GuruHealthInfo.com

Възможни причини за неуспех при лечението на ACEI



Видео: IVF в Израел, лечение на безплодие в клиниката Top Ичилов

В някои случаи развитието на патологични процеси в бъбреците протича доста бързо, въпреки продължителната употреба на АСЕ-инхибитори в терапевтични дози. Възможно е също понякога е възможно да се наблюдава развитието на процеса ремоделиране стените на съдовете и да атакува стабилен фон терапия на АСЕ инхибитори. Причини за неефективността на АСЕ-инхибитори като нефротоксичност и cardioprotectors могат да бъдат няколко.

Злоупотребата с готварска сол

Доказателство solzavisimogo действие на АСЕ-инхибитори може да бъде много дълъг, но много убедително клинично изпитване J. Е. Heeg и сътр, в което пациенти с недиабетни бъбречно заболяване дълго АСЕ инхибитор лизиноприл, получени с добър ефект :. Имаше значително намаляване на UE и нормализиране на кръвно налягане. По този начин всички пациенти са задължително спазени ниско сол диета (50 ммола натриев на ден, което се равнява на 3 г сол). След това, като се поддържа същия режим лизиноприл терапия, всички пациенти са преминали на високо сол диета (200 ммола натриев на ден, което е еквивалентно на 6 г сол).

Резултатът е увеличение на PU и повишаване на кръвното налягане до стойностите на базовата линия, т.е.. Е. нефропротективния ефекти на АСЕ инхибитори и антихипертензивен използване на високо сол изравни. Поради това е важно да се помни, че винаги бъбречна защита ефект на АСЕ инхибитори е показано със задължително ограничаване на приема на сол с храна (не повече от 3 грама / ден). В противен случай, въпреки употребата на наркотици в големи дози, PU ще се увеличи и Вашият лекар може да се развива невярна представа за неуспех на лечението.

генетичния детерминизъм

Не може да се отрече информация за възможно генетичен определяне нефропротективния ефект на АСЕ инхибитори. Тя не винаги е липса на ефект от лечението с тези лекарства могат да бъдат обяснени с нарушение на режима на сол. Ефективността на лечението може да зависи от активността на АСЕ в кръвта. Интензивното развитие на молекулярната биология и генетика разкри наличието на полиморфизъм в ген, кодиращ АСЕ активност в кръвта и тъканите. По този начин, АСЕ генотип II ген води до ниска ензимна активност в кръвта, генотип DD - напротив, висока активност на ензима. В EUCLID изпитване при пациенти с диабет тип 1 на стъпка NAM Мау е ясно открива зависимост лизиноприл antiproteinuric лечение в доза от 10 мг / ден в продължение на 2 години от ACE генотип.

Зависимост нефропротективния ефект на АСЕ инхибитори на АСЕ генен полиморфизъм
Зависимост нефропротективния ефект на АСЕ инхибитори на АСЕ генен полиморфизъм

По този начин, индивиди с генотип II АСЕ ген реагира добре на лечение sredneterapevticheskih дози от лекарството, докато пациенти с генотип устойчиви на DD нефропротективния ефект на АСЕ-инхибитори (или изискват голяма доза от лекарството). Подобни данни са получени при анализа на ефективността на лечението на бъбречно увреждане недиабетично генезис.

Активирането на алтернативни пътища на AT II

През последното десетилетие, произведени много неопровержими доказателства за съществуването на алтернативен път на AT II, ​​заобикаляйки АСЕ. За алтернативни ензими включват химазата катепсин на G, Тонина и други, които са включени в образуването на AT II и АТ I ангиотензиноген. Когато са активирани, тези ензими следващите ефект "избяга" от ефектите на АСЕ инхибитори, т.е.. Д. Намаляване на неговите антихипертензивни и antiproteinuric ефекти като синтез II се запазва. В J. Biollaz проучване и сътр. убедително показва, че продължителната употреба на АСЕ инхибитори, въпреки че ефективно АСЕ инхибиране активност се увеличава II плазмена концентрация, която може да бъде обяснено с наличието на алтернативни начини за формиране на най-II.

Феноменът на
Феноменът на "бягство" по време на продължителна употреба на АСЕ инхибитори

Едновременно настъпва и повишена концентрация на алдостерон, чийто синтез е под контрола на AT II. На свой ред, алдостерон има нежелани ефекти върху бъбреците, сърцето и кръвоносните съдове, стимулира втвърдяването на ремоделирането на тъканите и на стената на кръвоносните съдове и миокарда.

Една от причините за активирането на алтернативен химаза ензим може да служи като злоупотребата на сол. Този факт още веднъж подчертава необходимостта от строго ограничаване на употребата на сол при лечението на АСЕ-инхибитори.

Общи препоръки за лечение на пациенти с диабет с хипертония с АСЕ инхибитори

• АСЕ инхибитори не неблагоприятно въздействие върху въглехидратния и липидния метаболизъм, намалява IR периферните тъкани. Доказан превантивната роля на АСЕ-инхибитори по отношение на развитието на диабет тип 2.
• АСЕ инхибитори са лекарства, 1-ва линия на избор за лечение на сърдечна недостатъчност от каквато и тежест, в т. Н. При пациенти с диабет.
• АСЕ инхибитори са лекарствата от първата линия на лечение на избор за NAM, като има специфична нефропротективния ефект, независимо от тяхната антихипертензивен ефект при пациенти със захарен диабет тип 1 и 2, за да nefroprotektsii АСЕ инхибитори, предписани за Мау и PU дори с нормално кръвно налягане.
• АСЕ терапия трябва да бъде под контрола на нивата на кръвното налягане, креатинин и серумния калий (особено в присъствието на CRF).
• На етапа на хронична бъбречна недостатъчност в развитието на хиперкалиемия > 6 ммол / л или повишаване на серумния креатинин > 30% от първоначалната АСЕ инхибитори трябва да бъде отменена.
• При лечение на АСЕ инхибитора непременно необходимо да се съобрази с диета с ниско съдържание на сол (по-малко от 3 г / г).
• Необходимо е внимание при лечението на АСЕ инхибитори при възрастни пациенти с напреднала атеросклероза (като се вземе предвид риска от присъствието на двустранна стеноза на бъбречната артерия).
• АСЕ инхибитори са отменени по време на бременност и кърмене.

Дедов II, Shestakova MV
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com