Токсичен гуша на щитовидната жлеза: за лекуване, причини, симптоми

Причините за нетоксичен гуша

Нетоксични (т.е. не се придружава от хипертиреоидизъм) гуша е едновременно дифузно и нодуларно. В някои случаи, се образува в резултат на TSH стимулация на щитовидната жлеза, което от своя страна е свързан с увреден синтез хормони на щитовидната жлеза. Понякога е причина мутации в гените, кодиращи процеси на растеж и функции thyrocytes. Въпреки това, много пациенти с гуша развива по неизвестни причини, тъй като нивата на TSH в серума са останали нормални. Най-честите от тях е недостиг на йод в света ( "гуша"). Широкото използване на йодирана сол и добавяне на йодиди в торове, храни за животни и храни драстично намалява честотата на ендемична гуша в развитите страни. Населението на САЩ е сега, както изглежда, не е изпитват недостиг на йод. Въпреки това, в някои по-големи региони на Централна Африка, планинските райони на Централна Азия и Южна Америка, както и в Централна Европа, както и Индонезия (особено Нова Гвинея), населението е все още консумират недостатъчни количества йод. възрастен изискване на йод е 150-300 микрограма / ден. В региони ендемична гуша дневен прием на йод (и екскреция в урината) е по-малко от 50 мкг, и когато е много малък - по-малко от 20 микрограма. В някои области, гуша засегнати 90% от населението, а 5-15% от децата се раждат с микседем или неврологични симптоми на кретенизъм. Разликите в честотата на гуша в тези региони могат да бъдат свързани с действието на други goitrogen като goytrin (органично съединение присъства в някои корени и зърна) и гликозиди на циановодородна киселина (налични в маниока и зелето), подсилваща ефекти на йод дефицит. Слаба strumogenami също са феноли, фталати, пиридини и ароматни въглеводороди, съдържащи се в промишлени отпадъци.
Най-честата причина за разширяването на щитовидната жлеза в развитите страни - хроничен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото). Механизми на развитие на културата в отсъствието на автоимунни процеси в щитовидната жлеза и недостиг на йод остава неизвестна. В някои случаи това може да доведе до белодробни заболявания на щитовидната жлеза хормон синтез (disgormonogenez) по отношение на тяхната нормална секреция. Накрая, разширяване на щитовидната жлеза могат да бъдат свързани с мутации в гени, които допринасят за развитието на не-злокачествено (аденоми) или злокачествени (ракови) тумори.

Гуша се наблюдава в различни патологични състояния - хронична лимфоцитна тироидит, безшумен тироидит, мултинодуларна нетоксичен гуша, недостиг на йод. Повечето от тези заболявания са диагностицирани с история, физически преглед, оценка на функцията на щитовидната жлеза (включително идентифициране на антитела към yodidperoksidaze). Нетоксични нодуларна гуша е от три вида: дифузно-възел, мулти-възел и един възел. Ревизираните препоръките на Американската асоциация за изследване на заболявания на щитовидната жлеза (АТА) и руските национални насоки препоръчват игла биопсия при идентифицирането на всяко възли на щитовидната жлеза по-голям от 1 см и по-малки възелчета, когато те имат симптоми съмнителни за рак. В дифузно или асиметричен увеличение показва щитовидната сцинтиграфия за откриване на "студена" (не функционират) възли, въпреки злокачествен са само 10-20% от тези единици. Щитовидната ултразвук и сцинтиграфия допълнителни данни за определяне изходен размери щитовидната за допълнително наблюдение. Ако симптоми на компресия на трахеята и хранопровода показва CT или MRI на шията. Стари многосайтово гуша често се наблюдава автономна секрецията на хормони на щитовидната жлеза, които се подозира, за намаляване на нивата на TSH в плазмата.

Причини за доброкачествени възли в щитовидната жлеза:

1. фокусно тиреоидит
2. Доминантно многосайтово възел гуша
3. доброкачествени аденоми
   а) Фоликуларният
   б) Hürthle клетки
4. Щитовидната кисти и паращитовидните жлези и щитовидната езика канал
5. Агенезия на един от лоб на щитовидната
6. Хиперплазия на тиреоидни остатъци след тиреоидектомия
7. Хиперплазия на тиреоидни остатъци след радиоактивен йод терапия
8. Редки: Тератомът, липом, хемангиоми

Патогенезата на токсичен гуша

Развитието на нетоксичен гуша в disgormonogeneze или тежка недостиг на йод е придружено от нарушение на синтеза на хормони на щитовидната жлеза и като следствие - повишена секреция на TSH. TSH причинява дифузно щитовидната хиперплазия, последвано от разработване лобуларен хиперплазия с некроза и krovoizliyaniyami- постепенно възникващи нов центрове хиперплазия. Координационно или нодуларна хиперплазия обикновено се подлага на един от клонове от клетки или запазване на способността за концентрация или липсва тази способност. Следователно възли са "горещи" (т. Е. Състоящ се от клетки, събиране йод) и "студено" (клетки без натрупване йод), както и колоиден (на клетки, синтезиращи тиреоглобулин) и mikrofollikulyarnymi (от клетки не синтезират този протеин). Първоначално хиперплазия tireotsitov зависи от TSH, но по-късно единици станат автономни. По този начин, нетоксичен дифузно гуша TTG-зависима течение на времето може да се превърне в мулти-токсични и TTG-независими.

В основата на автономен растеж и функция на възли на щитовидната жлеза може да се крие онкогенни мутации ОСП, което води до активиране на G_ите-протеин на клетъчните мембрани. Такива мутации често се срещат в възли тъкан при пациенти с мултинодуларна гуша. Хронична увеличаване на активността G_ите-протеин предизвиква пролиферация на thyrocytes и хиперфункция, дори при намалена секреция на TSH.

Еутиреоидни гуша е често срещан в тези райони, чието население получава достатъчно йод (например САЩ). Сред жените, неговата честота е 15%. Както вече споменахме, в отсъствието на причините за гуша на недостиг на йод, автоимунно заболяване на щитовидната жлеза или очевидни дефекти в биосинтезата на тироидни хормони остават неизвестни. В някои семейства с еутиреоидна струма мултинодуларна намерени тиреоглобулин генна мутация, което подсказва възможността за такива дребни нарушения на синтез хормони на щитовидната жлеза, това не води до значително повишение на хипертиреоидизъм или TSH нива в серума.

Симптоми и признаци на нетоксична гуша

Токсичен гуша, както вече бе отбелязано, е дифузно както и мултинодуларна. Щитовидната жлеза е с едно натискане може да бъде плътна, но често запазва мека и еластична консистенция. С течение на времето, той постепенно се увеличава, а гуша може да придобие огромни размери, разпръснати върху гръдната кост почти до дъгата на аортата. Цианоза и оток на разширението на лицето и вените на врата при повдигане ръцете над главата му (положителен тест Пембъртън) показва обструкция на югуларни вени. Има жалби за усещането за натиск в областта на шията, особено когато повдигане и спускане на главата и затруднено преглъщане. В редки случаи, има пареза на гласните струни, дължащи се на компресия на повтарящ се ларинкса нерв. По-голямата част от пациентите се поддържа еутиреоидно. Увеличаването на размера на щитовидната жлеза показва, очевидно, на компенсирана хипотиреоидизъм.

Лабораторни находки и диагностика на нетоксичен гуша

В лабораторно проучване са нормално ниво БАН₄ и, по правило, нормалната концентрация на TSH в серума. Недостатъчна продукция на хормони, изглежда се компенсира с увеличаване на масата на щитовидната тъкан. За щитовидната зависи от йод и TSH и може да се увеличи, намали или нормално.

Видео: Изпитване на ендемична гуша на щитовидната жлеза

преглеждане

При сканиране на щитовидната жлеза обикновено се наблюдава "петна" модел с области на повишени ( "горещи" възли) и се редуцира ( "студени" възли) абсорбция изотоп. Въвеждане на хормони на щитовидната жлеза (лиотиронин) не винаги се намалява, когато "горещи" възли. Един прост метод за наблюдение на динамиката на растеж на културата е ултразвук, което също може да се открие промяна кистозна и калциране на отделните звена, което показва, че предишната кръвоизлив в тъкан и некроза.

диференциална диагноза

Основната диференциална диагноза - изключването на рак на щитовидната жлеза.

Лечение на нетоксичен гуша

Има няколко подхода за лечение на нетоксична гуша. Най-често предписват левотироксин за намаляване на нивата на TSH.

Тъй като щитовидната жлеза обикновено намалява бавно и леко, е необходимо да се назначат лечение дълго време. Но ако първоначалното ниво TSH е високо, ефекта на левотироксин може да бъде по-забележима. Радиоактивно йод намалява размера на щитовидната от 40-60%, но поради намалена улавяне на йод от дозата на щитовидната жлеза трябва да е висока. За стимулиране на йод улавяне и повишаване на ефективността на лечението на рекомбинантен препарат TSH. Когато голяма гуша, придружен от задръстване на трахеята и хранопровода, хирургично лечение.

Освен в случаите на рак, нетоксичен гуша изисква само наблюдение. Тя расте много бавно и е почти никога не се придружава от симптоми на компресия или дисфункция на щитовидната жлеза. Въвеждане на хормони на щитовидната жлеза рядко води до значително намаляване на размера му. Когато дълго-действащото гуша в него могат да образуват огнища на некроза, хеморагия и цикатризация и функционално независими възли, които не се влияят от регресия T₄. В допълнение, дозата на T₄, необходима за намаляване на нивата на TSH в серума, може да бъде опасно, особено при възрастни пациенти с повишен риск от предсърдно мъждене и остеопороза. Джобовете на автономия, които се намират в много нетоксични гуша, работят и растат независимо TSH и следователно определянето на T₄ може да предизвика ятрогенни хипертиреоидизъм.

Хирургия е показан само в случаи на бързо растящи култури или причинява симптоми обструкция. Ретростернална разпространение на гуша само по себе си не е индикация за операция. Имайте предвид, че на левия лоб на щитовидната жлеза се простира надолу от средата на щитовидния хрущял почти до ключицата, измествайки трахеята надясно. Желязо има неравна повърхност и включва множество малки и големи възела. Мултинодуларна гуша рядко са злокачествени, но си размери и натиск върху съседни органи могат да изискват субтотална тиреоидектомия.

При пресоване на противопоказания за хирургия симптоми може да се опита да разреши временно функционира разрушаване на тъканите с радиоактивен йод, достатъчна доза, която намалява размера на гуша приблизително 30-50%.

Курсът и прогнозата на нетоксичен гуша

Когато нетоксичен гуша противопоказан йодид фармакологични дози, тъй като те могат да причинят хипертиреоидизъм или (в случай на автоимунен процес в щитовидната жлеза) хипотиреоидизъм. Понякога отделни възли започнат да функционират силно и превърнати в нетоксичен гуша нодуларно токсични. Токсичен гуша често се движи в семейства. Затова инспекция и надзор следва да се прилага за членовете на семейството на пациента.