Недостигът на желязо (Fe)

Функции и механизми на действие

желязо Fe (Група 8) при хора с приблизително 70% е под формата на хемоглобин, а останалата част - в zhelezoproteinah, цитохроми и ензими. Fe е съществен елемент, който играе ключова роля в транспорта на кислород от белите дробове до тъканите и събиране CO₂ от тялото и осигурява енергия процеси по време на окислително фосфорилиране. Първата функция се осъществява от хемоглобин, който съдържа хем Fe²⁺. Основният механизъм на действие на хема в хемоглобина - лиганди за трансфер (ох₂ и CO₂), И йонни Fe²⁺ Това не променя валентност. В структура 4 хем групи порфиринови лиганд да образуват с Fe²⁺ комплекс равнинна структура. Останалите петата и шестата координация метална връзка равнина, разположена перпендикулярно porfiriiovogo пръстен. В случай на заместване в позиции 5 и 6 Fe²⁺ gemohroma структура възниква, 5 позицията на кръвта и миоглобин използва имидазол група от хистидинови остатъци. шеста позиция Fe²⁺ в тези gemah или е незаместен или заместен с лиганд, например, кислород, въглероден моноксид, цианид, и така нататък. Тези функции са обяснени хем структурни биологични функции на тези протеини прехвърлят лиганди.

Heme цитохром б₅ и P₄₅₀, участващи във веригата за електронен трансфер, че съдържа метал под формата на Fe³⁺, така той се нарича хемин, или хематин. Тя се занимава с енергийните процеси. По време на редокс състояние окисление на металния йон се променя, което му позволява да изпълнява електрони. Очевидно, процесът на електронен трансфер се улеснява чрез намаляване на йон радиуса на желязото при смяна на валентността на + II до + IV. радиус Fe²⁺ е 82 пМ, Fe³⁺- 67 часа, а Fe⁴⁺ - около 55 часа. Отличителна черта на Gemini е структура в цитохроми свързващи 5 и б позиции Fe³⁺ във връзка с остатъците на порфирин аминокиселини на протеина, който осигурява липсата на тези разпоредби за конвенционални лиганди.

В възрастен съдържа 3-5 грама на желязо, две трети от които се състои от хемоглобин, останалото е желязо в протеини, главно феритин като ferrifosfata. За разлика от други металопротеините в феритин съдържание Fe много висока (23%). някаква част Fe Той е част от хемосидерин. Хемосидеринът е неразтворим и се съдържа главно в макрофаги (в костен мозък, далак и черен дроб) - от субклетъчни компоненти преобладават хем-съдържащи протеини и ензими (хемоглобин, миоглобин, цитохроми).

Fe²⁺ абсорбира в дуоденума и йеюнума в горните черва. всмукване Fe длъжен B. При липсата на подходящи количества от мед Fe Той не може да отиде в най-широко използваната им форма. В кръвта Fe свързана с трансферин - транспорт протеин, прехвърлянето на костния мозък да произвежда червени кръвни клетки.

обмен Fe в организма е по-различна от борса други метали, тъй като тялото не освобождава почти Fe: Ежедневно екскреция на само 1-2 мг. Това означава, че размяната не се регулира от баланса между подбор и приемане, както и в случай на други елементи, както и факта, че абсорбцията винаги да съответстват на нуждите. Ако няма търсене, излишъка Fe отделя в изпражненията. Загуба на кръв, разбира се, придружени от загуба Fe. Необходимостта от това е по-висока в растящия организъм. това е Fe, отделящ се в резултат на гниене константа на кръвта и миоглобин и цитохром съхраняват в организма и многократно се използва отново за синтеза на Fe-съдържащи протеини. Като цяло, неговата роля в обменните процеси на организма е универсална. В терапевтично релевантни не само на различни етиология дефицит, но giperhromatoz.

Подобно на други елементи в свободно състояние йони Fe²⁺ и Fe³⁺ токсичен от тяхното присъствие лесно произвежда свободни радикали, които клетъчно увреждане до неговото разрушаване. Следователно, тялото разработи строги механизми клетъчна защита срещу излишните йони Fe, например, намалява поглъщателна способност, депозиран под формата на комплекси с протеини. Тези механизми осигуряват тялото на оптимално количество Fe и рационалното й използване. Въпреки това, те са също частично да допринесе за развитието на дефицит елемент в тялото.

ежедневна поддръжка

Средно на ден в човешкото тяло идва от храна около 15 мг желязо, той се усвоява само 5-10%. Най месо влиза Fe (съдържащи се в месото до 20% от хема). Въпреки, че някои продукти от растителен произход (плодове и зеленчуци) съдържат много от метал, то се абсорбира от не повече от 2-3%. Значително въздействие върху развитието Fe осигуряване на вещества, съдържащи се в храната. Например, в отсъствието на F асимилация Fe Той забавя значително, така че желязодефицитна анемия (IDA sideropenia) често се свързва с зъбен кариес. Аминокиселини, протеини, витамин С и фруктоза допринасят за асимилация и соеви протеини, танини в чай, кафе, калций, и веществата, съдържащи се в ядки и бобови растения, както и богати на фосфати, фитати и оксалати - го позволяват.

прояви на дефицит

Въпреки че разпространението в природата Fe на второ място след Al, дефицит по света остава най-честата причина за анемия. Според СЗО, на Земята около 1,8 млрд. Души страдат желязодефицитна анемия и недостиг на желязо опит 3,6 млрд. Ман. По-често дефицит Fe откриване в нормалната клинична анализ на кръв. Количествените показатели за норми и дефицит са почти всички ръководства за анализ. Някои от тях са показани в таблица. 1.

Таблица 1. Някои показатели при кръвни изследвания, свързани с IDA (Хигинс, 2010 г.)

Анемия поради нарушена синтеза на хемоглобин. Следователно, когато червените кръвни клетки се характеризират с по-малки размери на IDA ( "microcytosis") и намалено съдържание на хемоглобин ( "хипохро"). Броят на еритроцитите, има тенденция да остане в границите на нормата, а цветен компонент се намалява. клетките на организма получават по-малко кислород и започват да страдат от хипоксия, което се отразява на състоянието на всички органи и системи на първо място - в мозъка, сърцето и бъбреците.

При деца, особено подрастващите момичета, дефицитът Fe Тя може да се дължи на недостатъчно хранене, в комбинация с повишеното търсене на желязо поради растеж на организма с загуба на кръв след началото на менструацията. Така например, в дефицит на САЩ Fe Той е бил открит в 9% от подрастващите, а сред тийнейджърките - 11%. Симптомите на недостиг - умора, загуба на апетит, умствена изостаналост, намалени защитни сили срещу инфекции. При деца, дете страда от недостиг на желязо, намален коефициент на интелигентност (IQ), особено по време на математически тестове. Предложете на когнитивната функция на човешкия мозък при тези деца са повредени необратимо.

IDA може да бъде причинено от няколко причини, което води до нарушаване на синтеза на хемоглобина, както и загуба на еритроцитите: дефицит в храната Fe, или витамин B₁₂, или фолиева киселина. Тези причини могат да бъдат физиологичен, например активен растеж в детството, напреднала възраст, бременност. Друга група причини - особено предпочитания храни, като вегетариански, както и всяка загуба на кръв, и редица заболявания, най-често - стомашно-чревния тракт (Frewin и др, 1997).

Известно е, че основният източник на витамин B₁₂ Те са бактерии на чревната микрофлора. Най-често между стомашно-чревни заболявания, свързани с недостиг на желязо анемия, отбеляза възпалително заболяване на червата, езофагит, езофагеални варици, хемороиди, септични язви, хиатална херния, рак на стомашно-чревния всеки, хеморагичен наследствен angiodysplasia, хемолиза. често дефицит Fe развива с малабсорбция (цьолиакия, атрофичен гастрит), последвано от недостига на фолати. При деца 3-15 години на дефицит Fe наблюдава при хронични и рецидивиращи бронхити.

В някои случаи, дефицитът Fe може да бъде свързано с генетични фактори, например, разстройства на синтетични полипептиди, включени в структуриране комплекси трансфер на електрони през окислителното фосфорилиране, като тази нарушена функция на брой носещи протеини.

Надеждни методи за диагностика IDA обмислят определянето на серумния Fe и общо желязо свързващ капацитет на серум. По-рядко се използва за определяне на диагностичен Fe в костния мозък. Диагностика съдържание анемия феритин е неправилно, тъй като при възпалителни и злокачествени заболявания и заболявания на черния дроб, където се освобождава при цитолиза чернодробните клетки, феритин съдържание, въпреки недостатъците Fe, То може да бъде нормална или дори се е увеличил.

лечение IDA

Съществуващите препоръки са отстраняването на основните причини за лекарства за лечение на дефицита и за замяна Fe. 4 формулира принципа за лечение на желязодефицитна анемия:

1) Не е възможно да се премахне дефицита без рецепта лекарства, желязо

2) Подготовка трябва да се прилагат за предпочитане през устата,

3) Лечението трябва да продължи и след нормализиране на хемоглобина

4) кръвни трансфузии за лечение на IDA трябва да се използват само в спешни случаи, като например при продължително кървене или сърдечна недостатъчност поради рязко намаляване на нивото на хемоглобина.

Видео: Здраве и развитие на децата | Pantoshki

Вътре номинираният сол Fe²⁺ (Фумарат, глюконат, сулфат и т.н.). Тези соли могат да причинят странични ефекти - гадене, констипация, диария, особено ако лекарствата се приема преди хранене. Сулфат е токсичен: развиват повръщане, диария, морфологично идентифициране на увреждане на чревната стена. Индикатор за ефективността на лечението е да се увеличи съдържанието на хемоглобин от около 1 г / л на ден. Лекарството се препоръчва да се продължи в продължение на 3 месеца, дори и след достигане на нормална концентрация на хемоглобин.

В някои случаи, например когато лошата поносимост на перорални препарати или изразени загуби метали, лекарства се прилагат парентерално. Обикновено се изисква да прекарват 20-30 мускулно inektsiy- те са болезнени, защото оцветяване на кожата на мястото на инжектиране, болки в ставите. Регенерация на нивата на хемоглобина в този случай е почти същото като при поглъщане.

Изисква се мониторинг на ефективността на терапия с желязо за 9-12 дни на лечение чрез преброяване на броя на ретикулоцити и ги съвпадение с изходното ниво. Ретикулоцитоза ще валидира диагнозата на желязодефицитна анемия, и се предскаже положителния ефект от лечение с желязо. Средната продължителност на лечението на IDA е от 8 до 12 седмици.

Както в случаите на борбата с дефицит на други елементи благоприятни да се прилагат форми, съдържащи метал в органична форма, например, в месни продукти, включващ hematogen като соли Fe²⁺ с глюкуронова (диглюконат) или аспарагинова (аспартат) киселини. Липса на ефикасността на орално точка препарати когато кървене в Обединените дефицит (например, Fe, фолиева киселина и витамин B₁₂), Възпаление, злокачествени тумори. Този метал богат свинско и говеждо месо черен дроб, пилешко, яйчен жълтък, риба тон, черен чай, сусам, пшеничен зародиш, слънчоглед, овес, спанак, зелен фасул, карфиол, малини, боровинки, тиквички.

Моля, имайте предвид, че предозирането на сол Fe, особено за мъжете, е не по-малко опасно. йони Fe токсични, причинява повръщане, диария, и увреждане на чревната стена. При излишък на желязо може да се развие артрит, импотентност, безплодие, хипотироидизъм, хронична умора.

Възможно е неконтролирано приемане Fe-съдържащи препарати могат дори да доведат до влошаване на здравето на пациента IDA. Необходимо е да се вземат под внимание физиологични характеристики на елемент - те насищат организма е невъзможно, ако по някаква причина блокира нормалния си прием. В този случай превишението безплатно Fe Това може да доведе до хемохроматоза или замяна в съответствие със закона, за да polimikroelemeitozu. За да избегнете това, при лечение на желязодефицитна анемия железни препарати следва редовно да анализира състава и съотношението на микроелементи в кръвта на пациенти.

Предотвратяване на желязодефицитна анемия

В определени ситуации, превантивни мерки могат да бъдат взети като повишен риск от желязодефицитна анемия. Тези ситуации включват, например, състоянието на бременност след гастректомия и ирационално хранене на деца, например, един ранен преход към изкуствено хранене, употребата на млечни смеси, които не са адаптирани, по-късно - на диета с ниско съдържание на месни продукти. През първата година от живота на детето трябва да бъдат насърчавани да кърмят или да използвате персонализирани смеси Fe.

Рискът от развитие на желязодефицитна анемия се увеличава с:

• лоши навици (тютюнопушене, алкохолизъм, наркомания, злоупотреба с наркотици),
• присъствие професионални експозиции (работа със соли на тежки метали, лакове, бои, масла и т.н.).
• живеят в екологично неблагоприятни региони (радиация, почвата и замърсяване на водата с тежки метални соли)
• някои чревни заболявания, удължено маточно кървене в девойки в периода на менструалния функция при жени по време на хормонален дисбаланс.

Няколко различни етапи на развитие IDA. Първоначално намалява запасите Fe в тъканите, но клиничните прояви не се развиват. След дефицит на желязо в тъканите и в транспортни системи води до намалена активност на желязо-съдържащи ензими, които могат да бъдат открити от лабораторни изследвания. В третия етап, с подчертан спад в нивата на хемоглобина и признаци на кислород глад на тъканите на IDA симптоми се развиват: слабост, умора, главоболие, задух, сърцебиене, виене на свят, загуба на съзнание.

Поради IDA в ранна детска възраст може да се усложни с трайно влошаване на психомоторното развитие и намаляване на способността за учене, то е необходимо да се извърши превенция на дефицит Fe. Това е доста проста: приемане на органични продукти от желязо през втората половина на бременността в профилактични дози, поставяйки хранене месо от 6-7 месеца, използването на адаптирани формули и профилактични лекарства Fe преждевременно, бързо растящи и с висока телесна маса от деца.

Идеята, че при леки случаи на дефицит Fe може да се елиминира чрез диета, сега се поставя под съмнение. Проучванията показват, че дори и пълноценна и балансирана диета, в най-добрия попълва само на физиологичните нужди на организма в Fe, но това не премахва дефицита си.

взаимодействие с други DOE

Видео: Недостигът на желязо. Кой заплашва анемия? Училище здраве 22/03/2014 GuberniaTV

От гореизложеното следва, че за нормалния метаболизъм Fe Това изисква наличието на други елементи, където съдържанието на лабораторни обикновено не е определено и, следователно, не се отчита. Тези елементи включват Cu, I, F, Co, Se, Са, Zn.

Медицински bioneorganika. GK овца