Патогенезата на циркулаторна недостатъчност

По-долу е един опростен подход към разбирането на тези физиологични промени.

Видео: стеноза, исхемия и сърдечна недостатъчност

Обемът на удар от ляво и от дясно вентрикули е идентичен, но тъй като съпротивлението на белодробна циркулационната система е много по-малко от
системна устойчивост, е в състояние да осигури дясната камера пълнене на ударния обем при по-ниско налягане от лявата камера. Повишена дясното предсърдие налягане, постигнато чрез интравенозно приложение на течности увеличава инсулт обем на дясната камера. Лявото предсърдие налягане се увеличава, като се гарантира равенство на ударния обем на двете сърдечни.

Сепсис, ацидоза, giperkapiemiya, gipokaptsiemiya, хипонатремия, остър инфаркт на миокарда или миокардна исхемия и някои лекарства (например, adrenoblokatory) имат вредно въздействие върху миокарда функция. Инотропни подобряване на контрактилитета на миокарда.

Ефективността на по-нататъшно разширяване на съдовата леглото (време на инфузия терапия) за увеличаване на ударния обем и по този начин сърдечния дебит намалява постепенно поради увеличаването на депресия на миокарда, т.е. постепенно се намалява скоростта на увеличение на обема на хода на единица прелята инфузия среда. В бъдеще, което повишава риска от белодробен оток.

Белодробен оток се случва, когато хидростатичното налягане в капилярите е по-висока от онкотично налягане плазма (което се определя основно от нивото на протеин и албумин). Критичен, че не ще се развива белодробен оток PCWP е приблизително равна на нивото на концентрация серумен албумин (г / л), умножена по 0,57 (т.е., при концентрация на албумин от 40 г / л критичната PCWP = 22 мм). С развитието на белите дробове PCWP стане по "твърдо", а пациентът трябва да се постигне това ниво на налягане има усещане за липса на въздух.

Видео: циркулационни проблеми. вертебробазиларната синдром

Следователно, дори здрав човек продължителна инфузия терапия едновременно увеличава налягането на пълнене.

Circulation време сепсис

В резултат на активиране на системен възпалителен отговор в сепсис в белите дробове, както и другаде в тялото развива синдром на изтичане капилярна, което води до загуба на албумин в извънклетъчното пространство, което, заедно с намалено производство е причината за хипоалбуминемия. По този начин, при пациенти с висок риск от сепсис, които развиват белодробен оток при ниска PCWP. Наред с това, е налице депресия при сепсис, миокарден терапия така течност значително увеличава ударния обем и сърдечния индекс. Следователно, в сравнение с инфузионна терапия извършва моно, по-ефективен начин за поддържане на хемодинамиката при пациенти със сепсис е да се използва изотопи, които могат заедно с увеличаване на контрактилитета на миокарда, за да предизвика периферно съдово спазъм (например, епинефрин). Въпреки това, трябва да се помни, че премахването на синдром на капилярен теч и премахването на инотропни средства трябва да компенсира дефицита на течност, която преди това са били маскирани чрез въвеждането на епинефрин.