Ангиотензин конвертиращия ензим и остър миокарден инфаркт при пациенти с диабет

АСЕ инхибитори и остър миокарден инфаркт

Съдържание

АСЕ инхибитори и остър миокарден инфаркт
АСЕ и инсулт
АСЕ инхибитори и сърдечна недостатъчност
АСЕ инхибитори, и ендотелна дисфункция

Към днешна дата, няколко пълни рандомизирани клинични проучвания за оценка на ефикасността на АСЕ инхибитори при остър миокарден инфаркт, в т. Н. В пациенти с диабет. Тези проучвания включват Aire (Проучване на остра инфаркт Рамиприл Ефикасност) и сърцето (изцеление и ранно следнатоварването Намаляване терапия) с помощта на рамиприл, SAVE (оцеляване и Камерни Разширяване проучване) с използването на каптоприл, TRACE (Tmndolapril оценка на сърдечната функция) с помощта на трандолаприл, FAMIS ( фозиноприл в остър инфаркт на миокарда изследване), използвайки фозиноприл, GISSI-3 (Gruppo Italiano на ето Studio делта Sopravvivenza Нел Infarto miocardico), използвайки лизиноприл, консенсус 2 (2 Cooprerative New Scandinavian еналаприл Survival Study) с използване на еналаприл.

Резултатите от тези и други подобни изследвания са обобщени в мета група ACE-I миокарден инфаркт Съвместно. Показано е, че използването на АСЕ-инхибитори в първите няколко часа след инфаркт на миокарда (0-36 часа) и продължава в продължение на 4-6 седмици. Това намалява смъртността в първия месец от 7.6-7.1% намалява нефатален сърдечна недостатъчност (14.6% срещу 15.2%). Ефектът е по-изразен при пациенти с висок риск от смърт. са представени Общо предимство на използване на АСЕ инхибитори при остър инфаркт на миокарда, в сравнение с плацебо.

Смъртност на остър инфаркт на миокарда в SAVE проучване, проследяват Aire

В най-голямата опити при пациенти с диабет, GISSI-3 смъртност бяха сравнени в остър миокарден инфаркт при пациенти, приемащи или лизиноприл, или глицерил. От приети 19 394 пациенти, 14% са пациенти с диабет, от които 496 хора с диабет тип 1 и 2294 с пациенти с диабет тип 2 диабет, лекувани с лизиноприл доведе до значително намаляване на смъртността след 6 седмици. след инфаркт с 44% при пациенти с диабет тип I и 26.7% при пациенти с диабет тип 2, пациенти, лекувани с нитрати, смъртност намалява само с 5%. Въпреки отмяната на лечението след 6 седмици. след инфаркт, смъртност на 6 месеца. наблюдение при пациенти, лекувани с лизиноприл, е 23% по-ниска, отколкото в групата на нитрати.

През септември 2005 г. в Европейския конгрес по кардиология в Стокхолм представи резултатите от проучвания PREAMI (Perindoprii ремоделиране в напреднала възраст с остър инфаркт на миокарда), които са завършили неизвестна досега "ниша" целесъобразността на назначаването на АСЕ-инхибитори при пациенти с исхемична болест на сърцето, а именно при възрастни пациенти с остър инфаркт на инфаркт (AMI) и със запазена систолна левокамерна функция. В действителност, тези пациенти се падат повече от 40% от всички хоспитализации за остър миокарден инфаркт. Известно е, че АСЕ инхибитори намаляване на смъртността на пациенти с миокарден инфаркт.

Изследването са включени PREAMI 1252 пациенти (631 в група пациенти периндоприл 8 мг и 621 - в групата на плацебо), средно от 11 ± 4 часа след AMI. Средната възраст на пациентите е 73 години. Продължителността на терапията е бил равен на 12 месеца. На увеличение LVEDV повече от 8% (според откриваем двумерен ehokagrafii) е избран като ремоделиране на критерий. Установено е, че 8 мг периндоприл понася добре от възрастни пациенти с AMI. Освен това, следва да се отбележи неблагоприятни лекарствени взаимодействия с други компоненти на стандартната терапия за лечение на AMI приет.

терапия Prestarium в доза от 8 мг / ден. повече от 12 месеца значително (с 38%) намалява риска от първичната крайна точка (смърт + хоспитализация за CHF + развитие на левокамерна ремоделиране) и развитието на ремоделиране - с 46%.

Резултатите от рандомизирани проучвания с АСЕ инхибитори правят възможно в списъка на препоръчва по време на острата фаза на миокарден инфаркт, в т. Н. При пациенти с диабет.

АСЕ и инсулт

Способност терапия на АСЕ инхибитори за предотвратяване на удар повторение се оценява в процес на изследване (Perindoprii защита срещу Периодично Ход изследване). В проучването са включени 6105 пациенти с анамнеза за инсулт или преходна исхемична атака. Сред рандомизирани пациенти, 48% имаха хипертония и 52% - на нормалното ниво на кръвното налягане. Сляпо проучване, пациентите са разделени на 2 групи: едната половина получи активно лечение с периндоприл (4 мг / ден) и индапамид (2.5 мг / ден), а другата - плацебо.

Продължителността на проследяване е 4 години. В активната лечение с периндоприл от края на наблюдение на риска от инсулт е 28% по-ниска, докато в групата на комбинирано лечение с периндоприл и индапамид - 43% по-ниска, отколкото в групата на плацебо. Относителната риска от инсулт при пациенти с активно лечение намалява еднакво при пациенти с хипертония и нормални нива на кръвното налягане.

АСЕ инхибитори и сърдечна недостатъчност

Резултатите от контролирани проучвания могат да включват АСЕ инхибитор лекарства в първата линия на избор при лечението на пациенти с левокамерна функция на сърцето (фракция на изтласкване < 40-45 %) при наличии симптомов сердечной недостаточности или без таковых. Преимущества этих препаратов доказаны у всех категорий больных: у мужчин и женщин, у лиц разной расовой принадлежности, у больных с СД и без него. Исследования CONSENSUS и SOLVD показали, что иАПФ повышают выживаемость больных с хронической сердечной недостаточностью при любой ее тяжести (классы от I до IV по NYHA).

Няколко изследвания са проведени върху анализа на смъртността от сърдечна недостатъчност след остър инфаркт на миокарда: SAVE, AIRE, следа. Резултатите от тези изследвания, публикувани мета-анализ на М. D. Flather и др., Което показва, че при пациенти с левокамерна недостатъчност АСЕ инхибитори намаляване на смъртността от 28%, честотата на повторен инфаркт на миокарда, и хоспитализация за сърдечна недостатъчност. В подгрупата на следи проучване се анализира отделно при пациенти с диабет и след инфаркт сърдечна недостатъчност. Установено е, че при пациенти с диабет използват АСЕ инхибитор трандолаприл намалява риска от прогресиране на слединфарктна сърдечна недостатъчност в 2 пъти по-ефективно, отколкото при пациенти без диабет.

Трандолаприл влияние върху развитието на слединфарктна сърдечна недостатъчност (проучване следи): RR & усилвател; mdash- относителния риск

Трандолаприл влияние върху развитието на слединфарктна сърдечна недостатъчност (проучване следи): RR - относителния риск

Принципите на лечение на сърдечна недостатъчност, в група Vol. Н. АСЕ инхибитор лекарства разгледани подробно в книгата на Н. Belenkova и VY Mareeva.

АСЕ инхибитори, и ендотелна дисфункция

Дисфункция на съдов ендотел е един от най-важните механизми на патология на орган под действието на хипергликемия, хипертония, дислипидемия, и други фактори. Следователно, в анализа на ефикасността и безопасността ефекти на лекарства понастоящем винаги проведе изследване на въздействието на лекарства върху параметрите на функционалното състояние на съдовия ендотел. Предпочитания за лечение на патологични състояния са дадени лекарства, които "защита" ендотела и нормализиране на неговата функция. Тези изследвания са проведени по отношение на АСЕ-инхибитор.

През 1996 г. проучване TREND (Опит за обръщане ендотелна дисфункция) е публикувана, който включва пациенти с висок риск от развитие на сърдечно-съдови усложнения (диабет, хиперхолестеролемия, коронарна атеросклероза). При тези пациенти, ние изследвахме ендотел-зависима вазодилатация преди и 6 месеца след лечението на групата на АСЕ инхибитори квинаприл или плацебо.

Резултатите показват, че само в групата от пациенти, получаващи квинаприл, има значително намаляване на вазоконстрикция, причинени от въвеждането на ацетилхолин, което показва, че възстановяването под влиянието на квинаприл NO производство на ендотелната функция. Критерият за подобряване на ендотелната функция е разширение на кораба > 5% от първоначалното ниво. При оценката на всички рискови фактори (хипертония, исхемична болест на сърцето, непушачи, дислипидемия) само квинаприл лечение се оказа независим маркер за подобряване на ендотелната функция.

Подобни резултати са получени при пациенти с диабет тип 1, когато еналаприл в продължение на 1 месец.

Ендотела положителен ефект на АСЕ-инхибитори може да се дължи на факта, че тези лекарства, инхибиращи АСЕ едновременно удължават полуживота на брадикинин, който е стимулатор на синтезата на NO и простациклин.

Дедов II, Shestakova MV

Споделяне в социалните мрежи:

сроден