Анемия, чиито симптоми, лечение, причини, степен, знаци

Следващият патогенен класирането на анемия, в които по-нататък и се намира описание на различни форми на анемия условия, показва по-прости механизми на тяхното възникване, лесно достъпен финес в клиниката. Участие на заболявания на нервната регулация е от голямо значение в произхода на всяка от групите цитиран патогенеза на анемия и трябва да се разглежда в клиниката с най-голяма грижа.

1. Остра кръвозагуба анемия от- "анемия" в тесния смисъл на думата: в съдовете, които се движат в първите часове след загубата на кръв е по-малко от броя на качествено променена кръв, което води преди всичко до остра циркулаторна недостатъчност, а понякога дори смърт. До края на първата половина реставрирана нормално кръвно маса поради усвояване на тъканната течност и изпълнява признаци на липса на хемоглобин и желязо.
2. Липсата на желязо в организма, поради малабсорбция на желязото, съдържащо се в храна или малък неговото съдържание в храните, но също така и в резултат на повтаряща се загуба на кръв води до анемия, в която червените кръвни клетки дори при достатъчно включително лошо пигмент (хемоглобин) - хипохромна hloranemii, обединени на главния Терминът фактор Желязо-дефицитна анемия.
3. В другата група страда от анемия, дължаща се на стареенето на червените кръвни клетки protivoantianemicheskogo липса на вещество, генерирана от храната, под влиянието на хематопоетични Kastla ензим в стомаха и са депозирани в така образуваната pecheni- добре боядисани незрели еритроцити хемоглобин голям - хиперхромни и megalo- макроцитна анемия.
4. Независимо от достатъчно количество от хематопоетични вещества и добри резултати анемия мозък възникнат от повишена еритроцитите гниене при определени метаболитни разстройства, и отравяне infektsiyah-хемолитична анемия.
5. Независимо от наличието на вещества в анемия тялото хематопоетични случва, когато унищожаването на костен мозък, това преместване, например, туморни или костни образувания, парализа, инхибиране на неговата функция - и пластмаса и апластична анемия.

В тези групи не се вписват някои редки етиология и патогенеза не е достатъчно ясни форми на анемия.

Множество други по-рано предложи класификация на анемия е клинично по-малко оправдано. По този начин, често се прави разлика анемия първичен - заболявания на правилното кръв система - и анемия вторичен или симптоматично, - заболявания на стомаха, бъбреците, инфекции и т.н. Въпреки това, развитието на класическите първични анемии -. Злокачествена анемия и хлороза - понастоящем дължат главно включване на други системи - нарушение на стомашно-чревния смилането и усвояването, и нервната регулирането. Въпреки това, във всяка от анемия или, по-общо, хематологично синдром важно да се разпредели симптоматични форми определя основната причина за болестта, в този случай, по-специално, ако причината може да бъде елиминиран. По същия начин, хемолитична и апластична анемия, често несвързан в клиниката с лезия на всеки орган, са резултат от интоксикация, метаболитни разстройства и hyperergic реакции, възникващи в резултат на свой ред в нарушение на нервната регулирането. Botkin в произхода на анемия прикрепен първостепенно значение неврогенно фактор, подчертавайки анемия чрез унищожаване на мозъчни центрове и периферна форма nervnoreflektornye. Въпреки това, неврогенен фактор не е проучена до такава степен, че може да се постави още сега на базата на практически класификация на анемия.

Разделяне анемия при хемолитична и giporegeneratornye е от голямо значение, но на базата на, например, хемолизата може да лежи еритроцити структурни дефекти (им nedozrevanie в злокачествена анемия) или едновременно подобрена функция на системата на клетъчна krovorazrushayuschey (като хронична хемолитична анемия), или накрая, наличието на хемолизини кръв, защо от практическа гледна точка и неподходящо за да се комбинират, например, всички от аномия с повишено кръвно в колапса на патогенен група.

Морфологично или тясно анемия хематологичен разделяне с признаците на еритроцити на хиперхромната и хипохромна, megalo- макро- и mykrotsitarnye и мегалобластична normoblasticheskie, сходен по същество разделяне на две основни форми, произтичащи от хематопоетични недостатъчност основни вещества, антианемични средства и желязо. Въпреки това, морфологични характеристики, например по отношение на показател цвят, не е решаващо, тъй като индексът на цвят, над единство може да бъде недостигът на антианемични средства. И с анемия gemoliticheskih- microcytosis също може да се развие в резултат на не само недостиг на желязо, но също така и в резултат на повишена хемолиза, така че колоната не позволява на лекаря да насочи препратки към необходимата патогенетичен терапия. Морфологични признаци на периферна кръв не винаги съответстват на състоянието на костния мозък и следователно могат да имат по-ниска основна ценност, че изследването на пункция на костен мозък не винаги се получава недвусмислени резултати и по-трудно за ежедневна употреба. Установяване синдроми с различни етиологични фактори на хематологична широко използвани за целите на практическите превенция и лечение.

Анемия (анемия) - намаляване на общото ниво на хемоглобин (Hb), често се проявява в намаляване на единица обем на кръвта. Вярно psevdoanemii анемия е различна от стойността на хематокрита (при възрастни тя е равна на 36-48%).

Остра хеморагична анемия

Причини за възникване на остра пост-хеморагичен анемия

Появата на болестта допринася за:

• всички видове наранявания, особено увредят до големи кръвоносни съдове;
• извънматочна бременност;
• различни вътрешни заболявания, включващи остра кървене (стомах и болест на ДНК, езофагеални варици в чернодробна цироза, дезинтегриращи туморни stomach- туберкулоза, белодробни абсцеси и бронхо-дилатация);
• хеморагична диатеза, особено хемофилия.

Състояние, свързано с бърза загуба на значително количество кръв (20-25% на кръв в продължение на приблизително 1 час). Определящ фактор за степента на увреждане на функциите и възнаграждението им е nekorrigiruemaya хиповолемия.

етап компенсация на остра кръвозагуба

Reflex фаза обезщетение. Среща на ден 1 след остра загуба на кръв чрез активиране на симпатоадреналното система: периферни съдови повишава резистентността, има преразпределение на кръвта (кръвоносната централизация).

Gidremicheskaya фаза обезщетение. Тя идва от 2-4th ден и се състои в преместване течни резервоари в извънклетъчното пространство. Един от механизмите gidremicheskoy фаза - индуцирана катехоламин хипергликемия поради гликогенолизата pecheni- съдържание на основните електролити в плазмата остава практически непроменен.

Костен мозък компенсация фаза. В тази фаза е настроен да се активира образуването на еритро-poetinov в бъбреците на фона на тежка хипоксия.

За първи път след загуба на кръв поради намаления обем на съдовата слой обикновено не се открива намаляване на хемоглобина и червени кръвни клетки, хематокрит и не се променя.

Във връзка с polyplasmia започва постепенно намаляване на нивата на хемоглобина и червени кръвни клетки.

Лечение на остра след хеморагичен анемия

Се отнася до бързо възстановяване на циркулиращия кръвен обем: преливане, прилагане на колоидни или солеви разтвори. За хемостаза калциев хлорид интравенозно, менадион, зашит плазмен фибриноген, аминокапронова киселина. Ако е необходимо, хирургична хемостаза.

Хронична хеморагична анемия

Анемия, развива като резултат от множество малки обеми от загуба на кръв, когато кървене от стомашно-чревния тракт, бъбреците, матката, назално кървенето и хемороиди.

Периферна кръв се характеризира с намалена цветен индикатор microcytosis, умерено левкоцитоза с неутрофилна лявата смяна. При продължително протичане на анемията на заболяването става giporegeneratorny характер.

Анемия, свързана с нарушена хемопоеза

1. disregulatory - поради дисрегулация на хематопоезата, докато намаляване образуването или нарастването на еритропоетини техните инхибитори (хронично бъбречно заболяване, хипофункция на хипофизата, надбъбречна жлеза, щитовидната жлеза).

2. Scarce - има недостиг на вещества, необходими за еритропоеза (желязо, витамини, протеини).

желязодефицитна анемия до 80% от всички анемии и се развива в резултат на дисбаланс между приема на желязо, неговото използване и загуби.
загуба на желязо, наблюдавани по време повтаря и продължително кървене - матката, стомашно-чревни, бъбречно, белодробно, хеморагична диатеза.

В някои случаи е възможно хранителен недостиг на желязо (по-малко от 2 мг на ден), например, в малък обем на консумацията на храна за животни, с изкуствено хранене или допълнителни храни късно в детството.

Намалено абсорбцията на желязо наблюдава при hypoacid гастрит, хроничен ентерит или резекция на стомашно-чревния тракт.

Нарушаването на желязо транспорт е възможно с наследени или придобити gipotransferrinemiyah.

Повишена консумация желязо развива в периоди на растеж и зреене, бременност и кърмене и хронични възпалителни заболявания.

Недостигът на желязо е съпроводено с увеличаване на еритропоезата неефективно, намаляване на продължителността на живота на червените кръвни клетки.

Картина характеризира с намалено съдържание на хемоглобина в кръвта (от 100 до 20 г / л) съдържание на червени кръвни клетки могат да бъдат нормални или значително намалена, хипохро засича. Характерно за склонност да microcytosis, пойкилоцитоза, регенеративна анемия или hyporegenerative характер.

В настъпва периферна кръв: нивото на серумния желязо под 30 г / п- съдържание феритин в кръвта е под 40 мкг / л.

Серум недостиг на желязо се проявява умора, нарушаване на вкус и мирис, обща слабост, главоболие. Недостигът на желязо също води до намаляване на нивото на миоглобина и ензимната активност на тъканното дишане. Вследствие на хипоксия - дегенеративни процеси в органи и тъкани. Честите ламиниране и чупливи нокти, стоматит, кариес, атрофичен гастрит и други.

Анемия поради дефицит на витамин B₁₂ (Злокачествена)

Недостигът на витамин B₁₂ може да се развие във връзка с нарушаването на неговото получаване, усвояване, транспорт, и асимилация на депозита от нивото на костен мозък.

Неправилната абсорбция може при липса на вътрешен фактор (transkorrin) с атрофични процеси на стомашната лигавица, с наследствено нарушение избирателните витамин продукти, автоимунно унищожаване на agastralnoy форма дефицит.

Абсорбция на витамин В | 2 е рязко ограничена в напредналите лезии на тънките черва - ентерит, цьолиакия, както и неговата резекция.

Това показва патогенетична роля на конкурентен консумация на витамин когато тения заразяване широк, както и на синдрома на "сляпо" (с анастомоза остане части на тънките черва).

В някои случаи на недостиг на витамин B₁₂ Получената липса на транскобаламин.

Недостигът на витамин B₁₂ смущава образуването на ДНК и по-нататъшно разделяне на разстройството на хематопоетични клетки, т.е. забавяне на митотичния процес и намаляване на броя на митозата. При такива обстоятелства, подобно на образуваната ембрионален тип хематопоеза мегалобластна.

анемия поради следните механизми.

1. Намаляване на митотичен дейност.
2. Неефективна еритропоезата поради интрамедуларни фрактури megaloblasts.
3. Екстраваскуларно хемолиза в далака поради увеличените megalocytes размери.
4. Вътресъдова хемолиза поради намаляване на осмотичното съпротивлението на megalocytes мембраната.

В periferiveskoy кръв разкрива остър анемия, за предпочитане хиперхромна, giporegeneratornaya. Характерно за присъствието на ядрените остатъци анизоцитоза, пойкилоцитоза. Отбелязва се също, неутропения и тромбоцитопения.

Фолиева киселина дефицит анемия на механизма на развитие и кръвната картина, подобна на витамин B₁₂-оскъдна.

Hypo-и апластична анемия

Тези анемии са набор от синдроми, в която заедно с панцитопения показаха инхибиране на хематопоезата на костния мозък.

Етиологията на апластична анемия са разделени както следва:

1. Genuinnye (идиопатична) konstitutsionalno-наследствен поради реактивност нарушение организъм или ендокринна недостатъчност.
2. Апластична анемия, свързана с действие увреждащи фактори: радиация, токсични фактори (бензол, живак), цитотоксична (хлороетиламино, тиотепа, колхицин, 6-меркаптопурин, и т.н.), средства (аминопирин, барбитурати, сулфонамиди, хлорпромазин), инфекциозен (вирусен хепатит A, B, генерализирана форма на туберкулоза, коремен тиф, салмонелоза, септични условия).

В механизмите патогенезата имат следните значения:

1. Намаляването на количеството на стволови клетки или техни дефекти.
2. Нарушаването на микросредата, което води до промяна в стволови клетки.
3. Имунната смущения, които могат да причинят заболяване на функция на стволови клетки. кръвната картина се характеризира с изразена, обикновено нормохромна, макроцитна анемия giporegeneratornoy. Налице е значителен гранулоцитопения и тромбоцитопения. myelokaryocytes количество намалява в костния мозък. Клиничната картина зависи от степента на индивидуалната зародиш хематопоезис и sochetaniy- тя включва анемични, тромбоцитопения и granulotsitopenichesky синдроми.

хемолитична анемия

Тази група включва различни анемии, свързани с наследствена или повишено разрушаване на червените кръвни клетки, или чрез действието на екзогенни произход хемолитични фактори.

Наследствени хемолитични анемии

1. анемия, свързана с нарушено мембрани на еритроцити (membranopatii). наследствен microspherocytosis - автозомно доминантно режим на наследство, се характеризира с повишена пропускливост на мембраната на еритроцитите и прекомерен приток в клетката на натриеви йони. Там подуване еритроцити, нарушена способност да се деформира и да се намали продължителността на живота им, унищожаването на макрофагите на далака.

Когато microspherocytosis показа липса на нарушение на протеина мембрана с протеиново свързване на спектрин 4.1. Предполага се, възможността за счупване на образуването на тетрамерна форма на спектрин димер, както и отсъствието на еритроцитите мембранни протеини, означена 4.2.

Обикновено, анемия нормохромна, регенеративно. Според кръвната картина е различен с различни степени на тежест, по време на криза - хемолитична остър, но се развива висока ретикулоцитоза.

Чрез membranopatiyam също elliptotsitoz (elliptocytosis) stomatotsitoz (rotovidnye еритроцити).

Acanthocytosis поради липидна мембрана структура на еритроцити.

2. анемия, свързана с нарушена активност на еритроцитни ензими. Недостигът на ензими, участващи в производството на енергия в еритроцитите води до нарушаване на йон състав, намалена устойчивост на окисляване и намаляване на продължителността на живота на тези клетки.

Описани наследствен ензим дефицит likoliza и АТР метаболизъм (хексокиназа geksofosfatizomerazy, фосфофруктокиназа, пируват киназа, АТР-аза).

Дефицитът на пентозофосфатния ензими цикъл води до липса на NADP * Н2, необходимо за възстановяване на глутатион - фактор противоположни окислители. Това се случва, когато дефицит на глутатион синтез ензим - глутатион синтетаза, глутатион редуктаза, глутатион-пероксидаза.

В такива случаи на анемия е оформен с различна тежест. Обикновено нормохромна, със симптоми анизоцитоза, пойкилоцитоза, polihromazii. Съдържанието на ретикулоцитите се увеличи, особено по време на обострянията.

3. анемия, свързана с нарушаване на структурата и синтез на хемоглобин (хемоглобинопатии).

Имунната хемолитична анемия

Хетерогенна група от заболявания, съвместно участие на антитела или имунни лимфоцити в щетите и унищожаването на червени кръвни клетки или erythrokaryocytes.

I- или алоимунна анемия може да се развие хемолитична болест на новороденото, или чрез кръвопреливане.

Geteroimmunnye анемия (хаптен) свързана с появата на нови еритроцитите повърхностни антигени (например, в резултат на фиксиране на еритроцити лекарства - пеницилин, сулфонамиди). Хаптен понякога става вирус, също фиксира върху повърхността на еритроцитите.

Автоимунна хемолитична анемия - група от заболявания, причинени от образуването на антитела срещу автоантигени или erythrokaryocytes еритроцити.
Освен идиопатична симптоматично и има anemii- автоимунно хемолиза тях се развива на фона на други заболявания (злокачествени тумори на различни локализации и хематологични злокачествени заболявания, системен лупус еритематодес, ревматоиден артрит, имунодефицитни).

Най-вероятната основа патогенен автоимунна хемолитична анемия е провал на имунологична толерантност.

На снимката кръвта не беше рязък анемия, обикновено нормохромна, с високо съдържание на ретикулоцити. Хемолитична кризи кръвните показатели са нарушени по-голяма степен е възможно retikulotsitarnye кризи с увеличаване на съдържанието на ретикулоцитите до 80-90%.

Най-₁₂ -дефицитни (злокачествена) анемия

Симптоми и признаци. Най-₁₂ - анемия се развива бавно, постепенно. Има увеличаване на слабост, умора, задух.

В хемограмата - намаляването на броя на червените кръвни клетки при високо насищане на хемоглобина, МСН >31, стр. Червените кръвни клетки с различна величина (анизоцитоза) macrocytes преобладават.

диагностика. Диагнозата се извършва в присъствието на хиперхромната анемия с макроцитоза, левкопения и тромбоцитопения, МСН >31 PG, автоимунен гастрит с ахлорхидрия признаци на заболявания на нервната система. Той потвърди, хематологичен отговор към лечението с витамин B₁₂.

лечение. Изработено чрез подкожно инжектиране на витамин B₁₂.

фолиева киселина анемия

Фолиевата киселина дефицит анемия се случва много по-рядко, отколкото в₁₂-дефицитни защото фолати са показани на месо (месо, черен дроб) и растителни продукти.

причини. С развитието на резултата от болестта: обширна резекция на малък kishki- tseliakiya- продължително гладуване (Гулаг) - приемане антиконвулсанти (фенитоин, фенобарбитал, и т.н.) и противотуберкулозните контрацептив sredstv- алкохолизъм (повишеното търсене на фолиева киселина) - хемолитична анемия (Необходимост от фолиева киселина увеличи поради пролиферация постоянна клетки в костния мозък) - beremennost- кулинарни хранително-вкусовата промишленост (при кипене за 15 минути напълно унищожени фолиева киселина).

Симптоми и признаци. Анемичен синдром подобен на този за B₁₂-дефицитна анемия. Разликата е наличието на жалби за нарушаване на функциите ZHKT- не се случват funikulyar mieloza-ТА, но често има епилепсия, шизофрения, разстройства на личността.

Кръвните - признаци хиперхромна анемия, анизоцитоза изразен, намаляване на броя на еритроцитите, тромбоцитите и левкоцитите. В костния мозък - megaloblasts.

лечение. Провежда фолиева kislotoy- профилактично приложение на фолиева киселина, ако не елиминира причините за неговото недостига.

предотвратяване. Проведено при бременни жени и пациенти с хемолитични анемии - фолиева киселина хронично приложение (1 мг / ден).