GuruHealthInfo.com

Витамин Е, D. пентоксифилин



Видео: Бюджет културизма: какво може да се купи в аптеката, и защо? Правна Pharma. серия

витамин Е

Витамин Е (atokoferol) - представител на семейството на вещества, наречени токофероли, състояща се от напълно наситен 16-въглерод fitonovoy верига свързан 2-метил, 6-hromanolovym ароматен пръстен. В зависимост от степента и местоположението на метилиране hromanolovogo пръстен могат да образуват различни видове токофероли, от които най-силно биологична активност atokoferol.

Витамин Е притежава антиоксидантна активност (С. W. Burton и К. U. Ingold, 1989) предотвратява неконтролирана пероксидация на мембранни липиди и влияе на образуването на междинни продукти на циклооксигеназа и липоксигеназа каскада. Демонстрирани различни имунни реакции (а-токоферол, които се проявяват в повишаване на клетка и хуморални имунни отговори (RP Tergendy, 1989), и цитозащитно активност, свързана със способността на витамин Е да действа като акцептор на реактивни кислородни радикали, които стабилизират мембрани чрез инхибиране на тяхната пероксидация (СК Chow , 1991).

Освен това, витамин Е, индуцирана от различни агонисти инхибират моноцитна адхезия към ЕО, което е свързано с потискане на експресията на Е-селектин (R. Faruqi и сътр., 1994).

Двойно-сляпо, контролирано проучване на ефикасността на високи дози витамин Е (541 ME 3 пъти на ден), в сравнение с 150 мг диклофенак в RA пациент 41, което показва подобна ефикасност и честота на странични ефекти от двете лекарства в продължение на три седмици. терапия. Ние се обсъди ролята на витамин Е в изпълнението на противовъзпалително действие на рибеното масло.

Витамин Е понякога се използва за лечение на кожни лезии при дисковиден или системен лупус еритематозус. Лекарството е по-ефективен в новоразработени повърхностни кожни лезии, и когато се използва в големи дози (8002000ME / ден). Витамин Е има положителен инотропен ефект, трябва да се използва с особено внимание при пациенти с хипертония и диабет.

витамин D

В хронични възпалителни заболявания (туберкулоза, саркоидоза, ревматоиден артрит) се наблюдава местно хиперпродукция на 1,25-дихидроксивитамин D (калцитриол) (М. Е. Hayes и сътр., 1989).

Калцитриол имунната показва следните реакции:
1. потенцира инхибиторните ефекти на CsA срещу Т-хелперни клетки при пациенти потискане PA (P. Gepner и сътр., 1989);
2. потиска лимфоцитите митогенеза (W. Е. В. Rigby и сътр., 1984);
3. регулира производството на цитокини, включително IL-2 от Т лимфоцити (A. К. Бхалла и сътр., 1986;
Rigby W. F. С. и др, 1987) .;
4. експресия потиска HLADR моноцити и CD4 антиген и представяне (на представяне) АРС антиген (W. Е. В. Rigby и сътр., 1990);
5. вторично инхибира моноцит функция (W. Е. В. Rigby и М. G. Уо, 1992);
6. инхибира развитието на експерименталната адювант артрит (М. В. Boissier и сътр., 1989);
7. инхибира имуноглобулинови пациенти Vlimfotsitami SLE (М. LinkerIsraeli и сътр., 1995).

6mesyachnoe проведе отворено проучване на ефикасността на 1,25-дихидроксивитамин D (Rocatrol,
Hoffman-LaRoche) в 10 пациенти с псориатичен артрит (D. Huckins и сътр., 1990). Дозата на лекарството първоначално е 0.5 мг / ден, а след това се повишава (0.25 мг / ден) до 2 г на ден. Лечението на 4 пациенти имаха ясно изразен, и 3- леко клинично подобрение. 2 пациенти са развили хиперкалциурия.

Granulotsitarnomakrofagalny колония стимулиращ фактор (GM-CSF) и гранулоцитен колония-стимулиращ фактор (G-CSF)

GM-CSF - гликопротеин, притежаващ способността да стимулират ин витро пролиферация и диференциация kletokpredshestvennikov неутрофили, еозинофили и макрофаги, и G-CSF - само гранулоцити. Двете лекарства, произведени в рекомбинантна форма и се използват в клиничната практика за лечение на заболявания, свързани с неутропения.

Съществуват няколко доклада за успешното използване на GM-CSF или G-CSF за лечение на неутропения при пациенти със синдром на Felty (G. Joseph и сътр., 1991 JS Pixley, и др., 1993 Н. Markusse и сътр., 1990- Т. Ito и сътр., 1992- H. Nielsen и J. Mejer, 1992- К. Бхалла и сътр., 1993), пациенти, страдащи от SLE левкопения, свързани с използването на високи дози CY (I. Maldonato и сътр., 1994), и индуцирани неутропения златни лекарства при пациенти с РА (DA Collins и др., 1993).

Въпреки това, когато RA по време на лечението с нормализиране на левкоцити понякога е свързана с влошаване на артрит (Е. G. E. De Vries и сътр., 1991 М. Yasuda и сътр., 1994), корелиращи с увеличаващи се концентрации на остри фазови протеини и IL-6. Има доказателства за благоприятен ефект на MT на комбинирана терапия и GM-CSF със синдром на Felty с CD4 + Т-клетъчна лимфопения (Y. Хошина и сътр., 1994).

пентоксифилин

Пентоксифилин (3,7-диметил-1- (5-оксохексил) ксантин) има способността да инхибират фосфодиестераза дейност допринася за натрупване на сАМР. Терапевтичната активност е свързана с действие съдоразширяващо, намаляване на агрегирането на тромбоцитите, увеличаване на еритроцитите деформируемост и намаляване на вискозитета на кръвта.

Има сведения за тези имуномодулиращи ефекти на пентоксифилин:
1. потискане на освобождаването на TNF от макрофаги (. L. Morrone сътр, 1994);
2. Инхибиране ин витро лимфоцити пролиферативен отговор при пациенти с ревматоиден артрит и здрави през стимулиране с фитохемаглутинин и синтез на TNF-а (JM Anaya и др, 1994.);
3. инхибирането на неутрофилната активация поради инхибиране на синтезата на TNF-а в експерименталната ендотоксемия (D. Van Leenan и сътр., 1993).

кетотифен

Кетотифен - лекарство, което инхибира освобождаването на медиатори от мастните клетки, и антагонист на хистамин.

Мастоцитите отдават голямо значение на развитието от КСО. Мастоцитните клетки медиатори (хистамин, хепарин и т.н.) дава профибротични ефекти (Н. М. Glaman, 1989). В началото, възпалителни МИК етап намерени в кожни фибробласти и активираните мастоцити увеличаване на съдържание. мастни клетъчни медиатори насърчаване фибробластен пролиферация и синтеза на колаген ин витро. Показано е, че кетотифен инхибира развитието на фиброза в мишки с плътен повърхностен слой, се разглежда като модел на склеродерма (М. Walker и сътр., 1990).

Има прогресивни SSC пациенти представяне кетотифен устойчиви на D-пенициламин (В. L. Gruber и сътр., 1990). Двойно-сляпо, контролирано проучване на кетотифен при 24 пациенти SS за 6 месеца. (В. L. Gruber и L. D. Kaufmann, 1991). Пациентите са получили 3 мг кетотифен 2 пъти на ден. Не е имало значителна разлика от плацебо по време на клинични параметри, белодробната функция и цялостна оценка на състоянието на пациентите, в допълнение към сърбеж.

Лефлуномид (Leflunomid)

Лефлуномид (Hoechst AG Werk Kalle-Albert) - изоксазол производно е пролекарство се метаболизира в червата и черния дроб, за формиране на активното вещество A77 1726 като противовъзпалително и имуномодулираща активност (R. R. Bartell и сътр., 1993). Лекарството се свързва силно с протеина, и е с продължителност на полуживот от около 15 дни. Стабилна серумна концентрация при постоянен фон прием се постига след 16 седмици.

механизъм на действие

1. инхибиране на освобождаването на хистамин от мастни клетки и реактивни кислородни радикали от левкоцити
2. инхибиране на сцепление на левкоцитите към ЕК
3. инхибиране на миграцията на левкоцити в тъканта
4. потискане на ранните етапи на Т-клетъчна активация, поради инхибиране на експресията на IL2R и рецептори за трансферин на Т лимфоцити
5. потискане на синтеза на IL-2, IL-3, IL-4, GM-CSF и TNF-молекулярен механизъм на действие на лефлуномид се свързва с неговата способност да инхибира биосинтезата на пурини и тирозин киназна активност.

В експериментални изследвания, беше показано, че лефлуномид инхибира развитието на адювант и протеогликан артрит (RR Barlett и сътр., 1985), има благоприятен ефект върху протичането на болестта в MRL / LPR мишки и плъхове с експериментален автоимунен тубулоинтерстициален нефрит (GH Thomas и др., 1991), като предотвратява синтеза на антитела към ацетилхолинови рецептори, и развитието на парализа при животните с експериментални автоимунни заболявания на нервната система.

клинични изпитвания

Ефективността на лефлуномид се демонстрира Z. Dorniian и сътр. (1993) в 6-месечен двойно-сляпо контролирано проучване на 402 пациенти с активен RA. Установено е, че лечението с лекарства при доза от 10 мг на ден и 25 мг на ден, води до значително подобрение на тези параметри в сравнение с плацебо: обща сметка, броят на подути и болезнени стави, общата оценка на ефективността от лекар и пациент.

Страничните ефекти са зависими от дозата и показват коремна болка, разстройство стол, кожен обрив, обратима алопеция, загуба на тегло. Безопасността и потенциалната ефикасност на лефлуномид (доза от 5, 10 или 25 мг на ден) в сравнение с плацебо е оценена при 350 пациенти с РА във фаза II на клинични проучвания (Б. Rozman и сътр., 1994). Продължителност на изпитването е 18 месеца.

Доказано определена ефикасност и ниска токсичност на лекарството в доза от 20 мг на ден. Според V. Rozman и сътр. (1994) получаване на единична седмична доза на лефлуномид в 100 или 200 мг е толкова ефективен, колкото дневен прием на лекарството в дози от 10 и 25 мг на ден.

Държани фаза II на клинични изпитвания на ВП лекарство 325, който е химически подобен на активния метаболит на лефлуномид A77 1726.

EL Nasonov
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com