Ювенилен ревматоиден артрит. причини

Видео: Ревматоидният артрит. Ние работим върху причините за

Ювенилен ревматоиден артрит - една от най-често срещаните ревматични заболявания в детска възраст и основната причина за хронично увреждане. Тя се характеризира с идиопатична възпаление на синовиалната мембрана на периферните стави с излив и подуване на меките тъкани. В зависимост от опции началото на заболяването на Американския колеж по ревматология идентифицирани три форми на ювенилен ревматоиден артрит:
1) олигоартрит,
2) полиартрит
3) система (започващ на вътрешния орган), или все пак е синдром.

Видео: Ревматоидният артрит. Причини и лечение

тези форма допълнително разделени в девет подтипа в зависимост от естеството на заболяването. Критериите за диагностика на различни форми на ювенилен ревматоиден артрит и публикувани Европейската лига срещу Rheumatism (EULAR). В момента нова международна класификация са седем вида периферен артрит, в зависимост от опциите в аванс.

Причините за ювенилен ревматоиден артрит неизвестен. Смята се, че възникването му изисква поне две условия: immunogenetic чувствителност и провокиране на действие на външния фактор. Намерено специфични комбинации от HLA алели, повишаване на риска или, обратно, да се защитят срещу болестта, в зависимост от възрастта на детето. Възможни външни фактори преципитиращи включват някои вируси (например, парвовирус B19, рубеола вирус и Epstein-Barr вирус), свръхчувствителност към някои автоантигени (колаген тип II) и повишена реактивност на Т лимфоцити, по отношение на топлинния шок протеини от Mycobacterium на.

сред деца по-млади от 15 години честотата на ювенилен ревматоиден артрит е около 13,9: 100 000 годишно, а цялостното разпространение - 113 100 000. Въпреки това, ако се съди по резултатите от проучването на училище в Австралия, проведено от педиатрични ревматолози, тази цифра е много по-висока. По този начин, всички деца с артрит трябва да се отнасят за разглеждане в детската ревматология клиника. Специфични форми на ювенилен ревматоиден артрит, изглежда се разпределя неравномерно между различни раси и етнически групи.

Според един изследване, Афро-американски деца имат заболяването започва по-късно в живота, и те рядко открити повишени титри на антинуклеарни антитела и увеит.

при биопсия синовиума на засегнатите стави при пациенти с ювенилен ревматоиден артрит открива хипертрофия и хиперплазия на въси с хиперемия и оток влакнест съвместно капсула мембрана. Подчертана хиперплазия на съдовия ендотел с инфилтрация на лимфоцити и плазматични клетки. В по-късните стадии на заболяването, или в отсъствие на лечение под формата на ерозия на хрущяла и костта става.

Въпреки че причината болест неизвестни, научни данни показват, че при предразположени деца повишена имунна реактивност на различни видове клетки на някои вируси. Така, появата на ювенилен ревматоиден артрит може да се задейства от предишна инфекция. Родителите могат да подозират, ролята на травма на ставата, а по-скоро, това е следствие, а не причина за артрит. изследвания рецептор експресиращи Т-клетъчни потвърждават натрупване на антиген-специфични Т клетки в синовията на ставите, засегнати (въпреки антиген е неизвестен).

Т-лимфоцитна популация с времето, очевидно menyayutsya- понякога възниква клонална експанзия на клетки, които играят защитна роля (например, чувствителни към някои протеини на топлинния шок) и подобряване на терапевтичния ефект на лекарства. Въпреки това, в синовиума могат да влизат и Т лимфоцити с повърхностни молекули, които поддържат хроничното възпаление и намаляване на ефективността на лекарствената терапия.

атракцията такива Т лимфоцити важно ол принадлежи определен HLA, които се срещат с по-голяма честота при пациенти etey. HLA-DR4 (особено алел DRBl * 0401) е свързано с ювенилен ревматоиден Arg тритил, започвайки с множествено porazheiya стави (полиартрит), с HLA-DR8 (особено DRB1 * 0801) и HLA-DR5 (особено DRBl * L104), свързан с един олигоартрит ,

Активирането на Т-лимфоцити Той предизвиква каскада от реакции, които водят до увреждане на ставите и други tkaney- каскадата включва активирането на В-лимфоцити, допълва консумация и по-важното, изборът на IL-6, IL-13, TNF-алфа и други провъзпалителни цитокини. Наследяване на определени алели може да предразположи да произвежда повече от тези цитокини и по този начин до по-тежко протичане на заболяването.