрит при деца
Ювенилен ревматоиден артрит. причини
Ревматични заболявания при деца. причини
Свързани с активен псориатичен артрит липидни нива
Диета и хранене по-специално ревматоиден артрит
Загубата корема мазнини - за да се върнете на интелекта?
Т-лимфоцитна функция. Активираните Т-лимфоцити. Цитокини.
Етап имунен отговор. Форми на имунен отговор. Възпаление. Ранно защитен възпалителен отговор.
Костния мозък. функцията на костния мозък. Mielomonotsitopoez.
Имунологична толерантност. Механизми контролират имунната система. Хормонални контрол на имунната…
Псориатичен артрит (псориатична артропатия, псориатичен спондилит), възпалително заболяване на…
Здраве Енциклопедия, болест, лекарства, лекар, аптека, инфекция, резюмета, пол, гинекология,…
Клетъчен протеин TLR5 - ключът за лечение на ревматоиден артрит
Текстил вдишване на прах води до ревматоиден артрит?
Алпака спаси от артрит?
Орални контрацептиви и ревматоиден артрит