Хормоните на надбъбречната медула, катехоламини

Катехоламините включват катехол ядро ​​(бензенов пръстен с две хидроксилни странични групи) и амино група от страничната верига. Чрез катехоламини са допамин, норепинефрин и епинефрин.
Катехоламините са широко разпространени в растителните и животинските организми. При бозайниците, адреналин се синтезира главно в надбъбречните мозък, и норепинефрин - не само в надбъбречните жлези, но също така и в централната нервна система и периферните симпатични нерви. Допамин (норадреналин прекурсор) се открива в адреналната медула и адренергичните неврони. При високи концентрации, той присъства в мозъка, в специализирани неврони на симпатиковата ганглии и в сънливост гломусен, където той играе ролята на невротрансмитер. Допаминът също се намира в специализираните мастоцитите и ентерохрома клетките.
Пептид НСА се съхранява и освобождава от екзоцитоза с kateholaminami- част прекурсор от него, katestatin инхибира допълнително секреция катехоламин, като холинергичен неврон рецепторен антагонист. При пациенти с хипертония нивото на HCA в серума леко се увеличава, но интересното е, че децата на такива пациенти да го намалят. Тези хора от бялата раса, които имат намален ниво katestatina, повишаване на кръвното налягане отговор на катехоламини. По този начин, относителната недостига на katestatina може да повиши риска от последващо развитие на хипертония. Съотношението на адреналин и норадреналин в адреналната медула е различно в различни видове. При хората, делът на норадреналин в този материал има 15-20% от общата сума на катехоламини.

А. Превръщането на тирозин до DOPA
Катехоламините са синтезирани от тирозин, която идва от храна или произвежда в черния дроб от фенилаланин. Концентрацията на тирозин в кръвта е 1-1,5 мг%. Тя прониква в неврони и хромафинови клетки чрез механизъм на активен транспорт и се трансформира в тези клетки в L-дихидроксифенилаланин (L-DOPA). Реакцията се катализира от хидроксилаза тирозин, който се движи с ток в аксонални нервни окончания. Тирозин хидроксилаза е ограничаващ скоростта в общите катехоламини Метод за синтез. Транскрипция на този ензим се активира от ацетилхолин действа чрез никотинови холинергични рецептори, които от своя страна (чрез сАМР) активирани протеин киназа А. Много вещества, намаляване на активността на тирозин хидроксилаза. Той е мощен инхибитор -metiltirozin (metyrosine), което понякога се използва при лечението на злокачествени феохромоцитоми.

Б. Превръщането на DOPA в допамин
Dopa се превръща в допамин повлиян ароматен амино декарбоксилаза киселина (DOPA декарбоксилаза). Този ензим е наличен във всички тъкани, но особено високи концентрации - в черния дроб, бъбреците, мозъка и семепровода на. В различни тъкани ензим има различна субстратна специфичност. Конкурентните инхибитори допадекарбоксилазата
(Като метилдопа) се превръща в съединение (например, osmetilnoradrenalin), които се съхраняват в гранули и секретира невронния норадреналин вместо. Смятало се, че тези съединения (фалшиви трансмитери) медиират хипотензивен ефект на лекарства, които действат на нивото на периферните симпатична синапс, но понастоящем се смята, че активира рецептора OC kortikobulbarnyh инхибиторни неврони, като по този начин намаляване на стимулирането на симпатикови нерви.

B. Превръщане на допамин в норадреналин
Допамин влиза клетъчните пелети, където под влиянието на допамин-хидроксилаза (DBH), локализиран в мембраните на гранули, хидроксилирани, превръщайки се в норадреналин, която се съхранява в тези гранули. Гранулите се движат към клетъчната повърхност и секретират тяхното съдържание чрез екзоцитоза. Когато това се излиза от клетката не само норадреналин, но DBH. Освободеният норепинефрин жадно абсорбира от същия нерв (поемане на серотонина), но част от него преминава от синаптичната цепнатина в кръвта. Нормалното ниво на норепинефрин в кръвта се определя главно от неговата дифузия от vnenadpochechiikovyh симпатикови нервни синапси.

G. трансформацията на норадреналин адреналин
Норепинефрин да дифундира от перлите в цитоплазмата. В някои клетки (особено в адреналната медула) FEMT цитоплазмен ензим катализира превръщането на адреналин, които или се връща към секреторни гранули или дифундира от клетката или влошени. Високите концентрации на кортизол за повишаване на експресията на FEMT гена, кодиращ. В такива високи концентрации на кортизол присъстват в повечето области на надбъбречната медула, пристигащи има от кора с венозна кръв. Ето защо надбъбречната кора епинефрин човешки възлиза на около 80% от всички норадреналин на катехоламини и дела - само 20%. Параганглиоми рядко отделят адреналин, тъй като местната концентрация на кортизол са недостатъчни, за да активирате синтез FEMT. Феохромоцитом секретират адреналин и норадреналин в различни съотношения. Интересното е, когато Рецидивите феохромоцитом секреция адреналин среща в отсъствието на кортикална материал обграждаща тумора. Това отразява продължение на повишена активност на гена в феохромоцитом клетки дете FEMT. Отстраняването на нормални надбъбречните жлези води до драстично нивото на адреналин в капка кръв, докато съдържанието на норепинефрин не се намалява, тъй като е основен източник на симпатикови нервни синапси.
FEMT намира в много тъкани, включително белите дробове, бъбреците, панкреаса, и раковите клетки. Затова extraadrenal тъкани са в състояние да конвертирате норепинефрин в епинефрин. Въпреки това, нивото на адреналина само минимално зависими от производството на тези тъкани. Глюкокортикоидите увеличи съдържанието FEMT в човешки бял дроб, което може да се определи бронходилататор ефект на тези съединения (инхалация или системно приложение). FEMT също присъства в червените кръвни клетки, където неговата активност се увеличава в хипертиреоидизъм и хипотиреоидизъм намалява. Дейност FEMT бъбрек
толкова висока, че почти половината от адреналин определя в урината, това може да се дължи на образуването на норадреналин в тези органи.
Катехоламин секреция е свързано с тяхната биосинтеза. Следователно на склад норадреналин в нервните окончания, дори с рязко увеличение на симпатиковата активност, остава практически непроменен. Въпреки това, с удължено хипогликемия може да доведе до намаляване на катехоламини в надбъбречните мозък. Биосинтезата на норадреналин със стимулиране на симпатикови нерви увеличава, очевидно поради активирането на тирозин хидроксилаза. При продължително стимулиране увеличава и количеството на този ензим.

Съхраняване
Съдържанието на катехоламини в техните тела отразява симпатична плътност инервация и е в надбъбречната медула около 1.5 мг / г в далака, семепровод, мозъка и гръбначния мозък и сърце - 1,5 мг / г, и в черния дроб, червата и скелетна мускул - 0.1-0.5 мг / г. Катехоламините се съхраняват в електрон-noplotnyh зърната около 1 микрон в диаметър, който също съдържа АТР (в моларно съотношение от 4: 1). (Виж по-долу), някои невропептиди, калций, магнезий и разтворими протеини, наречени хромогранин. Във вътрешната мембрана на гранули локализиран DBH и АТРаза. Mg²⁺-зависими ATPase улеснява улавяне мъниста катехоламини и инхибира секрецията от гранулите. Гранули хромафинна надбъбречните клетки съдържат и секретират редица активни пептиди, включително Адреномедулин, CRF, VIP, хромогранин и енкефалини. Образувани от хромогранин пептиди имат физиологична активност и могат да модулират катехоламин секреция.

секреция
Секрецията на катехоламини надбъбречните медулата увеличава по време на тренировка, ангина пекторис, инфаркт на миокарда, кървене, етерна анестезия, хирургия, хипогликемия, аноксия, асфиксия и в много други ситуации на стрес. В отговор на хипогликемия, и повечето други стимули секреция на адреналин се увеличи до голяма степен, отколкото отделянето на норадреналин. Въпреки това, в аноксия и асфиксия надбъбречните жлези секретират норепинефрин-голяма, отколкото с други стимули.

Секрецията на хормоните на надбъбречната медула се стимулира от ацетилхолин, който се освобождава окончания на предганглионарни симпатикови влакна. Получените мембрана деполяризация клетките се придружават от притока на калциеви йони. Повишена вътреклетъчната концентрация на тези йони стимулиращи екзоцитоза на секреторни гранули, съдържащи катехоламини, хромогранин и разтворим DBH. Свързани с гранулите на мембрана DBH екзоцитоза не се разпределя.

Видео: Възстановяване на нормалната функция на надбъбречните жлези изохронна бие Нормализиране функцията на надбъбречната жлеза

транспорт
Кръв катехоламин взаимодействат с албумин или като протеин с нисък афинитет и висок капацитет за тези хормони.

Нарушения на метаболизма и инактивиране на катехоламини

Катехоламините бързо се превръщат в активни вещества - metanephrines, WMC и спрегнати съединения.
Излишният норадреналин в клетки инактивирани от dezaminirovaniya- предпочитане тази реакция се катализира от моноаминоксидаза (МАО), локализиран върху външната мембрана на митохондриите. (МАО регулира съдържанието катехоламин в neyronah- подобрява прогестерон и естроген намалява нивото на този ензим). Полученият алдехид се окислява до 3,4-Digi-droksimindalnuyu киселина (DGMK) или digidroksifenilglikol (DHPG). Миналата под
действието на катехол-О-метилтрансфераза (СОМТ) става ВМУ, което се екскретира в урината. В феохромоцитом тъкан мембранно свързан СОМТ превръща Metanephrine адреналин и норадреналин - в Normetanephrine. Тези метаболити се откриват в кръвта. Поради това, при пациенти с феохромоцитом normetanephrine основен източник на кръв (около 93%) е туморната тъкан, а не периферната метаболизма на катехоламините.
Катехоламините, стоящи в синапсите взаимодействат с техните рецептори с относително нисък афинитет и бързо изключен от тях. Приблизително 15% от норадреналин от синапса дифундира в кръвния поток и количеството почивка от него се подава обратно в нерва или в целевата клетка, след което отново може да се съхранява в гранули или инактивиран, както е описано по-горе. Улавяне на катехоламини е изпълнен, енергия и Na⁺-зависими и стереоспецифичен процес. Трицикличните антидепресанти, фенотиазини, производни на амфетамин и кокаин блок улавяне на катехоламини от синаптичната цепнатина.
Кръв норепинефрин чрез действието на СОМТ normetanefrin- превръща донор на метилова група за тази реакция е S-аденозил-метионин. СОМТ присъства в много тъкани, особено в кръвни клетки, черния дроб, бъбреците и съдова обвивка гладък мускул. Crank подобно превръща metanephrine, част от който след това се превръща ВМУ. Инактивиране на катехоламините се осъществява чрез конюгиране на фенолни хидроксилни групи с сулфат или глюкуронид. Тези реакции се срещат главно в черния дроб, черва, и еритроцитите.
Катехоламините и техните метаболити се екскретират в урината. Обикновено в урината на приблизително 50% от съединенията, представени metanephrine, 35% - 10% IUD - конюгирани катехол-мини и други metabolitami- да споделят достъпно катехоламин е по-малко от 5%.

Катехоламина (адренергични рецептори)

Според съвременната класификация на адренергични рецептори тип алфа е разделена на _1А, _1В, _1С, _2А, _{2В 2С}, и бета тип - на ₁, ₂, ₃ и ₄. Тези рецептори са различно разпределени в централната нервна система и периферните тъкани.
Класификацията на адренергични рецептори първоначално въз основа на относителната сила на различните ефекти на агонисти и антагонисти. Като цяло, рецептори се активират по-силно, отколкото норепинефрин адреналин, докато рецептори, напротив, са силно активиран от адреналин.
Адренергичните рецептори са трансмембранни протеини с извънклетъчен N-терминални и С-терминални вътреклетъчни домени. Всички адренергични рецептори съдържат седем трансмембранни хидрофобни региони. Аминокиселинните последователности на тези рецептори в различни части vysokogomologichny- агонист специфичност на свързване се определят от различията в структурата на пето и шесто трансмембранни домейни. петата и седмата разлики домейни зависимо свързване рецептор с различен G-протеин (гуанин нуклеотид свързващ). G-протеини са съставени от - - и субединици, чиято структура в различни G-протеини варира. При свързване на хормона на рецептор - и субединица на G-протеин дисоциира и GDF на субединица се заменя с GTP. Свързаният GTP активира а-субединицата на пътя на сигнала хормон postreceptor.

Видео: Невероятни факти за човешкото тяло. Вътрешните органи (част 3)

А. алфа-адренергичните рецептори
Алфа рецептори са разположени на постсинаптичната мембрана на прицелните органи и клетки са склонни да посредничи вазоконстрикция, намаляване на други гладки мускули и зеницата дилатация. Норепинефрин има малко по-висок афинитет за тези рецептори от адреналин. При свързване на агонист на ₁-рецептори на G_р-протеин алфа субединица е изключен, което активира фосфолипаза С. Този ензим катализира превръщането на фосфатидилинозитол-4,5-дифосфат в инозитол-1,4,5-трифосфат (IP₃) И диацилглицеролова (ДАГ). АКО₃ Това стимулира освобождаването на калций от вътрешноклетъчни магазини, причинявайки физиологична реакция клетка. DAG активира протеин киназа С, който фосфорилира редица протеини, които инициират или подпомагане ефекти, ако₃ и калциеви йони. селективни антагонисти ₁-рецептори са феноксибензамин и празозин.

} {Модул direkt4

алфа₂-рецептори, локализирани в пресинаптичните мембрана на симпатикови нервни окончания. Норадреналин и адреналин взаимодействат с тези рецептори, че отрицателно механизъм за обратна връзка инхибира освобождаване на невротрансмитери от нервните окончания. алфа₂-рецептори присъстват върху тромбоцитите и на постсинаптичната мембрана на адипоцити, гладкомускулни клетки и CNS.
В мозъка ₂-рецептори са намерени в coeruleus на място (локус ceruleus), мозъчната кора и лимбичната система. стимулиране ₂-постсинаптичните мембранни рецептори и инхибира освобождаването на норепинефрин. агонист централна ₂-рецептори е клонидин.
Свързването на агонисти ₂-рецептори води до отделянето на алфа-субединица на G_аз-протеин. Това субединица инхибира аденилил циклаза и намалява производството на сАМР. селективен антагонист ₂-рецептори е йохимбин, докато фентоламин и блокове двете₁-, и ₂-рецептори.

Б. бета-адренергични рецептори
Бета-адренергични рецептори са гликопротеини разположени postsinap кал клетки мембранно определени органи. свързване рецепторни агонисти резултати
да се отделят алфа субединицата на G_ите-протеин, който активира аденилат циклазата и увеличава образуването на сАМР. Последно активира протеин киназа А да фосфорилира различни протеини, включително ензими, йонни канали и рецептори. Има три основни подтипа р-адренергичните рецептори.
Бета-адренергични рецептори са локализирани главно в сърцето и бъбреците и активирани норепинефрин, адреналин и допамин, което води до повишаване на сърдечната честота и сърдечния дебит, както и ренин секреция юкстагломеруларния апарат на бъбреците и повишаване на кръвното налягане (чрез ренин-ангиотензиновата система). Трийодотиронина (Т3) увеличава броя на рецептори в сърцето, което може да подобри сърдечната контракция и насърчаване на възникване на тахиаритмии.
Бета2-адренергичен рецептори присъстват в бронхиалните тръби, матката, черния дроб и скелетната мускулатура, както и в артериоли на сърцето, белия дроб и скелетните мускули. активиране ₂-рецептори води до увеличаване на гликогенолизата, бронходилатация, вазодилатация и релаксация на матката (вероятно се дължи на фосфорилирането на миозин лека верига). Адреналинът активира ₂-адренергични рецептори е много по-силни от норепинефрин. Разликите в чувствителността на страдащите от астма да салбутамол и затлъстяване жени с адреналин, свързани с полиморфизми на тези рецептори.
бета₃-адренергични рецептори са изразени в мастната тъкан, жлъчния мехур, дебелото черво, на централната нервна система и сърцето. Активирането на тези рецептори увеличава енергията и повишава липолиза и перисталтика. В Pima хомозиготна мутация ₃-рецептори, свързани с диабет ранно начало тип 2. В хомо-и хетерозиготни генен полиморфизъм ₃-рецептор Trp (64) -Arg намалена активност на симпатиковата нервна система сама. активиране ₃-рецептори намалява сърдечната контрактилност на камерите чрез увеличаване на образуването на азотен окис.
бета₄-адренергични рецептори ( "въображаеми" рецептори) са кодирани от същия ген и са различни от други рецептори само неговата третична структура. Те могат да присъстват в тъкани (по-специално в сърцето), които се изразяват в други рецептори.

Б. допаминовите рецептори
Допаминергичните рецептори локализирани в централната нервна система, пресинаптичните терминали на симпатичните нерви, хипофизната, сърцето, бъбреците, мезентериални кръвоносните съдове, както и на други места. Пет известни подтипове на допаминовите рецептори (D₁-D₅). рецептори D₁ допамин се свързват с голям афинитет, отколкото халоперидол, докато рецепторите D₂ - напротив. Ефекти стимулиране D₁-рецептори, разположени в постсинаптичните мембрани на мозъчните клетки, се медиират чрез активиране на аденилат циклаза. хипофизната жлеза се изразява D₂-рецептори, които инхибират производството на сАМР, отворени калиевите канали и инхибират калциев влизане в клетки.
Допаминът се секретира от хипоталамуса, влиза в венозен плексус доставката хипофизната жлеза и инхибира секрецията на пролактин laktotrofami. По същия начин, секрецията на пролактин хипофизата инхибират допаминергични средства (такива като каберголин, бромокриптин и перголид).

Регламент simpatoadrenalovoj дейност

Симпатоадреналното активност се определя главно катехоламин скорост секреция. Въпреки това, по-фино регулиране на тази активност се извършва на нивото на рецептора и postreceptor.
Както е отбелязано по-горе, норадреналин и адреналин освободен по време на стимулация на симпатични нерви, се свързва към пресинаптичните а-рецептори, инхибиране допълнително освобождаване на норадреналин от нервните окончания. В катехоламини освободени от невросекреторна гранули НСА. Фрагмент katestatin блокове симпатикови нервни холинергични рецептори, като по този начин намаляват, симпатоадреналното активност.
Свързването адренорецепторен агонист намалява броя на последните на повърхността на ефекторни клетки (така наречените "намаляване регулиране"). В контраст, антагонисти на катехоламин рецептори не намаляват тяхната експресия на повърхността на прицелните клетки.
Механизми за "намаляване на регулиране" частично изяснени. Например, фосфорилиране на киназни рецептори рецептор води до поглъщането на мембранни везикули, интернализация и разграждане. Фосфорилиране рецептори също увеличава техния афинитет за -arrestinu, друг регулаторен протеин, който пречи на взаимодействието на рецептора с G_ите .
Хормоните на щитовидната жлеза се увеличи броят адренорецепторите в миокарда. Естрогените увеличаване на броя на оси рецептори в миометриума, но също така увеличават афинитета на някои оси съдови рецептори на норепинефрин.
Адреноцептор присъствие на повърхността на повечето клетки в тялото подчертава значението регулиране периферна симпатиковата нервна система. Хормони на надбъбречната медула имат много по-общ ефект. Освен това, катехоламин секреция от надбъбречната медула значително се увеличава само когато стрес или внезапно смущение на хомеостаза.

катехоламините ефекти, циркулиращи в кръвта

Допамин играе критична роля като прекурсор централната невротрансмитер норепинефрин. Въпреки това, неговата концентрация в кръвта е значително по-малко в сравнение с други катехоламини. Наличието на допамин в урината главно поради високата активност допадекарбоксилазата бъбрек. С увеличаване на нивата на допамин в серум взаимодейства с васкуларна ₁-рецептори, предизвиквайки разширение на съдовете и повишаване на бъбречния кръвоток.
Активирането на съдови а, рецептори и вазоконстрикция се появява само при много високи концентрации на допамин в серума.
Норепинефрин синтезира в надбъбречната медула, симпатична paraganglia, мозъка и нервните клетки на гръбначния мозък. Въпреки това, най-голямата сума на норепинефрин присъства в синаптичните везикули постганглионарните симпатични нерви, стимулиращи сърцето, слюнчените жлези, гладките мускули на кръвоносните съдове, черния дроб, далака, бъбреците и скелетните мускули. Една симпатична аксон могат да образуват до 25000 синаптичната норепинефрин okonchaniy- се синтезира и се съхраняват в секреторни гранули от всеки нерв завършва в контакт с клетката мишена.
нордреналинови активира ₁-адренергични рецептори, което увеличава притока на калций в клетката мишена. Alpha рецептори, намиращи се на кръвоносните съдове, които се хранят сърцето, разширява зеницата и гладкия мускул
мускули. активиране ₁-адрено води до разширени зеници, повишено кръвно налягане, сърдечната честота и укрепване на апокринните изпотяване "стресиращи" потни жлези (които не участват в терморегулацията). Тези жлези са разположени на дланите, подмишниците и челото. адренорецепторен активиране норадреналин последвано от калциевия инфлукс в целевите клетки. Норадреналин има висок афинитет ₁-адренорецептори и увеличава силата и сърдечната честота, противодействие на ефекта на едновременно стимулиране на блуждаещия нерв. Афинитетът към норепинефрин ₂-адреноцептор, медиира вазодилатация и гликогенолизата в черния дроб, значително menshe- хиперметаболизъм и хипергликемия развива само при високи концентрации на катехоламин. Норепинефрин се активира и ₃-рецептори на мастните клетки, което води до липолизата с повишени нива на свободните мастни киселини в серума.
Адреналинът работи също и с ₁-и ₁-адренергични рецептори, което води до същите ефекти като норепинефрин. Въпреки това, адреналин и активира ₂-рецептори, което води до разширяване на кръвоносните съдове в скелетните мускули. По този начин, това може да доведе както до увеличаване и (рядко) на кръвното налягане. Мощен стимулатор на надбъбречната медула е адреналин gipoglikemiya- увеличава гликогенолизата в черния дроб. Едновременно усилва и липолизата, повишена свободни мастни киселини в серума и повишена базална метаболизъм. Crank слабо прониква през кръвно-мозъчната бариера, но с по-висока концентрация в серума се отразява на хипоталамуса, причинява дискомфорт (до страх от предстояща смърт). Тези ефекти са различни от действието на амфетамините nekateholaminovoy структура, която е по-лесно да проникне в централната нервна система и имат известно влияние върху психиката.

физиологични ефекти

А. Сърдечносъдови
Катехоламините (особено адреналин) увеличават скоростта и силата на сърдечните контракции и увеличаване инфаркт раздразнителност, действа главно чрез Р-адренергични рецептори. Регулаторният ефект на катехоламините върху гладката мускулатура съдова се медиира главно ₁-, ₂- и ₂-рецептори. След известно време, катехоламините рецептори предизвикват свиване на тези мускули. Въпреки че те са налице, и рецептори, които медиират вазодилатация, по-важна роля в механизма на вазодилатация играта, очевидно, други фактори. По този начин, с увеличаване на секрецията на катехоламини или приложение трябва да се очаква, сърцебиене, увеличаване на сърдечния дебит и периферно съдово свиване, което води до повишаване на кръвното налягане. Обаче, повишаване на кръвното налягане инстинктивно подобрява парасимпатиковата ефект на блуждаещия нерв, в резултат на сърдечната честота и сърдечния дебит може да се намали. Тези ефекти са особено често срещани в норепинефрин, докато адреналин действие зависи от първоначалното тонуса на гладката мускулатура на съдовете. В резултат на увеличените пръсти малки количества адреналин може да се отпуснат тези мускули, намаляване на средното артериално налягане, въпреки увеличението на сърдечната честота и сърдечния дебит. Въпреки това, когато
първоначално намалява съдовия тонус на гладката адреналин обвивка увеличава средното артериално налягане. В допълнение към рефлекс механизъм, притока на кръв се регулира централната нервна система и при определени условия, някои области на съдове на тялото може да се разшири, а в други - да се запази своя тон. Централна организация на симпатиковата нервна система предполага възможността за дискретна регулиране на съдови лумен, като генерализирано стрес стимулира система, което води до освобождаването на катехоламини в кръвта. Въвеждане на катехоламините се придружава от бързо намаляване на обема на плазмата, която е вероятно да бъде адаптивен отговор на стесняването на артериални и венозни съдови легла.

Видео: какво човек: реакцията обикновено е ПРАВА при спешни случаи - свръхестествена

Б. екстраваскуларно гладък мускул
Катехоламините също влияят върху гладкия мускул на други тъкани, което води до намаляване (по отношение на рецептори) или релаксация (чрез ₂-рецептори) на матката, червата и пикочния мехур (релаксация чрез ₂-рецептори), свиване на пикочния мехур и чревни сфинктери (цяла ₂-рецептори), трахеята релаксация (чрез ₂-рецептори) и мидриаза (чрез ₁-рецептори).

Б. метаболитни ефекти
Катехоламините увеличава консумацията на кислород и производство на топлинна енергия. Този ефект се медиира от ₁-рецептори, но механизма си остава неизвестна. Катехоламините стимулират мобилизиране на запаси от захар и мазнини. Гликогенолизата в сърдечния мускул и черен дроб позволява усвояване на въглехидратите. Липолизата в мастната тъкан с повишени нива на свободни мастни киселини и глицерол в кръвта създава възможност за рециклиране на тези съединения от други органи. Тези метаболитни ефекти на катехоламини в хора реализирани чрез рецептори.
Катехоламините влияят върху отделянето на вода, натрий, калий, калций и фосфат в урината. стимулиране ₁-рецептори се увеличава секрецията на ренин юкстагломерулните апарати, активиращи този начин системата ренин-ангиотензин. Това води до увеличаване на секрецията на алдостерон. Въпреки това, механизмите и значението на всички тези промени остават неясни.

Регламент на секреция на други хормони

Допамин появява пролактин-инхибиране хормон секреция на хипоталамуса освобождаващи хормони също очевидно контролирани от симпатиковата нервна система. По периферията на симпатиковата нервна система (чрез бъбречните нервите и кръвоносните катехоламини) регулира секрецията на ренин юкстагломеруларния апарат на бъбреците. Катехоламините повишават секрецията на ренин, като действа чрез рецептори. На фона на блокадата на адреноцептор стимулация на рецептори подобрява инсулиновата секреция на островни-клетките на панкреаса. Въпреки това, действащ чрез адренергични рецептори, норадреналин или адреналин инхибират секрецията на инсулин. Не са наблюдавани Подобни промени в секрецията на глюкагон от панкреатичните р-клетки. Действат чрез рецептори, катехоламини стимулират секрецията на тироксин, калцитонин, паратироиден хормон и гастрин.

Хромогранин А (НСА)

Хромогранин са киселинни единични гликопротеини вериги, присъстващи в невросекреторни гранули. Разграничаване хромогранин А (НСА), В (sekretogranin I) и С (sekretogranin II). HCA ген при човека се намира в хромозома 14 и кодира пептид от аминокиселинни остатъци 431-445. При ниско рН или високи концентрации на калций HCA молекули образуват агрегати, които допринасят за образуването и натрупването на секреторни везикули в техните хормони.
HCA е, така да се каже, а прохормонен. Ендопептидаза го разцепва на по-малки пептиди
размери. N-крайни фрагменти на НСА - vazostatin I (1-76 НСА) и vazostatin II (HCA 1-115) - инхибират вазоконстрикция. Освен това, образуван katestatin HCA (НСА 352-372), който блокира ацетилхолинови рецептори и по този начин намалява активността на симпатоадреналното система.
НСА се произвежда не само в надбъбречните мозък, но също така и извън тези жлези - в невроендокринни клетки, секретиращи пептидни хормони. Той се намира в хипофизната жлеза, паращитовидните жлези, централната нервна система и в клетки на панкреатични островчета.

Видео: Как да се измъкнем от стагнацията в обучение или защо 10 минути на силен за вас са неефективни? Motivashka 17

Адреномедулин

Адреномедулин (АМ) първо се изолира от тъкан, която феохромоцитом, причинени грешен наименованието на веществото. Той се произвежда не само в мозъка, но и в кората на надбъбречната жлеза (в гломерулна зона), както и в много други тъкани. В действителност, на надбъбречните жлези са само малка източник на кръв AM. AM (състоящ се от 52 аминокиселинни остатъци) представлява preproadrenomedullina продукт на разцепване, която е кодирана от ген, разположен върху хромозома 11. Структурата на AM kaltsitoninopodobnomu хомоложна пептид (СРТ) и действа като пункт рецептор тип 1, и чрез своите собствени рецептори , AM взаимодействие с рецептори конюгирани с G-протеин, което води до активиране на аденилат циклазата и увеличава вътреклетъчните нива на сАМР.
Ефекти на AM разнообразен. В него надбъбречните жлези, очевидно инхибира секрецията на алдостерон. AM се секретира като сърдечния мускул, белите дробове, бъбреците, мозъка и съдов ендотел, което води до тяхното разширяване. Този материал има натриуретичен действие и, стоейки в миокарда застойна сърдечна недостатъчност. AM стимулира растежа на феохромоцитоми и много други тумори, инхибира апоптоза на туморни клетки и подтиска имунния отговор срещу тях.
В няколко тъкани присъства N-терминален фрагмент на AM, proadrenomedullin, състояща се от 20 аминокиселинни остатъци. Този пептид намалява кръвното налягане. Въпреки това, неговото действие се дължи на инхибиране на предаването на нервните импулси в окончания на симпатикови нерви, отколкото директно релаксация на гладката мускулатура на съдовете.

Друг хормон секретиран от надбъбречната медула

Хромафинна клетки от надбъбречната медула и периферните симпатични неврони и секретират синтезирани опиоидни пептиди, включително мет- и Leu енкефалин. Тези вещества се съхраняват в секреторни гранули, заедно с Е-катехоламин. Те са също присъства в краищата на влакната инервиращи надбъбречните мозък, и може да намали симпатиковата активност.
В сърцевината на надбъбречната жлеза произвежда и вазопресин. Има настоящото и неговите рецептори (V₁а и V₁б), чрез които се смята, че регулират вазопресин секреция на катехоламини. В екстракти от надбъбречната медула се разпознава като кортикотропин освобождаващ хормон (CRH), растежен хормон освобождаващ хормон (GHRH), соматостатин и пептид хистидин-метионин. Всички тези и други активни пептиди, секретирани от тумори на надбъбречната медула и да причинят някои от симптомите на тези тумори, но тяхната функция обикновено остава неясно.