Амбулаторно лечение на инфаркт на миокарда. Корекция на прогресия на рисковите фактори за атеросклероза

При пациенти, които са имали инфаркт на миокарда, атеросклероза рискови фактори продължават да работят, които допринасят за развитието на болестта и влошаване на прогнозата. Обикновено такива пациенти са били няколко рискови фактори, повишаване на въздействието на всеки индивид. Следователно, корекция на рискови фактори при пациенти след миокарден инфаркт следва да бъде неразделна част от лечението.

Сред дейностите за ефектите върху рисковите фактори включват:
• задължителното спиране на тютюнопушенето;
• Поддържане АД украйна при по-малко от 130/85 mm Hg. Член.
• Спазване на антисклеротичното диета;
• нормализиране на телесното тегло;
• редовна физическа активност.

Значението се дава на спазването на диета, а при пациенти с инфаркт на миокарда, диетата трябва да бъдат по-строги. Промяна на вашата диета е да се намали неговото съдържание на животински храни (тлъсти меса, свинска мас, масло, сметана, яйца, сирене, колбаси, хот-дога), заменяйки животински мазнини с растителни, увеличаване на консумацията на растителни храни (зеленчуци, плодове, ядки, бобови растения ) и рибни ястия. Въпреки това, дори и най-строга диета може да намали общия холестерол с едва 10-15% и не повече.

В амбулаторни условия при липса на противопоказания трябва да продължи задължително лекарства: антитромботични средства, статини, АСЕ инхибитори и блокери.

Статините. Независимо от липидния профил, всички пациенти, които са имали инфаркт на миокарда трябва да получават статини. Статини: 1) намаляват с нарушена функция endoteliya- 2) инхибиране на окислителния стрес, което води до модификация на LDL 3) инхибират асептична възпаление arteriy- 4) подтискане на производството на металопротеази, което води до влошаване на влакнестата обвивка плака, предотвратявайки по този начин разликата гума 5 ее) увеличаване вазодилатираща свойства на коронарните артерии.

Статините ефективно намаляване на риска от коронарни обострянията сърдечно-съдови заболявания. Доказано е, че продължителната употреба на статини води до намаляване на честотата на крайна точка на повторен инфаркт с 30%, в сравнение с тези в групата на лицата, които не са получавали статини.

Antitromboliticheskoe лечение (аспирин клопидогрел, tromboASS). антитромбоцитни заявка предотвратява образуването на тромби в коронарните съдове, и в допълнение, те имат противовъзпалителни свойства. Доказано е, че при прилагането им намалява риска от повторен инфаркт. Антиагреганти трябва да се предписва на всички пациенти с липса на противопоказания.

Доказано е, че в следващите няколко години, използването на антиагреганти намалява риска от сърдечно-съдова смъртност от 15% и не-фатален инфаркт на миокарда - 34%.

АСЕ-инхибитори при лечението на пациенти с миокарден инфаркт са намерили своето специфични ниши. След страдащи MI macrofocal неизбежно възниква инфаркт наляво процес ремоделиране камерна, което се проявява първоначално хипертрофия на останалата част на миокарда, след това разширение (дилатация) на левокамерната стена него и развитието на митрална недостатъчност изтъняване. Това води до промяна eerdtsa геометрия на елипсата се трансформира в сферична форма, като по този начин намалява ефективността на неговото функциониране. В крайна сметка, има влошаване на систолното и диастолното функция, което допринася за коронарна недостатъчност и допринася за развитието на CHF.

Trigger механизми на инфаркт на ремоделиране са неврохормонални стимуланти: катехоламини, ангиотензин II, алдостерон, ендотелин, чиято концентрация след MI увеличи десетократно. Под влиянието им, активиран фактор на растежа, което е придружено от хипертрофия на кардиомиоцитите. Важна роля в ремоделиране на миокарда играе алдостерон, което стимулира синтеза на колаген от фибробласти.

Ролята на АСЕ-инхибитори в този процес се изразява в вазоконстриктивна активност затихване и амплификация единица неврохормони вазодилататори компонент, т.е. Предотвратяване на процесите на лявата камера ремоделиране. В допълнение, те намаляват преди и след натоварване на сърцето, забавя сърдечната честота, повишено контрактилитета на миокарда и сърдечния дебит, подобряване на диастолното пълнене на лявата камера, за да се предотврати електролитен дисбаланс и подобряване на ендотелната функция.

Във връзка с горните АСЕ инхибитори са показани на всички пациенти, които са имали инфаркт на миокарда не macrofocal има противопоказания, по-специално те са за пациенти с богат или отпред и намалява контрактилитета на миокарда на лявата камера. Началните и поддържащи дози от АСЕ инхибитори, вж. Таблица. 6.

Бета-блокерите. Тази група от агенти има редица фармакологични свойства, които ги правят полезни за пациентите приложение MI, а именно:
• те намаляват инфаркт на търсенето на кислород;
• увеличаване на прага на възбудимост за развитието на камерно мъждене;
• намаляване на системата за дейност simpatikoadrenalovoy;
• намаляване на натрупването на калциеви йони в сърдечните клетки, намаляване на възбудимостта на миокарда;
• повишава сърдечния дебит.

Той се реализира намаляване на общата смъртност на пациентите в първа година от живота, след като получи сърдечен удар. Според добре контролирани изследвания убедително показа положителен ефект в-блокери за намаляване на риска от повторен инфаркт, внезапна смърт, и общата смъртност. Следователно, в тази група от пациенти с В-блокери се считат за задължителни kompaonentom CHD терапия.

Нитратите. Наркотиците в тази група се отнасят към пациенти с ранен инфаркт ангина или миокардна исхемия ням диагностицира чрез ежедневно наблюдение на ЕКГ. Предимно се използва дългодействащ нитрати, включително препарати на изо-sorbida-5-мононитрат. Когато субективно непоносимост или развитие на привикване нитрат да се използва в доза 24 мг молсидомин 2-3 пъти на ден или ретард плесен 8 мг 1-2 пъти на ден. Началните и поддържащи дози от бета-блокери см. В таблица. 5.

Калциеви антагонисти. Кардиоселективно AK (верапамил, дилтиазем) може да се прилага в невъзможността за прилагане на р-блокери, в вазоспастична ангина без сърдечна недостатъчност и тежка левокамерна систолична дисфункция, без синдром на болния синус и сърдечната проводимост. Добавянето на лечението на дългодействащи дихидропиридинови производни AK (амлодипин, фелодипин, и т.н.) е възможно в случаите, когато други средства не могат да контролират хипертония и ангина. състави доза амлодипин - 5,10 мг / ден, фелодипин - 5,10 мг / ден, израдипин - 2.5-10 мг / ден, верапамил - 240-480 мг / ден на дилтиазем 180-360 мг / ден.

Триметазидин. Препаратът е с ангина пекторис ефект при липса на това много важно влияние върху хемодинамиката. По-добро използване на продължително лекарствена форма (триметазидин MF) при доза от 35 мг два пъти на ден на всеки етап на обработка за повишаване на ефективността на други антиангинозни лекарства. Тя може да се използва за дълъг период от време, в продължение на 2-3 месеца с повторни курсове на лечение.

Нестеров Ю

Споделяне в социалните мрежи:

сроден