Остра левкемия кръв, остра левкемия, лечение, симптоми, причини

Остра левкемия е сравнително редки левкемична вариант на метода с растежа на недиференцирана родителска клетка вместо нормални зреене гранулирани левкоцити, еритроцити и plastinok- клинично некроза и септични усложнения, дължащи се на загуба на фагоцитни функции на левкоцити, тежка неконтролируемо прогресивна анемия, остра хеморагична диатеза, неизбежно води до смърт. В бързия си ход на остра левкемия са клинично подобен на рак и саркоми на малки диференцирани клетки в младите хора.

Развитието на остра левкемия не може да пренебрегне крайно дезорганизация на функции 6 регулира нормалната хематопоеза тяло, както и дейността на редица други системи (поражението на васкулатура, кожата, лигавиците, нервната система при остра левкемия). В повечето случаи, остра левкемия са остра миелобластна форми.

Епидемиология на остра левкемия кръв

Честотата на остра левкемия е 4-7 случая на 100 000 души годишно.

Причини за остра левкемия кръв

Причината за остра левкемия в повечето случаи не мога да разбера. са някои от вродени и придобити заболявания, които допринасят за развитието на левкемия Изброените по-долу:

• синдром на Даун;
• Фанкони анемия;
• синдром Блум;
• синдром на Klinefelter;
• неврофиброматоза;
• атаксия телеангиектазия.

В идентични близнаци риска от остра левкемия е 3-5 пъти по-висока, отколкото в населението.

Чрез leykozogennym фактори на околната среда включват йонизиращо лъчение, включително облъчване в утробата, различни химични канцерогени, особено бензенови производни, тютюнопушене (два пъти по-висок риск), химиотерапия и различни патогени. Очевидно е, че най-малко в някои случаи при децата генетично предразположение появява в утробата. По-късно след раждането под влияние на първо инфекции могат да се появят и други генетични мутации, които в крайна сметка се превръща в причина за развитието на децата остра левкемия imfoblastnogo.

Остра левкемия развива в резултат на злокачествена трансформация на хематопоетични стволови клетки или прогениторни клетки. Левкемия прогениторни клетки се размножават без допълнително подложени диференциация, което води до натрупване на бластни клетки в костния мозък и потискане ostnomozgovogo хематопоезис на.

патологични изменения Те се отнасят главно до лимфните възли, лимфоидна тъкан на фаринкса и сливиците, костния мозък.

Лимфните възли обикновено са представите метаплазия характер миелобластна тъкан. Сливиците доминирани некротични промени. костния мозък е червен, основно се състои от миелобласти или hemocytoblasts рядко други форми. Нормобласти и мегакариоцити се срещат само с трудност.

Симптоми и признаци на остра левкемия, остра левкемия

Остри разстройства левкемия проявяват признаци на хематопоезата на костния мозък.

• Анемия.
• Trobotsitopeniya и я накара кървене.
• Инфекция (предимно бактерии и гъбички).

Има и признаци на екстрамедуларна левкемична инфилтрация, което често води до остра лимфобластна левкемия и остра моноцитна форма lieloleykoza.

• Хепатоспленомегалия.
• Лимфаденопатия.
• От левкимия менингит.
• От левкимия инфилтрация на тестисите.
• Кожни възли.

Остра промиелоцитна левкемия явна кървене, свързани с първична фибринолиза и дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC).

Болни хора на всякаква възраст, често младите.

Лекарят вижда пациент в тежко състояние на изтощение, които се оплакват от слабост, задух, главоболие, шум в ушите, местни събития в устата, гърлото, остри еволюира заедно с внезапна поява на висока температура и втрисане, нощно изпотяване, повръщане, диария. Пациентите удрят в бледност, излиза от първите дни върху кожата bolezni- голям кръвоизлив на мястото на инжектиране скелет налягане и така. Г.

Експонат подуване и зачервяване на устата и гърлото, некротизиращ язвен стоматит, понякога природата Noma, с отделяне на слюнка, зловонен дъх, некротизиращ процес в сливиците, простираща се на носа, на задната стена на фаринкса, ларинкса и води до перфорация на небето, и така нататък. д., врата подуване на подуване предни цервикални триъгълник lifaticheskih възли.

некроза по-рядко се отрази на вулвата и различни други органи. Наблюдаваните кръвотечение от носа, повръщане кръв поради разпадането на левкемична инфилтрация на стената на стомаха, тромбоцитопения, унищожаване на съдовата стена, некротизиращ форма на остра левкемия често са погрешни за дифтерия или скорбут.

В други случаи, некроза не се развива. На преден план анемия, треска, липса на въздух по време на разговор, и най-малкото движение, остър шум в главата и ушите, подпухнало лицето, тахикардия, втрисане атаки с неправилна треска, кръвоизливи в долната част на окото към мозъка - анемичен-септичен форма на остра левкемия, Смесва се с първичните червени кръвни заболявания или сепсис като първично заболяване.

Подуване на лимфните възли и далака в остра левкемия достига значителна степен, а много често първото зададен само ако системно проучване bolnogo- гръдната кост, ребра с работно налягане чувствителни поради левкемия израстъци. Има обичайните признаци за тежки anemii- танцови артерии, шума върху горната част на шията, систолното ромона на сърцето.

промени в кръвта не само, левкоцити. Постоянно намиране тежка прогресивна анемия всеки ден с цветен индекс на около една и понижение на хемоглобина до 20%, а червените кръвни клетки до 1 000 000. Плочките бяха рязко намалени в брой или изчезват напълно.

Нуклеарни червени клетки липсват, брой ретикулоцити по-малко от нормалното, въпреки тежка анемия и анизоцитоза не пойкилоцитоза изрази. По този начин, червени кръвни неразличими от апластична anemii- aleukia. брой бели кръвни клетки може да бъде нормална или дори нисък (защо болестта често не се разпознава правилно) или увеличена до 40 000-50 000, рядко по-значително. Характерно е, до 95-98% от всички левкоцити включват недиференцирани клетки: миелобласти обикновено малки, рядко средни и големи размери (остра миелобластна левкемия) - очевидно също така може да бъде остра лимфобластна форма или е основният представител на още по-диференцирана клетка характер hemocytoblasts (остра gemotsitoblastoz).

Разликата между тези форми няма практическо значение поради една и съща безнадежден prognoza- в същото време често е трудно дори и за опитен хематолог (За mieloblastov характеристика базофилна цитоплазма и ядро ​​от фина мрежеста "с ясно прозиращ 4-5 нуклеоли.). Патолог, формулирането на окончателна диагноза, често само въз основа на набор от промени в органите по време на аутопсията. За остра левкемия характеризира с междина (т.нар пауза leucaemicus-левкемична недостатъчност.) Между умирането на невъзобновяеми зрели форми на неутрофили и други левкоцити и образува изходното състояние да нататъшна диференциация, междинни съединения -Не форми, така типичен за хронична миелоидна левкемия.

Същият механизъм обяснява неконтролируем спад в броя на червените кръвни клетки, майчините клетки (hemocytoblasts) загубиха за остра левкемия и способността да се диференцират в посока на червените кръвни клетки, и са на разположение там в началото на заболяване зрели червени кръвни клетки от периферна кръв се умира в редовното време (около 1-2 месеца). Не възпроизвеждане и мегакариоцити, откъдето идва и рязко тромбоцитопения, липса на съсирек прибиране, положителен симптом хамути и други провокативни явления хеморагична диатеза. Урината често съдържа червени кръвни клетки, и протеин.

По време и клинични форми на остра левкемия, остра левкемия

Остра левкемия развива понякога чрез-определен период след раждането, скарлатина, дифтерия, остри пристъпи на малария и така нататък. Д., но не може да се установи пряка връзка с друг септична инфекция или. Болестта завършва смърт от 2-4 седмици (за улцерозен некротична форма), или след 2 месеца или повече (за анемичен септичен изпълнение) - може да има известно колебание и временно спиране на развитието на процеса и по-продължителен курс на болестта (субакутен левкемия).

Тъй като тялото беззащитен поради почти пълното изчезване на зрели неутрофили, фагоцити, остра левкемия, като агранулоцитоза и aleukia често води до средно сепсис с откриване на стрептококи в кръвта или други патогени (сепсис д неутропения - сепсис поради неутропения). Непосредствената причина за смъртта може да бъде пневмония, кръвоизлив, кръвоизлив на мозъка in` ендокардит.

Един вид на остри или субакутен обикновено миелобластна левкемия форми са периостална лезия с череп (и често издатина ekzoftalmom-окото) и други кост характеристика левкемична инфилтрира зелено (chloroleukemia, "зелени рак").

Предвиждане на остра левкемия

Степента на преживяемост на пациентите, които не получават лечение обикновено е 3-6 месеца. Прогнози също зависи от няколко фактора, като например кариотип, отговор на терапия и общото състояние на пациента.

Диагноза и диференциална диагноза на остра левкемия, остра левкемия

Най-честите симптоми на остра левкемия - панцитопения, но малка част от пациентите с брой бели кръвни клетки се повишава.

Диагнозата се поставя въз основа на костен мозък морфологично изследване. Тя дава възможност за разграничаване на миелоидна левкемия и лимфобластна съдия на прогнозата на заболяването. Диагнозата на остра левкемия постави в случаите, когато броят на бластни клетки е повече от 20% от ядрени клетки. Левкемични инфилтрация на мозъчна тъкан - една от проявите на остра лимфобластна левкемия, необходими за неговото диагностично изследване на цереброспиналната течност.

Както бе споменато по-горе, остра левкемия често се диагностицира като скорбут, дифтерия, сепсис, малария, които, обаче, има само повърхностно прилика. Агранулоцитоза различен нормален брой червени кръвни клетки и plastinok- хеморагичен диатеза отсъства. Когато не са открити апластична анемия (aleukia) -leykopeniya с преобладаване на нормални limfotsitov- миелобласти и други майчините кръвни клетки, няма такива в костния мозък.

Инфекциозна мононуклеоза (жлезна болест по свинете Филатов-Пфайфър) Броят на левкоцитите е вдигната до 20 000-30 000 с изобилие от лимфен и monoblastov част нетипичен (leukemoid кръв снимката), в присъствието на цикличен температура, болки в гърлото, по тип katarralnoy или филми, подути лимфни възли в областта на шията, в по-малка степен в други области на увеличение на далака. Общото състояние на пациенти, страдащи от ниско червени кръвни е нормално. Обикновено 2-3 седмици възстановяване настъпва, въпреки че лимфните възли може да бъде разширен за месеца. серум аглутинира овчи еритроцити (Paul-Bunnelya реакция).

По време на обостряне на хронична миелоидна левкемия, миелобластна брой рядко надвишава половината от общия брой на левкоцити leykotsitov- често стотици хиляди. Рязко увеличава възли далак и лимфни. Анамнеза дава инструкции за продължителен курс на заболяването.

Диференциална диагноза на тежки панцитопения извършва заболявания като апластична анемия, инфекциозна мононуклеоза. В някои случаи, високо количество на звука може да бъде проява leukemoid отговор на инфекциозно заболяване (например, туберкулоза).

Хистохимична проучване, цитогенетика, имунофенотипните и молекулярно-биологични изследвания ни позволяват да предоставим на мощност клетките във всички, AML и други заболявания. За да се определи точно версия на остра левкемия, което е изключително важно при избора на лечение тактика, необходими за определяне на В-клетки, Т-клетки и миелоидни антигени, както и поточна цитометрия.

Пациенти със симптоми на ЦНС, извършени компютърна томография на главата. Рентгенография се извършва за определяне на наличието на туморна формация медиастинума, особено преди анестезия. CT, MRI или ултразвук може да се диагностицира спленомегалия.

Лечение на остра левкемия, остра левкемия

• химиотерапия
• Поддържащата терапия.

Целта на лечението - в пълна ремисия, включително резолюция на клиничните симптоми, възстановяване на нормалните кръвни клетки и нормални хематопоеза с нивото на бластни клетки в костния мозък <5% и элиминация лейкозного клона. Хотя основные принципы лечения ОЛЛ и ОМЛ сходны, режимы лечения отличаются. Разнообразие встречающихся клинических ситуаций и вариантов лечения требует участия опытных специалистов. Предпочтительно проведение лечения, особенно его наиболее сложных фаз (например, индукция ремиссии) в медицинских центрах.

поддържащо лечение. Поддържащо лечение на остри левкемии и други подобни могат да включват:

• преливане на кръв;
• антибиотици и противогъбични средства;
• хидратация и алкализиране на урината;
• психологическа подкрепа;

Преливане на тромбоцити, еритроцити и гранулоцити се извършват от указания в пациенти с кървене, анемия и неутропения, съответно. Профилактичната преливане на тромбоцити се извършва на нивото на периферните кръвни тромбоцити <10 000/мкл- при наличии лихорадки, диссеминированного внутрисосудистого свертывания и мукозита, обусловленного химиотерапией, используется более высокий пороговый уровень. При анемии (Нb <8 г/дл) применяется трансфузия эритроцитартой массы. Трансфузия гранулоцитов может применяться у больных с нейтропенией и развитием грамнегативных и других серьезных инфекций, но ее эффективность в качестве профилактики не была доказана.

Антибиотици често са необходими, поради факта, че пациентите развиват неутропения и имуносупресия, което може да доведе до бързото развитие на инфекции. След необходимите изследвания и сеялки култури за пациенти с висока температура и нивото на неутрофилите <500/мкл следует начинать лечение антибактериальными препаратами, воздействующими и на грампозитивные и на грамнегативные микроорганизмы.

Хидратация (увеличаване на дневната обема на течността се инжектира 2 пъти), алкализиране и мониторинг на урина електролити може да предотврати хиперурикемия, хиперфосфатемия, хипокалцемия и хиперкалиемия (tumorlizis синдром), които са причинени от бързото лизис на туморни клетки по време на индукционната терапия (по-специално в ALL). Предотвратяване на хиперурикемия проведе назначаването на алопуринол или rasburikazy (рекомбинантен урати оксидаза) преди химиотерапия.

Лечение докато последните години не се разрешава значително облекчаване на заболяването. Лъчетерапия влошава заболяването и следователно противопоказано.

Предложен през последните години лечение на остра левкемия пеницилин в комбинация с червени кръвни клетки (Крюков, Vlados) има благоприятен ефект върху отделните симптомите на заболяването, често премахване на треската, стимулиране заздравяването на некротични язвени заболявания и подобряване на състава на червените кръвни клетки и причинява при някои пациенти временно спиране (ремисия) заболяване. И препоръча преливане на цяла кръв. Ремисия могат да бъдат получени чрез прилагането и 4-aminopteroilglutaminovoy киселина, киселина-антагонист биологична въз основа на това следва, очевидно ограничи прилагането и други хематопоетични стимуланти, ускоряване умножение фолиева малко диференцирани кръвни клетки. Внимателно грижи за пациента, хранене, симптоматично лечение, успокоява нервната система агенти.

Остра лимфобластна левкемия

Остра лимфобластна левкемия - най-често срещаната форма на левкемия при деца. На него се пада 23% от злокачествените тумори диагностицирани при деца на възраст под 15 години.

Лечение на остра лимфобластна левкемия

Важно е за лечение на пациенти с остра лимфобластна левкемия в специализирани центрове. Все по-често започват да осъзнават, че лечението на пациенти с левкемия тийнейджъри по-ефективно, ако те са сред връстниците си, която служи като допълнителна подкрепа.

Лечение на деца, страдащи от левкемия, в момента се извършва в съответствие с рисковата група, такъв подход все повече се използва и за лечение на възрастни. До прогностично значение на клинични и лабораторни признаци при децата включват следното.

• Възрастта, на която диагностициран с левкемия. При деца на възраст до 1 година от лоша прогноза при деца от 1 до 9 години, по-добра прогноза, отколкото при юноши 10-18 години.
• брой бели кръвни клетки в момента на поставяне на диагнозата. Когато броят на клетките е по-малко от 50x108 / л по-добра прогноза, отколкото когато левкоцити повече.
• Левкемични инфилтрация на мозъка или гръбначния мозък тъкан - лошо прогностичен знак.
• Секс на пациента. Момичетата по-благоприятна прогноза в сравнение с момчетата.
• Hypodiploid (по-малко от 45 хромозоми) левкемични клетки чрез кариотипиране свързани с по-малко благоприятна прогноза от нормалния брой хромозоми или giperdiploidnost.
• Специфични придобити генетични мутации, включително Филаделфия хромозом т (9-22), и MLL ген прегрупирането на хромозома 11q23, свързани с лоша прогноза. MLL ген прегрупиране е често при остра лимфобластна левкемия при кърмачета.
• Отговор на терапия. Ако детето има силата клетки от костния мозък изчезват в рамките на 1-2 седмици след началото на терапията, прогноза е по-добре. Най-бързото изчезване на силата на кръвните клетки под влиянието на лечение с глюкокортикоиди - също благоприятен прогностичен белег.
• Липсата на минимално остатъчно заболяване в проучвания с молекулни техники или floutsitometrii показва благоприятна прогноза.

химиотерапия

Лечение на пациенти с В-клетъчна остра лимфобластна левкемия (Burkitt левкемия) обикновено е същата като на Burkitt лимфома. Тя е в кратки курсове с интензивна химиотерапия. Пациенти с Филаделфия хромозом се трансплантират стволови клетки и прилага иматиниб. Лечението се провежда в три етапа - индуциране на ремисия, интензификация (консолидация) и поддържащо лечение.

Индуцирането на ремисия

Индукция на ремисия постигнато чрез комбинираното целите на винкристин, кортикостероиди (преднизон или дексаметазон) и аспарагиназа. Възрастни пациенти и деца с висок риск от допълнително назначен случва antritsiklin ремисия 90-95% от децата и малко по-малък дял от възрастни.

Задълбочаването (консолидация)

Това е един много важен етап, по време на който назначава нови лекарства за химиотерапия (като циклофосфамид, тиогуанин и цитозинарабинозид "). Тези лекарства са ефективни при левкемична инфилтрация на мозъка и гръбначния мозък. За да се отговори на лезии в централната нервна система може да използва радиационна терапия и intratekalno- или интравенозни (умерени или високи дози) приложение на метотрексат.

При пациенти с висок риск от рецидив вероятност в ЦНС е 10%, в допълнение, в дългосрочен план може да бъде различни усложнения.

поддържаща терапия

Видео: рак на кръвта. левкоза

След пациенти ремисия за 2 години лечение се извършва Цикличен метотрексат, тиогуанин, винкристин, преднизон, и профилактично интратекално приложение на тези препарати, ако не извършва лъчетерапия.

Лечение на пациенти с висок риск категория

Разработени са няколко подхода за лечение на пациенти, които се дължат на риска от категория 1ysokogo. Присвояване на големи дози циклофосфамид или метотрексат интензификация стъпка (консолидация) може да се постигне някакъв успех, трансплантация на стволови клетки след първата опрощение води до възстановяване на 50% (с алогенна трансплантация) и 30% (с автоложна трансплантация) пациенти. Опитът обаче недостатъчна за сравнителна оценка на този метод с интензивно конвенционална химиотерапия. Ако лечението не дават желания резултат, резултатът зависи от възрастта и продължителността на първата ремисия. При деца с дългосрочна ремисия на химиотерапия често води до възстановяване, в други случаи, показва трансплантация на стволови клетки.

Ранните резултати от лечение на пациенти с Филаделфийска хромозома допълнение към иматиниб (Glivec) е много окуражаващо.

остра миелогенна левкемия

В клиничната практика за диагностика на остра миелоцитна левкемия и избор оптимално лечение са важни следните три фактора.

• Важно е да се признае, остра промиелоцитна левкемия, защото от това зависи превключвател лечение верига третиноин (пълен транс изомер на ретинолова киселина).
• възрастта на пациента.
• Състояние (функционална активност) на пациента. Сега е обичайна практика на пациенти за интензивно лечение на възраст под 60 години. Лица възрастните съставляват по-голямата част от пациентите с остра миелоидна левкемия и често не са подходящи за интензивно химиотерапия, така че те са ограничени до палиативно лечение на кръвни продукти.

химиотерапия

Anteatsiklin и цитозинарабинозид назначен в рамките на 7-10 дни, служи като основа за лечение на пациенти с остра миелоидна левкемия в продължение на 30 години. Широко използван режим добавени като трета тиогуанин наркотици или етопозид, но тези данни, които схема е по-добре недостатъчна. През последните години, повишен интерес към назначаването на цитозинарабинозид за индуциране на ремисия, убедителни доказателства за ползите от такъв подход не го прави.

Индуцирането се счита за успешно, ако е възможно да се постигне първата ремисия (нормална хемограмата и броя на бластни клетки в костния мозък по-малко от 5%). Той също така зависи от възрастта на пациента: опрощаване е постигнат при 90% от децата, 75% от пациентите на възраст 50-60 години, 65% от пациентите на възраст 60-70 години. Обикновено се предписва като три до четири курса на интензивно лечение, други лекарства, като например амсакрин, етопозид, идарубицин, митоксантрон и цитозин арабинозид в по-високи дози. В момента не е ясно каква част от консолидацията на курсовете, които се считат за оптимално. Пациентите в напреднала възраст рядко носят повече от два курса.

прогностични фактори

Въз основа на редица фактори, които могат да оценят риска от повторна поява на заболяването, и следователно шансовете за оцеляване на пациента. Най-важните от тези фактори са цитогенетичен (може да има благоприятен, междинно съединение или лошо прогностична стойност), възрастта на пациента (възрастни пациенти прогноза малко благоприятни) и първичната енергия отговор на клетки от костен мозък за лечение.

Други лоши прогностични фактори, включват следното:

• молекулни маркери, по-специално удвояване на вътрешния ген тандем FLT3 (открити в 30% от случаите, да се предскаже рецидив на болестта);
• ниска степен на диференциация (недиференцирани левкемия);
• левкемия, свързана с химиотерапия:
• продължителност на първата ремисия (опрощаване продължителност по-малко от 6-12 месеца - знак за лоша прогноза).

До благоприятни цитогенетичен фактори включват преместване и инверсия инв, често се наблюдава при млади пациенти. Нежеланите фактори включват цитогенетични аномалии хромозоми 5, 7, дългото рамо на хромозома 3 или комбинация от аномалии открити по-често при възрастни пациенти с остра миелоидна левкемия, свързана с предварително лекувани с химиотерапия или миелодисплазия. За цитогенетични промени, дължащи се на категорията умерен риск са тези промени, които не са включени в описаните двете категории. Фенотип характеризира с свръхекспресия на гликопротеин Pgp, който определя устойчивост към химиотерапевтични лекарства, по-специално са често се срещат при пациенти в напреднала възраст, тя е причина за по-нисък индекс на ремисия и рецидив високо тях честота.

Трансплантация на стволови клетки

Видео: Невероятната изцелението на рак на кръвта - левкемия

Пациентите на възраст под 60 години могат да предложат алогенна трансплантация на стволови клетки, ако има донор съвместим за HLA. Пациенти с категории нискорискови трансплантация на стволови клетки се извършва само ако терапия от първа линия е било неефективно, а в други случаи то се извършва под формата на консолидация. Положителен ефект алотрансплантация стволови клетки, свързани с реакцията на "присадка срещу тумор", е трудно да се прецени от токсичните ефекти на лекарства, въпреки че при прилагането на по-доброкачествени схеми подготовка pretransplant токсични прояви могат да бъдат намалени. Пациентите на възраст под 40 години на стволови клетки алотрасплантация извършени след mieloablyatsii постига висока доза химиотерапия в комбинация с лъчетерапия или без него, а по-възрастните пациенти подготовка преди трансплантацията се извършва в режим на пестене на електроенергия, които предоставят само миелосупресия.

Остра промиелоцитна левкемия

Лечение третиноин (пълен транс изомер на ретинолова киселина) индуцира ремисия без индуциране на хипоплазия, но да унищожи левкемична клетъчна култура се изисква химиотерапия, се прилага с третиноин, или веднага след завършване на тях лечение. Важен прогностичен фактор - броят на левкоцитите в кръвта по време на диагнозата. Ако тя е по-малко 10h106 / л, комбинирана терапия с третиноин и химиотерапия може да се постигне лечение 80% от пациентите. При понижаване на броя на белите кръвни клетки е над тази цифра, 25% от пациентите са обречени на ранна смърт, а само 60% имат шанс да оцелеят. Въпреки това, въпросът за това колко трябва да бъде интензивност химиотерапия, не е бил уреден, особено когато става въпрос за лечение на пациенти, които се отнасят към категорията на нисък риск. В едно проучване, проведено в Испания, че е постигнат добри резултати при лечението на третиноин в комбинация с антрациклин производно идарубицин (без цитозин арабинозид), последвано от поддържаща терапия. Въпреки това, според едно скорошно европейско проучване, антрациклин и цитозинарабинозид са повече намалява риска от рецидив в сравнение само антрациклин. Пациенти, които е постигната ремисия, взето съгласно наблюдение, лечение възобновени, ако те се идентифицират молекулярно-генетични доказателства за повторение, без да се чака за клиничните симптоми на заболяването. Разработени нови средства за лечение на рецидиви - арсенов триоксид, стимулира диференциацията на туморни клетки.

Резултати за лечение на остра миелоидна левкемия

Коефициентът на оцеляване зависи от възрастта на пациентите, както и прогностичните фактори, обсъдени по-рано. В момента около 40-50% от пациентите на възраст под 60 години след лечението са живели в продължение на дълъг период от време, а само 10-15% от пациентите на възраст над 60 години опит 3 години марки. Следователно, повечето пациенти с левкемия се възобнови. Ако първата прощаване с кратка продължителност по-малко от (3-12 месеца) и резултатите са неблагоприятни цитогенетични изследвания, прогнозата обикновено е лошо.

перспективи

Остра миелогенна левкемия - хетерогенна група от заболявания очевидно лечение включени в него изисква отделна оценка на риска лица болест. Така кора показва ефикасност арсен лекарства в остра промиелоцитна левкемия Понастоящем продължават работа за подобряване на метода на пациенти клетъчна трансплантация печене стволови. Ще използваме все mmunologicheskie лечения. Така че, вече е патентовано и се използва за печене на пациенти в напреднала възраст с левкемия ново лекарство против SOZZ kaliheomitsin milotarg). Проблемът с лечението на пациенти в напреднала възраст е все още далеч не е решен.

Стандартните схеми се оказаха неефективни и преживяемост 5 години е приблизително 10%. Необходимо е да се изясни в кои случаи, обосновани от интензивна химиотерапия. За тази цел във Великобритания в момента прави проучване AML16. Той е предназначен да създаде платформа за бърза брой ptsenki на нови лекарства във втората фаза на рандомизирани проучвания. Тези лекарства включват нуклеозидни аналози като klofarabin, инхибитори на FLT3 тирозин кинази, фарнезил трансфераза и хистон деацетилаза.