Хормонални регулиране на въглехидрати и липидния метаболизъм

Видео: захарен диабет програма Ekdistan

Главните източници на енергия на жив организъм - въглехидрати и мазнини имат висока граница на потенциална енергия, лесно се екстрахира от тези клетки с помощта на ензима катаболитни реакции. Енергията, освободена по време на окислителни продукти на въглехидрати и метаболизма на мазнините и гликолиза биологични се превръща в голяма степен на химическа енергия фосфатни връзки на АТР се синтезира.

Натрупани в химическата енергия на АТР-енергийни връзки, от своя страна, се изразходва за различни видове клетки работа - създаване и поддържане на електрохимически градиенти, мускулна контракция и някои секреторен транспортни процеси, протеин биосинтеза, мастни киселини, и т.н. В допълнение към "гориво" функциите на въглехидрати и мазнини, заедно с протеини служат като важни доставчици на сграда, пластмасови материали, включени в основната структура на клетките - нуклеинови киселини, прости протеини, гликопротеини, липиди, и така нататък редица

Синтезиран от разпадането на въглехидратите и мастните клетки АТФ осигурява не само необходимата енергия за работа, но също така е източник на цАМФ, а също така участва в регулирането на дейността на много ензими, структурни протеини на държавата, като се гарантира тяхната фосфорилиране.

Въглехидрати и липидни субстрати директно рециклиране клетки са монозахариди (особено глюкоза) и не-естерифицирани мастни киселини (NEFA) и в някои тъкани кетон органи. Техните източници са храни, засмукани от червата, депозирани в органите под формата на гликоген под формата на въглехидрати и липиди, неутрални мазнини, както и не-въглехидратни прекурсори, предимно аминокиселини и глицерол образуване въглехидрати (глюконеогенеза).

Чрез внасяне органи на гръбначни включват черния дроб и мазнина (мастна) тъкан, на органите на глюконеогенезата - черния дроб и бъбреците. Насекоми депозиране на тялото е най-мазнини тялото. В допълнение, източниците на глюкоза и NEFA могат да бъдат някои резервни или други храни, съхранявани или генерирани в работната клетка. Различни начини и етапи на въглехидрати и метаболизма на мазнините са свързани помежду си с множество взаимни влияния. Посоката и интензивността на потока на тези метаболитни процеси зависят от редица външни и вътрешни фактори. Те включват, по-специално, количеството и качеството на храната, консумирана и нейните ритми в организма, нивото на мускулната и нервната дейност и т.н.

тялото на животните се адаптира към естеството на режима на храна на невронната или мускулно натоварване чрез сложен набор от координиращи механизми. По този начин, контролът на потока на различни реакции в въглехидрати и липидния метаболизъм извършва за концентрациите на съответните субстрати и ензими, както и степента на натрупване на продукти от определена реакция клетъчно ниво. Тези контролни механизми са механизми за саморегулиране и изпълнява в едноклетъчни и многоклетъчни организми.

В последния регламент на усвояване на въглехидратите и мазнините може да се появи на нивото на взаимодействията клетка-клетка. По-специално, и двата вида обмен взаимно vzaimokontroliruyutsya: NEFA мускулна инхибира разграждането на глюкоза продукти като разпадането на глюкоза в мазнини забавят образуването на NEFA. В най-висши животни получават определен механизъм на междуклетъчната регулиране междинен метаболизъм решена явление в развитието на ендокринната система като първостепенно значение при контрола на метаболитни процеси на целия организъм.

Сред хормони, участващи в регулирането на липидите и въглехидратния метаболизъм в гръбначни, централното място се заема от следните: хормони на стомашно-чревния тракт, които контролират храносмилането и усвояването на продукти от разграждане в krov- инсулин и глюкагон - специфични регулатори на междинно съединение метаболизма на въглехидрати и lipidov- STG и функционално свързаните с него "соматомедини" и CIF glkzhokortikoidy, АКТХ и адреналин - неспецифични фактори на адаптация. Трябва да се отбележи, че много от посочените хормони също взема пряко участие в регулирането на метаболизма на протеини (вж. Гл. 9). Скоростта на секрецията на хормони и се отнася до осъществяването на техните ефекти върху тъканта са свързани помежду си.

Не можем да живеят специално за функционирането на хормонални фактори на стомашно-чревния тракт, се секретира в невро-хуморален фаза на секреция. Основните им ефекти са добре известни в хода на общи fizilogii хора и животни, и в допълнение, от тях вече адекватно споменато в Sec. 3. По-подробно интерстициална ендокринна регулирането на метаболизма на въглехидратите и мазнините.

Хормоните и регулиране на интерстициален глюкозния метаболизъм. Интегрална индикатор на баланса на въглехидратния метаболизъм в тялото на гръбначните животни е концентрацията на глюкоза в кръвта. Тази фигура е стабилен при бозайник около 100 мг% (5 ммол / л). Нейната деформация обикновено обикновено не надвишава ± 30%. Нивата на кръвната захар зависи от една страна, чрез приток на кръв предимно монозахарид от червата, черния дроб и бъбреците, и от друга - на вливане в работа и депо тъкан (Фигура 95).

Фиг. 95 начина за поддържане на динамичното равновесие на глюкоза в кръвта
Мембраните на мускулните клетки и adiloznyh имат "бариера" за транспортиране glyukozy- Gl-6-е - глюкоза-6-фосфат

Притокът на глюкоза от черния дроб и бъбреците се определя от съотношението на активното и glikogenfosforilaznoy реакция glikogensintetaznoy в черния дроб, съотношението на интензитета на глюкоза колапс и глюконеогенезата в интензитета на черния дроб и отчасти в бъбреците. Получаване на глюкоза в кръвта е пряко свързано с нивата на фосфорилаза реакция и процес глюконеогенеза.

Изтичането на глюкозата от кръвта в тъканите е в пряка зависимост от скоростта на транспорт в мускулите, мастната и лимфоидни клетки, мембрани, които осигуряват бариера за навлизане на глюкоза (припомни, че мембраните на клетките на черния дроб, мозъка и бъбреците лесно пропусклива за монозахарид) - метаболитен използване глюкоза, на свой ред зависи от пропускливостта на мембраната към него и активността на ключови ензими го разделя на превръщането на глюкозата в гликоген в чернодробните клетки (Левин и сътр., 1955- Nyuskholm, Randle, FOA 1964- 1972).

Всички тези методи са свързани с транспортирането и метаболизма на глюкозата, директно контролирани от сложни хормонални фактори.

Хормонални регулатор на въглехидратния метаболизъм чрез действието на общата посока на нивата обмен и глюкозата в кръвта могат да бъдат разделени на два типа. Първият тип хормон стимулира използването тъкан глюкоза и отлагането му под формата на гликоген, но инхибира глюконеогенезата и следователно води до намаляване на концентрацията на кръвната захар.

Хормоните действия от този тип е инсулин. Вторият тип на хормони стимулира разграждането на гликоген и глюконеогенезата и следователно води до повишаване на глюкозата в кръвта. За този тип хормони включват глюкагон (и секретин и VIP) и адреналин. Хормоните трети тип стимулират чернодробната глюконеогенеза, инхибират използването на глюкозата от различни клетки и същевременно се подобрява образуването на гликоген хепатоцити, в резултат на преобладаването на първите две реакции обикновено също повишаване на глюкозата в кръвта. За този тип хормони включват глюкокортикоиди и растежен хормон - "соматомедини". Въпреки това, като еднопосочен ефект върху процесите на глюконеогенезата, гликоген синтеза и гликолиза, глюкокортикоиди и растежен хормон - "соматомедини" имат различни ефекти върху пропускливостта на клетъчните мембрани на мускулната и мастната тъкан глюкоза.

Чрез ориентиране на действие на концентрацията на глюкоза в кръвта е хипогликемичен хормон инсулин (хормон "покой и насищане"), хормони на втория и третия видове - хипергликемични (хормони "и на гладно и стрес") (Фигура 96).

Фигура 96. Хормонални регулиране на въглехидрати хомеостаза:
твърди стрели обозначава стимулиране ефект пунктираната - инхибиране

Инсулинът е хормон може да се нарече асимилация и отлагането на въглехидрати. Една от причините за нарастване на използването на глюкоза в тъканите е стимулирането на гликолиза. Тя се провежда евентуално в нивото на активиране на ключови ензими на гликолиза хексокиназа, особено един от четирите известни изоформи - II на хексокиназа, и глюкокиназа (Weber, 1966 и Ilyin, 1966, 1968). Очевидно роля в стимулирането на катаболизма на глюкоза и инсулин играе ускорение пентозофосфатния път в етапа на глюкозо-6-fosfatdegidrogenaznoy реакция (Leites, Laptev, 1967). Смята се, че стимулирането на поглъщането на глюкоза от черния дроб в хранителна хипергликемия повлиян инсулин играе жизненоважна роля хормонално индуциране на специфичен чернодробен ензим глюкокиназа селективно фосфорилиране на глюкозата при високи концентрации него.

Основната причина за стимулиране на използването на глюкозата от мускулните и мастните клетки - особено селективно увеличаване на пропускливостта на клетъчните мембрани на монозахарид (Lunsgaard 1939 Levin, 1950). По този начин се постига чрез увеличаване на концентрацията на субстрати за реакцията на хексокиназа и пентозофосфатния път.

Усилване гликолиза повлиян от инсулин в скелетната мускулатура и миокарда играе значителна роля в натрупването на ATP и осигуряване на оперативната съвместимост мускулните клетки. гликолизата на черния дроб усилване изглежда важно не само да се увеличи включването на пирувата в тъканна система дишане, като натрупването на ацетил-СоА и малонил-СоА като образуване на прекурсор поливалентен мастни киселини и следователно триглицериди (Nyuskholm, Старт, 1973) ,

Образувани по време на гликолиза глицерофосфат също участва в синтеза на неутрални мазнини. Освен това, в черния дроб, по-специално в мастната тъкан липогенезата за подобряване на глюкоза играе важна роля хормон стимулиране на глюкозо-6-fosfatdegidrogenaznoy реакция, водеща до образуването на NADPH - намаляване кофактор необходими за биосинтезата на мастни киселини и глицерофосфат. Така при бозайници засмуква само 3-5% глюкоза превръща чернодробна гликоген, а над 30% се натрупва под формата на мазнини, депозиран в органите на депо.

Така, основната посока на действие на инсулин на гликолиза и pentozofoofatny път в черния дроб и мастната тъкан, по-специално е да се осигури образуването на триглицериди. В бозайници и птици в адипоцити, и по-ниски гръбначни в хепатоцити глюкоза - един от основните източници на депозирането на триглицериди. В тези случаи, физиологичното значение на хормонално стимулиране на използването на въглехидрати се намалява до голяма степен на стимулиране на липид депозит. В същото време инсулинът има пряко влияние върху синтеза на гликоген - депозит форма на въглехидрати - не само в черния дроб, но и в мускулите, бъбреците, а вероятно и мастната тъкан.

Хормонът оказва стимулиращ ефект върху glikogenoobrazovanie, увеличаване на активност на гликоген (D-преход неактивна форма на активното I-форма) и инхибиране на гликоген фосфорилаза (6-преход неактивна форма в L-форма), като по този начин инхибира гликогенолизата в клетки (Фиг. 97). Както инсулин ефект на тези ензими в черния дроб медиирана, изглежда, че активирането на мембрана протеиназни натрупване гликопептиди, активиране на сАМР фосфодиестераза.

Фигура 97. Основните етапи на гликолиза, глюконеогенезата и синтеза на гликоген (в Ilin 1965 модифициран)

Друга важна област на действието на инсулина върху въглехидратния метаболизъм е инхибирането на глюконеогенезата в черния дроб (Krebs, Ilin 1964-, 1965- Ikston и сътр., 1971). Инхибиране на глюконеогенезата извършва на ниво хормон намалява синтеза на ключови ензими и fosfoenolpiruvatkarboksikinazy fruktozo- 16 difosfatazy. Тези ефекти са медиирани от също така увеличаване на скоростта на образуване на гликопептиди - медиатори хормон (Фигура 98).

Глюкоза във всички физиологични състояния - основен източник на захранване на нервните клетки. С увеличаване на секрецията на инсулин, има известно увеличение на глюкоза поглъщане нервна тъкан, очевидно чрез стимулиране това гликолиза. Въпреки това, при високи концентрации на хормон в кръвта, причинява хипогликемия, церебрална въглехидрати глад се случи, и инхибиране на неговата функция.

След прилагане на много високи дози инсулин инхибиране на дълбоките мозъчни центрове може да доведе до развитието на припадъци, а след това до загуба на съзнание и кръвното налягане падане. Такова състояние настъпва, когато концентрацията на глюкоза кръв под 45-50 мг% е посочена като инсулин (хипогликемия) шок. Конвулсивните шок и отговор на инсулин се използва за биологична стандартизация инсулинови препарати (Smith, 1950 до Stewart, 1960).

VB Росен

Споделяне в социалните мрежи:

сроден