Синдром на множествена органна дисфункция (POI). Метаболитният база.

Главната особеност на съвкупността от промените е настроен obmenaveschestv комбинация giperpotrebnosti razlichnyhsubstratah организъм да се адаптира към високите енергийни разходи от tolerantnostyutkaney същите тези субстрати.

Повечето от авторите в съчетание с характеристиките, посочени в edinyysindrom хиперметаболизмът (хиперкатаболизмът, "autokannibalizma") .Imenno хиперметаболитно синдром играе водеща роля в patogenezepoliorgannoy недостатъчност. Modern трифазен модел счита patogenezaPON хиперметаболитно синдром, от една страна, kakosnovnoy образуващ компонент на дисфункция на множество органи, от друга страна, а именно за хиперметаболитно синдром, неговото коригиране iliprogressirovanie определя изхода с OPA.

хиперметаболитно синдром представлява общата metabolicheskiyotvet организма на генерализирана възпалителен отговор. Gipermetabolicheskayapoliorgannaya недостатъчност може да възникне при vozdeystviemlyubogo етиологичен фактор - остра загуба на кръв, сепсис, polytrauma, исхемия, тежко възпаление (ostryypankreatit).

Всички изброени тригери да доведат до развитие absolyutnogoili относителни перфузия дефицити, че повечето chastosoprovozhdaetsya нарушения клиника микроциркулацията, олигурия.

След 24-72 часа след период от относителните gemodinamicheskoystabilnosti пациенти, които organnyhfunktsy нарушение случи, влезе в стабилна фаза хиперметаболизъм че harakterizuetsyavovlecheniem в патологичния процес дихателната система formirovaniemostrogo белодробно увреждане или респираторен дистрес синдром (ARDS).

Съществуващите данни за проявите на хиперметаболизмът bolshoekolichestvo включват клинични и лабораторни параметри. Тя - треска, левкоцитоза, тахикардия и тахипнея. Той също така се характеризира с: poyavleniediffuznyh белодробни инфилтрати на рентгенова, намаляване legochnogokomplaynsa, прогресивна артериална хипоксемия, uvelichenieminutnogo обем вентилация. Придружен от изхода и сърдечния индекс хиперметаболизъм uvelicheniemserdechnogo, съответно, повече 4,5l / мин / m2 общо намаление съдово съпротивление по-малко 600din / 5 см, хипергликемия, хиперлактатемия, увеличение potrebleniyakisloroda над 180 мл / мин / m2 и екскреция азот повече от 15 грама на ден. Налице е увеличение на креатинина и кръв bilirubinasyvorotki развива предбъбречната азотемия. Когато lecheniipatsientov с хиперкатаболизмът се извършва постепенно в vozrastayuschayapotrebnost volemic и инотропни средства за obespecheniyaadekvatnoy тъканната перфузия. Увреждане на нервната sistemyproyavlyaetsya като енцефалопатия, периферна мотор и sensornoyneyropatii. Появата на стресова язва усложнява от кървене, диария или чревна пареза типичен за участие в patologicheskiyprotsess стомашно-чревния тракт. Доста често gipermetabolizmmanifestiruetsya коагулопатия, тромбоцитопения, синдром на дисеминирана интравазална коагулация.

Индикатори хиперметаболитно синдром смъртност koleblyutsyaot 25 до 40%. Хиперметаболизмът dlitelnoevremya може да се поддържа или от липсата на канализация оригинален ochagainfekta или поради появата на новото.

Global физиологичен проценти характеристика хиперметаболизъм yavlyaetsyauvelichenie метаболитен два пъти или повече comparisonwith базалния метаболизъм, което е съпроводено от значително кислород uvelicheniempotrebleniya, отрицателен азотен баланс, giperproduktsieyS02 че може да изисква увеличаване на минутна вентилация на 15-20l / мин.

Tissue dizoksiya служи като база за образуване на анормални mehanizmaekstraktsii кислородни периферните тъкани. Това се случва разход недостатъчно десатурация въвеждане освобождаването kapillyaron gemoglobina.Sistemny на цитокини, катехоламини, ангиотензин II на prostoglandinovsposobstvuet, образуващи тъканна присадка с намалена перфузия.

Последствията от прогресивен ход на хиперметаболизмът yavlyaetsyane само специфична органна дисфункция. но също така и протеин-energeticheskayanedostatochnost последвано изчерпване (кахексия), които logicheskizamykaet синдром порочен кръг ОРА.

Въпреки хиперметаболизъм и лесно глад - процеси privodyaschiek хранителен дефицит - са фундаментално razlichnyefunktsionalno-биохимични характеристики (Таблица 1.4.).

Таблица 1.4. Особености хиперметаболизмът и prostogogolodaniya

Обикновено пост е клинично състояние, prikotoroy тялото получава неправилни наличните нужди kolichestvonutrientov, предимно протеини и калории. Metabolicheskiyotvet прост пост е специфично adaptatsionnoyreaktsiey, чиято цел - да се намали телесното загуба на тегло, които harakterizuetsyasnizheniem почиват на енергийните нужди, alternativnyhistochnikov оползотворяване на енергията, намаляване на разграждането на белтъчините. Основната istochnikaminutrientov време на гладно са гликоген, мастни киселини, кетонни тела, глицерол. Характеризиращ snizheniemsinteza протеин метаболизъм и разграждане на протеини, които забавя glyukoneogeneza.Respiratorny коефициент на прост глад варира predelah0,6-0,7 която отразява от тялото, тъй като използването на липидна енергия osnovnyhistochnikov.

Хиперметаболизъм представлява генерализирана реакция, при която мобилизирането на енергия субстрат и да podderzhaniyavospaleniya, имунен отговор и тъканна регенерация. Увеличаването potrebleniyakisloroda и въглероден диоксид производство е следствие vozrastayuscheypochti два пъти в латентно състояние изисквания към електрозахранването. За разлика от prostogogolodaniya дихателната честота е 0.80-0.85, chtoharakterno за окисляване на различна енергия substratov.V докато държи общо увеличение количество potreblyaemyhnutrientov включително глюкоза, маркирани kaloriy.poluchaemyh абсолютно намаление на окисление на глюкоза, и увеличаване на броя на калории освободен по време на окислението на аминокиселините. Намалена консумация piruvatavyzyvaet увеличение steheometricheskoe изтласкване аланин и лактат, във връзка с окисление на въглехидратните части и мастни aminokislotv цикъла на Кребс. Тези характеристики отразяват активиране protsessovanaerobnogo гликолиза като алтернативен метод за получаване organizmomenergii.

Процесът на анаеробно гликолиза има otmetabolizma специфични разлики в нормално функциониращ орган. Наличието giperalaninemiii Ки perglutaminemii през първите три или четири дни zabolevaniyaza чрез използване на аминокиселини на скелетната мускулатура aktivnogoglyukoneogeneza- хиперлактатемия, giperpiruvatemiya uvelicheniesootnosheniya и лактат / пируват поради подтискането на piruvatdegidrogenazyi на активност поддържат нормални редокси потенциал на клетъчния цитозол, хипергликемия при не-диабетици, поради явлението tolerantnostiperifericheskih глюкоза от тъканите - всички знаци сочат gipermetabolicheskoyperestroyke процеси ад прочетени, докато гликолиза. От друга страна, образуват група perechislennyeparametry sindromagipermetabolizma биохимични фактори.

Метаболизъм на въглехидрати, липиди и протеини е основен otlichiyaot метаболизъм при нормални и прост глад. Активност mestouvelichenie обработва гликогенолизата и глюконеогенезата, с въвеждането на екзогенна глюкоза и инсулин не skazyvaetsyana скорост на биохимични реакции. Основните субстрати за glyukoneogenezayavlyayutsya лактат, глутамин, аланин, глицин, серин и глицерол. Nesmotryana повишена продукция на глюкоза от хепатоцити nonincreasing инсулин синтез, което води до спонтанно хипергликемия. В zhevremya периферните тъкани продължават да отделят повече kolichestvalaktata в системната циркулация за синтез на глюкоза в черния дроб. Laktattakzhe служи като основно гориво за енергия miokardiotsitov.Izbytochnoe прием на глюкоза (5 г / кг / ден) синдром privoditk хиперосмоларна, чернодробна стеатоза, uvelicheniyuproduktsii въглероден диоксид.

За липидния метаболизъм характеризира с повишена липолиза и tormozhenielipogeneza. Повишена мастна киселина оборот на дълго и sredneytsepyu. Области плазмен профил на мастна киселина: увеличава kontsentratsiyaolievoy киселина и линоленова и арахидонова snizhaetsya.Klirens дълговерижни триглицериди намалява поради podavleniyaaktivnosti липопротеин мастната тъкан и скелетен мускул.

Голяма степен протеинови катаболизъм увеличава. Nesmotryana ускорява синтеза на протеини, разлагане и реакционната potrebleniyabilkov създаде отрицателен баланс азот, допринасят progressivnomusnizheniyu телесно тегло (autokannibalizm). Аминокиселините mobilizuyutsyaiz скелетен мускул, съединителна тъкан, и подпори навити nefunktsioniruyuschegokishechnika обработва vospalitelnyereaktsii клетъчен синтез и черния дроб "ostrofazovyh" протеини. Дневната екскрецията ekskretsiyaaminokislot 25-30 грама и не са подложени polnoykorrektsii парентерално приложение дарители азот и енергия.

Освен това, има процеси амино преразпределение увеличават тяхната скорост на окисляване, особено за разлика от скелетните muskulature.V катаболните процеси, скоростта на синтеза на протеини reaktivnapo отношение на въведени екзогенни аминокиселини и енергия. Prieto необходимото количество 1,5-2 г / кг / ден aminokislot.Progressirovanie мултиорганна дисфункция характеризиращ uvelicheniemabsolyutnoy и относителната скорост ката-параболична protsessov.Ureogenez амплифицира и ароматни аминокиселинни нива в увеличение plazmetakzhe.

Тези биохимични характеристики хиперметаболизъм sozdayutmnozhestvo порочен кръг, в резултат на взаимодействието kotoryhyavlyaetsya загуба на структура и липсата на energiikletkoy продукти. Това се потвърждава и от биопсия на скелетните мускули в bioptatahkotoryh беше ustanonleno намаляване на ATP и аденозин монофосфат и vozrastanieadeiozindifosfata.

В тази връзка, няколко автори въведени gipermetabolicheskoygipoksii определяне - като форма на тъканна хипоксия, причинена disbalansomprotsessov синтез и ресинтез на митохондриите клетки АТР молекула.

Едновременност и дълбочина на лезията определя neobhodimostmnogokomponsntnosti програма интензивна терапия пн Prinyatovydelyat три патогенеза, причинени от посоката на лечение.

Първата и най-важна насока време - елиминиране deystviyapuskovogo фактор или заболяване, което започна и podderzhivayuschegoagressivnoe въздействие върху тялото на пациента (унищожаване гноен, тежка хиповолемия, белодробна хипоксия, vysokoinvazivnaya infektsiyai и т.н.). Ако нерешен етиологичната фактор или, MON лечение samoeintensivnoe, да не се ползват. втора посока -Correction разстройства кислород поток, съдържащ vosstanovleniekislorodtransportnoy функция на кръв, терапия на хиповолемия и хемоконцентрация обхващайки разстройства хемореология.

Видео: Thiotriazolin® като нов подход към решаването на енергийния дефицит на миокарда по време на исхемична болест на сърцето

Третата зона - заместване, поне временно, функция или система povrezhdennogoorgana с медикаменти и ekstrakoroporalnyhmetodov.

Терапии OPA трябва задължително да включва следните дейности:

1) динамичен функционална оценка и наблюдение;

2) нормализира кръвообращението чрез коригиране хиповолемия, inotropnoypodderzhki;

3) респираторна подкрепа;

4) елиминиране на инфекцията чрез намаляване на инвазивността рационално антибиотични терапевтични и диагностични процедури;

5) детоксикация чрез механизми за стимулиране estestvennoydetoksikatsii и техники на екстракорпорална употреба;

6) antimediatornuyu терапия, която може да включва primeneniepreparatov намаляване на концентрацията на невротрансмитерите в sistemnomkrovotoke PON - глюко-кортикоиди, пентоксифилин, Cyclospora NAA и комплекси на моно- и поликлонални антитела към lipiduA, R-кора ендотоксин, тумор некрозис фактор, aktivatsiitrombotsitov фактор, интерлевкини , като се използва азот селективен antagonistovokisi (NO);

7) корекция на метаболизма трябва да реши няколко проблема:

регулаторни разстройства на киселина-основа и вода elektrolitnogoobmena- потискане на хиперметаболитно отговор на увреждане система.

Докато се опитва да се справи с хиперметаболизъм в OPA predprinimayutsyauzhe повече от десетилетие, повечето от предложените методи nahodyatsyav етап на изпитване или експериментиране. Основата може да се нарече polozhenieo нужда от пациенти със синдром на gipermetabolizmasvoevremennoy адекватна хранителни качества (хранителна) подкрепа за изпълнението на увеличените разходи на енергия и хранителни вещества, необходими obespecheniyaorganizma критично на. Obespecheniedannogo, принципът се осъществява в следните основни napravleniyahterapii:

Пълен предоставяне на необходимите енергийни и plastichekogo materialas използват смесени ентерално-парентерално хранене. Postuplenienutrientov повечето автори препоръчват в количества от 4-5 г / кг / sutkiglyukozy, 1-2 г / кг / ден липид 2 1,5 гр / кг / ден протеини.

Ранно ентерално хранене тръба (8-12 часа след operativnogovmeshatelstva) е разработен и прилага в различни kontingentovbolnyh като основен метод за предотвратяване на чревната микробна транслокация ендотоксемия. Още по време на първото рандомизирано issledovaniietogo пътя на хранителна помощ при деца с изгаряния (1980), значително понижаване нивата letalnosti.Pozzhe са получени при пациенти с polytrauma, хирургични пациенти след planovyhvmeshatelstv, радикално оперирани за откриване на рак bolnyhudalos намаляване на продължителността на престоя в департамент ИТАР, в болница, периоди на механична вентилация, намаляване на честотата на инфекциозните усложнения, по-бързо нарастване на нивото на серумните протеини във фонов режим rannegoenteralnogo мощност. Въпреки това, противоречиви данни бяха poluchenyob ефективност на тази техника при пациенти с OPA, сепсис septicheskimshokom чиято именно за хиперметаболитно rasstroystvobmena вещества често е определящ фактор effektivnostiprovodimoy интензивна терапия. Така че, анализът на двадесет и три randomizirovannyhrabot да се изследват последиците от началото на чревните тръба podderzhkina процеси на бактериална транслокация, за системно vospalitelnoyreaktsii и модове показа, че чревните ползи храненето nadparenteralnym доказано в само 30% от проучванията, в същото време, когато ентерално подкрепата на честотата на инфекциозните oslozhneniysnizilas 65% от работата , продължителността на престоя% Q57 Ако нито един от авторите не е получил справедлив смъртност snizheniyaurovney. Добре известно е, клинично проучване, проведено от Международната група за изследване на сепсис в kotoroybylo доказа, че началото на адекватно подпомагане на храненето prisepsise е един от четирите метода действително засягат naletalnost при пациенти със сепсис. Започвайки с firsthalf 90-те години все повече и повече внимание на проблема за коригиране gipermetabolizmstali се отделя на използването, на първо място, като част от enteralnyhdiet, различни хранителни добавки.

Включването на ентерално хранителни добавки смес. Naiboleechasto в изследвания по този въпрос спомена глутамин, аргинин, и Z-омега мастни киселини.

Глутаминът е най-консумираната chelovekaaminokislotoy в тялото, главната причина за работата на ентероцитите, азотен транспорт връзката между периферията и висцерални органи изхвърлени в голям брой от скелетните мускули по време на катаболните състояния naglyukoneogenez. Доказана protektivnoedeystvie глутамин върху стомашната лигавица, изложени на риск от развитие на стрес-yazv.Pod влияние на глутамин възстановено нормалното motorikakishechnoy стена. Експериментът се оказа, че ентерално среда допълнение glutaminav доведе до значително намаляване translokatsiimikroorganizmov коремна модел сепсис, както и да boleebystromu ентерално абсорбция на сместа и увеличаване на телесното тегло.

Омега-3 мастни киселини имат изразен protivovospalitelnymeffektom намаляване на произвеждането на туморен некрозен фактор и интерлевкин-1Kupferovskimi клетки в отговор на стимулиране с ендотоксин. Омега-3zhirnye киселини са прекурсори на ейкозаноиди че oposreduetih възпалителни и бактерицидно действие.

Аргинин - аминокиселина, ускоряване заздравяването на рани poverhnosti.Arginin е предшественик на азотен оксид - критични kletochnogomediatora имат също бактерицидна активност.

Модулация на ендогенната микрофлора. За тази predlagaetsyaispolzovat метод за селективно обеззаразяване на червата с pomoschyuneabsorbiruemyh антибиотици. Алтернативно, повече физиологични, според нас е използването на клас eubiotics enterolai baktisubtil, които могат да бъдат използвани и са ефективни срещу dazhena масивна антибиотична терапия, профилактика и lechebnoytselyu.

Видео: проф Circumcized AG. Метаболитният синдром: погледнете кардиолог

Anticytokine терапия. Голям брой проучвания са посветени horoshoizvestnomu и се използва широко в практиката preparatupentoksifillinu клинична (Trental, pentilin). Пентоксифилин potentsiruetantivospalitelnoe действие на аденозин, и про-statsiklina prostaglandinovklassa E поради синергизъм, когато се подлага на циклична AMF.Blagodarya този механизъм пентоксифилин инхибира vyrabotkusvobodnyh радикали полиморфонуклеарни nuclears, на агрегирането на тромбоцитите намалява плазмената концентрация на тумор некрозис фактор и интерлевкин-6.

Задълбочено разбиране на общи и специфични механизми на патогенезата poliorgannoynedostatochnosti, наличието на многопосочни лечения etogosindroma, обаче, не позволява да се разпределят в началото клинична priznakipovrezhdeniya функция на орган или система, както и разумно utverzhdato различни степени на тежест на OPA и възможна прогноза baziruyasna конкретни клинични или функционални критерии, които просто определя, по наше мнение, на 8 provedeniiadekvatnoy навременна диагностика и лечение на модове.

Въпреки голяма степен формират идеите за етиологията, патогенезата, патофизиологията на синдрома на хиперметаболизмът да nastoyaschegovremeni няма ясна картина на доста просто, priemlemyhdlya най-интензивните грижи единица rannihklinicheskih и лабораторни признаци, че ще svidetelstvovalio голяма вероятност от развитие или потвърдено наличие на gipermetabolicheskihnarusheny метаболизъм при отделния пациент. Най perspektivnymmozhet се създаде достъпни за всеки лекар на ITARsistemy рано (първите два или три дни) синдром хиперметаболизъм диагностика, което ще позволи да се извърши корекция терапия преди развитието на декомпенсирано план (терминал) етап noliorgannoy недостатъчност. С drugoystorony, malorazrabotannymi са хиперметаболитно синдром терапии ("авто-канибализъм"). Повечето от тях е eksperimentalnyyharakter и е в процес на клинично изпитване. Други yavlyayutsyanastolko скъпо, че използването им в клиничната praktikepredstavlyaetsya проблематично. Kontseptsiyusvoevremennoy необходими, за да се развие и адекватни синдром корекция gipermetabolizmas използване на налични и ефективни лечения osnovannuyuna основно разбиране на патогенезата на дисфункция на множество органи синдром noynedostatochnosti и хиперметаболизмът.