Невродермит

В групата на сърбежни дерматози комбинирани заболявания harakterizuyuschiesyavyrazhennym сърбеж устойчива, хронична и рецидивираща techeniems преобладаване в клиничната картина и уртикария papuleznyhelementov и с подобна патогенетични механизми razvitiya.Sredi заболяване е най-често в тази група невродермит.

класификация на болестите

Терминът "атопични" за първи път Brocq, Жаке през 1891 dlyazabolevaniya кожа, която се появява в резултат на надраскване на mestahpervichno начало сърбеж. По отношение на терминологията, ние трябва да кажем, че в чуждестранна литература често се говори за "атопичен дерматит" .Ponyatie атопичен свръхчувствителност въведена Coca и Cooke (1923), а през 1933 г., Визе и Зулцберг предложи терминът "атопичен дерматит" В литературата са включени терминът "атопия ". Съгласно атопия разбере nasledstvennuyupredraspolozhennost до алергични реакции в отговор на sensibilizatsiyuopredelennymi антигени. Клиничните прояви на атопия варира: атопичен дерматит, бронхиална астма, атопичен ринит, мигрена, гастродуоденит, евентуално комбинация от тези заболявания.

В тази публикация, ние ще използваме термина "атопичен дерматит", който отразява неврогенен етиологията и патогенезата на това заболяване.

епидемиология

Атопичният дерматит се среща във всички страни, и при двата пола iraznyh възрастови групи. Точни данни за chastotenet населението. Заболеваемостта, според различни автори, kolebletsyaot 6,0 до 15,0 на 1000 жители. По-често при жените (65%), rezhemuzhchiny (35%), както и честотата на жителите невродермит bolshihgorodov висока от тази на жителите на селските райони. Последно issledovaniyapokazali заболеваемост растеж в световен мащаб, която очевидно svyazanos замърсяването на околната среда, неблагоприятна за подобряване на околната среда (синтетичен подови настилки и стенни облицовки, ПДЧ и мебели DMF и т.н.), антиалергични действия на някои хранителни продукти, скъсяване времето ваксинация кърмене и drugimiprichinami.

етиопатогенезата

Механизмите, участващи в развитието на патологичния процес prineyrodermite на са разнообразни. Наследствено предразположение, заболявания на централната и вегетативната нервна система, невроендокринен и невроваскуларни нарушения fermentopatiyazheludochno тракт, интоксикация, неблагоприятен vliyanievneshney среда - всичко това в съчетание прави старт zabolevaniyaili задълбочава своя курс.

Може би най-главната роля в етиологията и патогенезата на невродермит принадлежинаследствено предразположение. Uehara и Kimura (1993) показват, че атопичен дерматит се развива в 81% от децата eslioba родители страдат от това заболяване, и 56%, ако tolkoodin болен родител, и увеличава риска ако bolnamat невродермит. Пациенти с невродермит 28% от роднини страдат atopieydyhatelnyh начини.

Проучване на близнаци, страдащи от невродермит показа chtostepen съгласуване в еднояйчни близнаци neyrodermitusostavlyaet 83.3%, а в двуяйчни близнаци - 27.8%.

Освен това, известно е, че деца с фамилна anamnezomneyrodermit по-тежко: характеристика начало в vozraste3-4 години, по-кратки периоди на ремисия, рецидив често по-силно изразени сухота на кожата в комбинация с follikulyarnymgiperkeratozom.

По този начин, в случай на невродермит и генетичен predraspolozhennostyavlyaetsya Безспорно водещ фактор, който не само initsiiruetprotsess, но също така засяга всички по-нататъшното му разбира се.

Видео: Атопичен

Ролята на функционални разстройства на нервната система и регулирането на osobennostisosudistoy. Многобройни проучвания (L.N.Mashkilleyson, JK Skripkin, GY Шарапова, LV Kolomeets) bylopokazano, че пациентите с невродермит значително изразени narusheniyavysshey нервна активност и съдова регулиране че proyavlyaetsyaslabostyu и патологична инертност на възбуждащи и tormoznogoprotsessov както и намаляване на подвижността на коровите процеси. Prietom съществува пряка връзка между тежестта на kozhnogoprotsessa и функционални разстройства на нервната система.

Голям патогенетичен значение прикрепен към развитието на невродермитвегетативно-съдови нарушения. Те са свързани с по-висока funktsionalnyminarusheniyami нервна активност, кортикални-субкортикална отношения, с промяната на нивото на невротрансмитери, техните ензими за neyroendokrinnymirasstroystvami.

Съдова дистония при пациенти, невродермит klinicheskiproyavlyaetsya като бяло dermographism, наддаване на съдова spazmovna студено, по-бързо охлаждане на кожата при ниски температури бавно rewarming при повишаване му. За пациенти neyrodermitomharakterny суха и бледа кожа, намалява изпотяване, хиперхидроза на дланите, често се развива akrozianoz.

Невродермит пациент има някои невротични chertyharaktera: тенденцията за отчуждаване, емоционална нестабилност, чувство на депресия, стрес, тревожност, понякога depressiyai хипохондрия. Въпреки това, много автори отбелязват, че intellektbolnyh невродермит обикновено над средното ниво.

Останки обсъждан въпрос на причинно svyazyah.Odni автори смятат, че психоневротични yavlyayutsyasledstviem функции, а не причина за заболяването, различни priderzhivayutsyaprotivopolozhnogo мнение.

Както и да е нервни заболявания играят доста значителен Rolv етиология и патогенеза на невродермит.

Видео: * псориазис, екзема, атопичен дерматит. ButakovaO.A

Ролята на ендогенни и екзогенни стимули. Srediekzogennyh фактори, имащи влияние върху появата на предизвикване процеса на развитие на кожата при индивиди с генетично предразположение, най-важните са следните: хранителни вещества ingalyatsionnyeallergeny, външен физически стимули характер zhivotnogoi растителен произход (контактни алергени) stressovyefaktory.

На ролята на хранителни алергии и пациенти храносмилателни fermentopathy sistemyu невродермит, че ще бъдат обсъдени по-късно.

Сред инхалаторни алергени има една група от вещества, често предизвиква влошаване kotorayanaibolee невродермит, в резултат на ryadesluchaev Квинке оток и astmatoidnym атаки. Тя може да bytdomashnyaya прах, цветен прашец от цъфтящи растения, мухъл, пърхот chelovekai домашни миризми от храна, особено риба, цитрусови плодове. В 70% от случаите (АА Studnitsin, 1973) възниква allergiyak домашен прах, защото тя може да съдържа много perechislennyeallergeny. Освен това беше установено, че кърлеж основната istochnikomallergenov домашен прах е Dermatophagoides от D.pteronyssinus,особено си екскременти. Известно е, че щипката razvivayutsyai-добрият порода в килими, в постелята при температура povyshennoyvlazhnosti 17-24oS. Акари хранят с везни epidermisa.Okazalos че при равни други условия в матраци пациенти neyrodermitomsoderzhitsya голям брой акари от zdorovyhlyudey легла, които могат да бъдат причинени от излишък на обелване epidermisa.Obostrenie заболявания дължи не само на акари инхалационни uux фрагменти, но също така и с директна връзка кожата им. Izskazannogo, че в стаята, където невродермит пациент, не трябва да бъде килим или мека килим. Ако това е невъзможно, той изисква често почистване на килими и мека мебел, както и периодичната обработка vazhnaih акарицид.

Допълнителни контакт дразнители и алергени трябва otmetitsherst, синтетични влакна, детергенти, дезинфектанти, никел, кобалт, ланолин, латекс, антибиотици и физични стимули (студ, вятър, високи температури). Чувствителност към тези faktoramsvyazyvayut с повишена реактивност на кожата на пациенти с невродермит, характеризиращ се с сухо и хиперестезия.

Голямо значение е прикрепена хронични фокусни razvitiembakterialnoy инфекция алергии (Staphylocoscus ауреус) И takzheinfektsii причинени Pityrosporum овал, кандида албиканс.

Тежки стресови ситуации могат да предизвикат началото zabolevaniyai значително да влоши своя курс. bolnyhneyrodermitom Отговор на психогенна фактор се изразява преди всичко usileniemzuda и импулсивно желание да чесане на кожата.

Играе роля полови хормони, като процедурата за obychnomenyaet по време на бременност или кърмене (retsidivyili възможно, обратно, устойчиви клинична ремисия).

Метеорологични фактори, излагане на слънце може да предизвика както obostreniezabolevaniya и стабилна ремисия. Известно е, че един от неговите osobennosteyneyrodermita е сезонна време на обостряния на periodmezhsezonya (пролет и есен) и трябва да надвишава или polnymischeznoveniem обрив през лятото.

Ролята на хранителна алергия. Неоспорим роля pischevoyallergii / нетолерантност в произхода и развитието на кожата protsessapri невродермит. Така че, има obostrenie.Chasche хранителни алергии причиняват някои животински протеини (мляко, свинско, риба, птиче месо, яйца), средно 76% от децата, страдащи от невродермит, когато са включени в диетата на определени храни - въглехидрати (мед, желе) - брашно зърнени productsIn (ориз, пшеница, царевица) - горски плодове (ягоди, малини, chernayasmorodina) - плодове (грозде, сладки ябълки, праскови, кайсии, както и всички цитрусови плодове, банани, ананаси). Пациентите neyrodermitomnelzya ядат гъби, кафе, какао, ванилия, шоколад, ядки (особено фъстъци), боб.

Изключени от хранителния режим на консервирани храни, кисели, кисели краставички.

При деца, през първите три години от живота е най-силно изразени chuvstvitelnostk пълномаслено краве мляко, което е свързано с наличието на nembelkov - лакталбуминът и бета-лакталбуминът. Деца с povyshennoychuvstvitelnostyu да дават по-добри с мляко на прах мляко ikislomolochnye продукти.

да предизвика алергични реакции produktomyavlyayutsya яйца втора честота. Според различни автори, 49-87% от всички обостряния на невродермит при деца на възраст под 3 години svyazanos въвеждане яйца храна.

Видео: Как се лекува атопичен дерматит, екзема и сърбеж по кожата?

РИБНИ да предизвика реакция giperchuvstvitelnosti.Belki които съставляват мастна и вкусни разновидности на риба, vystupayutne само като хранителни алергени, но и често водят до kontaktnomudermatitu, уртикария и респираторни алергични реакции, то изглежда миризмата на прясно пушена или риба на скара. реакция на свръхчувствителност чифтосване понякога се случва в techenieneskolkih минути и може да доведе до пристъпи на бронхиална астма, ангиоедем или дори анафилактичен шок.

Почти винаги, пациентът има чувствителност не на един, а на няколко хранителни алергени - кръстосани sensibilizatsiya.S години на реакция към хранителни алергени е отслабена, както и много продукти, които не се толерират в детството, в по-късна възраст mozhnobez страхове влизат в диетата на невродермит на пациента. Въпреки pischevayaallergiya / непоносимост към определени храни, консервирани в nekotoryhbolnyh през целия живот. Освен това, има сезонни колебания: продуктите, които са понасяли зле през зимата, не причиняват allergicheskihreaktsy през лятото.

Наличието на хранителна непоносимост при деца на възраст над 7 години може yavlyatsyaprognosticheskim знак за тежко заболяване и vozmozhnostyurazvitiya дихателна атопия.

Децата на първите месеци от живота, история, чиито родители imeyutsyaukazaniya на атопичен дерматит или респираторни алергии, кърмене се препоръчва в комбинация с gipoallergennoydietoy майка (изключение от диетата на яйца, риба, мляко tselnogokorovego), което намалява риска от neyrodermitav ранна детска възраст.

Въпреки факта, че алергия / непоносимост yavlyaetsyavazhnym фактор храна, която предизвиква тежка за невродермит, е малко вероятно случаи преувеличени значението на своя лекар, на pischevogoratsiona дете понякога ненужно елиминира продукти нужда dlyarosta. Ако пациентът има история посочване obostreniezabolevaniya в резултат на получаване на някакви тестове на продукти и takzheesli кожата на риба, краве мляко, яйца, ядки (фъстъци), соя и пшеница са положителни, има нужда от soblyudeniistrogoy диета. От детска чувствителност към храна, като правило, намалява с времето, продуктите, изключени от диетата mozhnopopytatsya върнат не по-рано от следващата година.

Огромна роля вродени fermentopathy pischevaritelnogotrakta, създаване на условия за развитие на дисбиоза, жлъчна дискинезия, което води до недостатъчни usvoeniyupischi и синтез autotoksicheskogo природни комплекси.

По този начин, важно в епидемиологията на невродермит rolprinadlezhit комбинирано действие на рискови фактори: nasledstvennoypredraspolozhennosti, хранителни алергии, екзо- и endogennyhrazdrazhiteley действие, които при определени условия, "спусъка" и засягат patologicheskiyprotsess допълнително своя курс.

диагностика

невродермит диагноза в повечето случаи не предизвиква zatrudneniy.On въз основа на характерната клинична картина на болестта, сглобена правилно история, данни и имунологично biohimicheskihissledovany, като се вземе предвид еозинофилия и лимфоцитоза в perifericheskoykrovi.

Засега няма ясна имунологични и биохимични критерии, показващи възможността от развитие на заболяване или opredelyayuschihprognosticheski тежестта на своя курс.

За пациенти, характеризиращ се с невродермит kroviimmunoglobulinov увеличение в клас Е (IgE), особено в комбинация satopiey дихателните пътища. Има противоречиви мнения за това дали тази цифра отразява тежестта на процеса. Така, съгласно A.V.Shatilovoy и сътр. (1980), АД Адо и GG Kholmogorova (1983), с процес обостряне отбележи остър хиперпродукция на IgE, което корелира с тежестта на заболяването. Sigurs и сътр. (1994) се смята, че увеличаването на IgE при деца в ранна възраст е свързано с по-ранно начало на заболяването. Напротив, съгласно Hovmark (1975), Zeiger и Heller (1995), повишени нива на IgE не pozvolyaetpredpolozhit нататъшно развитие на заболяването. По отношение prognozaeti и други автори считат, че семейната история е bolsheeznachenie от серумните нива на IgE.

През последните години, че се предполага, че развитието на neyrodermitamozhet спад серия в производството г-интерферон, който IgE kontroliruetvyrabotku. При децата, които развиват атопичен дерматит неща първата година от живота, изразено намаление на концентрацията на г-interferonapo в сравнение с контролната група.

Пациенти с невродермит има значителни дефекти kletochnogoimmuniteta. (KN Суворов и сътр., 1989, LF Знаменская, 1994).

Намаляването на броя на Т-клетки, дължащи се на Т-супресори, особено в напреднала процес. Immunodefitsitnyhsostoyany развитие при пациенти с невродермит обикновено води до много tyazhelomuego четене с чести обостряния и добавяне на вторична инфекция.

За по-голямата част от пациентите с невродермит характеризира с еозинофилияв периферната кръв, която се корелира с тежестта на zabolevaniyai обикновено свързани, очевидно, с функциите на възбуждане на тези обекти kletokpri образование в имунния отговор. Също така е показано, че еозинофилия в периферната кръв на деца може yavlyatsyamarkerom бъдещо развитие на атопични заболявания, chastnostineyrodermita.

клиника

В зависимост от невродермит podrazdelyayutna разпределителната процес ограничен, разпространява и дифузни.

ограничен невродермит (лишеи, хроничен Видал) Разработва в ограничени участъци от кожата и е придружен silneyshimzudom възникващи по-често през нощта и през нощта. Обриви predstavlenyblyashkami състояща се от лихеноидни папули, подредени preimuschestvennona задната и страничните повърхности на врата, в областта на лакътя и podkolennyhyamok регион ано-генитални. Кожните лезии в сух процес за настройка могат да се разграничат три зони: централно, където imeetsyalihenifikatsiya, среда, състояща се от милиарна блестящ папули и периферна зона с хиперпигментация. Когато проява на podobnyhochagov лезии в различни части на кожата може да се govorito разпространена невродермит.

атопичен дерматит. Поражения в този formeneyrodermita намира poverhnostyahpredplechy лицето, шията флексия, в лакътя и коленните стави (Вж. Фигура 1 в miniatlase стр. 158). Често процесът става непрекъснато придобива характер вторичен еритродермия. Често proiskhoditinfitsirovanie огнища с развитието на лимфангитис и лимфаденит. Dlyabolnyh невродермит характеризира с бял autographism. Всички klinicheskieformy невродермит са придружени от болезнени пароксизмална, понякога biopsiruyuschim сърбеж, подобрява в края на деня. В nekotoryhbolnyh от постоянното чесане развива симптом на "polirovannyhnogtey" (ноктите стават лъскави със земята от ръба).

Обикновено процесът затихва с периода на пубертета Великобритания 50 години обикновено регресират сами.

Атопичният дерматит. В тази публикация, не е възможно да не kosnutsyarassmotreniya въпрос на фазов поток на атопичен дерматит (AD) с анамнеза за атопия или утежнени от атопия nasledstvennostyuv гледна точка на разбирането съотношение невродермит - atopicheskiydermatit.

По-рано, повечето автори идентифицират два етапа на АД: първо, proyavlyayuschuyusyav ранна детска възраст - екзема и по-късно с preobladaniemlihenoidno-пруригинозни обрив - всъщност невродермит. Катализатори Понастоящем се приемат с разделяне по време АД 3 възрастови периоди. Vmladencheskom възраст (до 2 години) в клиничната картина preobladayutprotsessy ексудация произнася зачервяване, подуване, nasloenieseroznyh корички, сълзене. През втория период (от 2 години polovogosozrevaniya) заболяването е в естеството на хронично възпаление. Kozhasuhaya, тъп да погледнете, проникнали, като има скрит или otrubevidnoeshelushenie, изразена dyschromia явление, което се дължи на силен сърбеж poyavlyaetsyamnozhestvo екскориации. болният има сивкав оттенък, често с подчертано хиперпигментация около очите, по-ниски vekis подчертани гънки, който дава лице на "умора". Можем да видим nekotoryhbolnyh допълнително гънка на долния клепач - "skladkaMorgana", на името на автора, който е описано ee.Dlya третия период (по-големи деца и възрастни) harakternopreobladanie екскориациите, лихеноидни папули, лихенификация точки на инфилтрация на кожата. Всички изригвания са придружени muchitelnymzudom. Eczematization и moknutie retsidivah.Dermatologicheskie възникне само когато вторият и третият критерии BP периоди (сърбеж, хронично рецидивиращо разбира, наличието на типичен и характеристика morfologicheskihelementov локализация) sootvetstvuyutneyrodermitu клинично.

усложнения

Често, особено в тежка имунна недостатъчност и състоянието присъединява поредна инфекция. Показват gnoynichkovyeelementy, мехурчета и по-големи мехурчета с серозен съдържание, което постепенно става мътен и става гноен, postepennopuzyri сбръчквам в гнойни кора. Процесът е съпроводен povysheniemtemperatury тяло, общо неразположение. Често във фонов режим neyrodermitavoznikaet хронично рецидивиращо фурункулоза.

Второто усложнение е ужасно herpeticum ekzemaKaposhi. Това заболяване засяга кърмачета detskogovozrasta, екзема и невродермит. Патогенна bolezni- вирус на херпес симплекс (HSV I), като източник на инфекция - bolnoyprostym херпес. Заболяването започва остро с увеличаване temperaturytela да 39-40oS, общо тежко състояние. След 1-2 дни posleprodromy появяват малки мехурчета pupkovidnymvdavleniem групирани в центъра със серозен, гноен или хеморагичен soderzhimym.V предимно локализирани везикули и пустули на volosistoychasti главата на лицето, но може да повлияе на лигавицата на гениталиите rtai, кървене ерозия мехурчета образува на място. постепенно увеличаване на симптоми на интоксикация. Херпетиоформис ekzemaKaposhi опасно възможен фатален изход (пневмония, сепсис) .Zabolevshy дете подлежи на задължителна хоспитализация infektsionnoeotdelenie. Лечение: antiherpethetical терапия и detoksikatsionnyemeropriyatiya.

Едно заболяване, свързано е тежка невродермит "атопичен катаракта"Настъпили dovolnoredko (около 1%). Атопичният катаракта е по-често в yunosheskomvozraste, но може да се развие в ранна детска възраст, protsesszakanchivaetsya помътняване на лещата.

диференциална диагноза

Извършва се с себореен дерматит, екзема, червен ploskimlishaem, ихтиоза, тежка - с Т-клетъчен лимфом kozhi.Uporny сърбеж, няма видим ефект от терапията, тежка лихенификация на засегнатата област при пациенти над 40-50let в отсъствие на история на атопичен дерматит указание, - всички etopozvolyaet предлагам диагнозата на Т-клетъчен лимфом на кожата. Okonchatelnyydiagnoz потвърдена от хистопатологично изследване.

лечение

Лечение на пациенти с невродермит има две основни области: премахването на съществуващите нарушения в органите и системите и лечение sovershenstvovaniemetodov за цел удължаване на ремисии и preduprezhdenieretsidivov.

Общи Събития. Стриктното ограничение soblyudeniediety с остри, пушени продукти, подправки, маринати, шоколад, цитрусови плодове, силни бульони, какао, яйца, мляко и др tselnogokorovego.

В стаята, в която пациентът е необходимо provoditvlazhnuyu ежедневно почистване, тя не трябва да бъде килим, за да се избегне vozmozhnuyusensibilizatsiyu за домашен прах. Спалнята е неприемливо derzhatakvariumy, цъфтящи растения, домашни любимци. Ако imeetsyasensibilizatsiya за вълна или животински пърхот, с тях изобщо luchsherasstatsya. Облекло невродермит пациент е възможно dolzhnabyt удобни, просторни, изключва налягане и повърхностното триене в mestahestestvennyh сгъва, че не се препоръчва да се носят дрехи, изработени от вълна тъкани sinteticheskihi.

От голямо значение е защитен режим: спокоен сън, премахване на стрес, преумора. Пациентите neyrodermitomrekomendovano лечение ограничение вода от сух kozhasklonna на възпалителната реакция, след контакт с вода, odnakoblagotvornoe влияние баня с нишесте, трици, борови иглички.

Саниране на огнища на хронична инфекция (хроничен тонзилит, отит, кариес, гастрит и т.н.), е важно условие в kompleksnoyterapii невродермит.

При лечение на невродермит за намаляване невротични реакции naznachayutsedativnye и психотропни лекарства. От препарати rastitelnogoproiskhozhdeniya предпочитане се използва тинктура божур и kornyavaleriany. Терапията се използва като успокоителни и антидепресанти (особено трициклични антидепресанти antigistaminnoyaktivnostyu -. Доксепин и др).

Когато някоя функция на храносмилателната система в комбинирано използване на ензимни препарати lecheniineobhodimo (Festalum, mezimforte, Digestal, panzinorm, pankteatin Креон) при disbakteriozekishechnika - eubiotics (bifidumbakterin, atsilakt, bifikol, hilakforte, силен-форми). Важна роля в лечението на тежко hronicheskihform невродермит игра gepatoprotektory (есенциале и т.н.).

системно лечение.

Най-важните лекарства са невродермит antigistaminnyesredstva (Н1-хистамин блокери). Лекарствата I поколение: хлорфенирамин, Chloropyramine, клемастин, дифенхидрамин, mebhydrolin, фенирамин, прометазин. лекарства II поколение: астемизол, терфенадин, фексофенадин. III поколение лекарства: цетиризин, ебастин, loratadin.Ispolzuyut като блокери на хистамин Н1-рецептор antiserotoninovoyaktivnostyu (ципрохептадин) и стабилизатори на мастни клетки мембрани (кетотифен и др.). През последните години, предпочитание се дава на лекарства osnovnomantigistaminnym II и III поколения, тъй като obladayutprolongirovannym действие и нямат странични ефекти върху централната нервна система, изразен в летаргия, сънливост, koordinatsiidvizheny и отзивчивост.

В острата фаза на болестта, за да се намали чувствителността naznachayutvnutrivennye инжектиране - 30% разтвор на натриев тиосулфат и 10% разтвор на калциев глюконат.

В допълнение процес усложнение на вторична инфекция, furunkulezomneobhodimo използване на широкоспектърни антибиотици (оксацилин, диклоксацилин, цефалоспорини поколения II и I, ililinkomitsin клиндамицин, еритромицин.

При тежки случаи, придружени с отделяне inarusheniem общото състояние на пациента, се използва за кратък период от време с голямо внимание кортикостероидимаксимална доза от 25-30 мг дневно въз основа на prednizolonv в продължение на 7-10 дни, последвано от редукция и пълно премахване Preparata.pri тежка невродермит желателно да ekstrakorporalnuyudetoksikatsiyu: плазмафереза, което освобождава тялото от tsirkuliruyuschihimmunnyh комплекси и увеличава чувствителността към medikamentoznoyterapii проведено.

Наскоро, за лечение на пациенти с невродермит започва да използваимунни лекарства: За да стимулира Т-limfotsitovprimenyayut левамизол препарати тимуса - taktivin, timogen, timalin-за поддържане на В-клетъчен имунитет - mielopid. Там ЗА достатъчно за ефективно въздействие на тежки и nepoddayuschihsyakupirovaniyu конвенционални средства образува невродермит immunosupressoratsiklosporina А. Циклоспорин А се прилага в капсули от 5 мг / ден до kgmassy състояние да подобри следваща доза намаляване dopodderzhivayuschey.

Не съм загубил уместност витамин курсове preimuschestvennogruppy Б, както и витамини А и Е.

локално лечение. Локално за лечение neyrodermitaprimenyayut резорцинол, бор, танин лосиони, пасти, soderzhaschiedegot, нафтален, ихтиолови, течен SDA-3 фракция. На ogranichennyeuchastki лезия прилага кортикостероид мехлем: sinaflana, tselestoderm, diprogent, betnoveyt др момента predpochtitelnoprimenyat кортикостероиди prolongirovannogodeystviya нехалогениран, не водят до изтъняване и атрофия на кожата .. Uchityvayaminimum странични ефекти, лекота на прилагане (веднъж на ден 1 vvide кремове, мехлеми и лосиони), нехалогенирани кортикостероиди (мометазон фуроат, метилпреднизолон, хидрокортизон 17-бутират) е безопасен при лечението на малки деца.

Физиотерапия.Най-важният компонент на цялостен terapiineyrodermita е фототерапия (ултравиолетово облъчване обикновен кварцова лампа, селективен фототерапия). Селективно фототерапия (srednevolnovyeultrafioletovye лъчи с дължина на вълната 315-320 нм) bolnymtolko прилага в отсъствие на остро възпаление. Lecheniyavklyuchaet курс от 15-20 процедури.

От нелекарствени терапии в последните години primenyayuttakzhe интравенозно лазерно облъчване на кръв, ендоваскуларна lazernuyuterapiyu комбинира с hemosorption, магнитни, giperbaricheskuyuoksigenatsiyu. Външно приложение на хелий-неонов лазер (лазерна терапия), така и за огнища moknutija impetiginizatsii време на време за възстановяване обостряне sposobstvuetbystreyshemu и значително намалява prebyvaniyabolnogo болница. Рефлексология като акупунктура, lazerpunkturyne само не е загубила своето значение, но понякога това е единственото лечение, което позволява dlyabolnyh podderzhivatsostoyanie ремисия и да се избегне тежки обостряния.

Спа лечение на брега на Черно море, Mertvommore благоприятен ефект върху хода на процеса на заболяването на dolgiemesyatsy удължава ремисия и е един от етапите в kompleksnoyterapii невродермит.

перспектива. В превенцията на невродермит при деца znachenieimeet голям правилното грижи за кожата на бебето и рационално vskarmlivanie.Odnoy от най-важните медицински проблеми, е превенцията razvitiyazabolevaniya при лица в риск за генетични фактори atakzhe минимизиране на причините за рецидив.

Смята се, че присъствието в семейство на роднини neyrodermitomyavlyaetsya prognostically лош знак и показва vozmozhnosttyazhelogo курс на тази болест. Въз основа на общия изглед, можем да кажем, че повечето от болезнен процес на субсидии за 30godam живот, а на 50 - изчезва. Въпреки това, в тежка techeniiprognoz drugoy- при разглеждането на пациенти след 20-30 години, 30-70% от наблюдаваните увреждания, характерни за невродермит.

Видео: невродермит

Всички пациенти трябва да бъдат невродермит диспансер ucheteu дерматолог.

Литература:

1. Agakshiev DD Лечение на пациенти с екзема и невродермит metodamispetsificheskoy и неспецифични показатели dinamikiimmunologicheskih десенсибилизационните основа. Дис. СТАНИСАВЛЕВИЧ. мед. Науките в 1981 година.
2. Реакцията на Comberg MA Соловьов AM Akovbyan VA Инж. мед. zhurn.1998- 20: 1328-35.
3. Berenbein BA Сърбежни дерматози. М., Medicine, 1981.
4. Grebenyuk VN, Новикова ЗИ, акули YS Immunology в dermatologii.Nizhny Новгород, 1991 60-3.
5. Знаменская LF Клинични и имунологични характеристики iterapiya mielopid пациенти с атопичен дерматит. Дис. kand.med. Науките в 1994 година.
6. На кожата и венерически заболявания. Насоки за лекари / Podred. Skripkin JK М., Медицина, 1995- 2: 88-96.
7. Kochergin NG Рос. Zh. Кожна. и venerich. Бол. 1998- 5: 59-64.
8. Rokasueva LA Атопичен дерматит при деца. Интегрирани terapiyas използващи ацидофилус laktobakterina. Дис. СТАНИСАВЛЕВИЧ. Мед 1996 година.
9. Самсонов VA Атопичен дерматит и алергичен небактериален (диагноза, патогенеза и специфичен десенсибилизираща терапия). Diss.dokt. мед. Науките в 1984 година.
10. Skripkin JK Невродермит. М., Medicine, 1967.
11. Skripkin JK, Mashkilleyson AL, Шарапова GY На кожата и venericheskiebolezni. М., Medicine, 1995.
12. Skripkin YK Фьодоров SM, Ado VA и др. Vestn. dermatol.venerol. 1995- 2: 17-25.
13. Суворова KN, Antonio А. и др. атопичен дерматит. Ед-voSaratovskogo университет 1989.
14. Toropova NP, Sinyavskaya О. и др. Екзема и невродермит деца. Иркутск. Издателство на Иркутск университет, 1986.
15. Fedorov SM, Kubanova AA, шум VA и сътр. Vestn. dermatol.venerol. 1996- 4: 33-7.
16. Steinlucht LA, ФА Zverkova заболяване на кожата в grudnogovozrasta деца. L., Medicine, 1979.
17. Куксън W.O.C.M., Sharp Р.А. и др. Lancet 1989 1: 1292-5.
18. Hide D.W., Arshad S.H., и др. Clin.Exp.Allergy 1991- 21: 739-43.
19. Kissling S., Wüthrich Б. Hautarzt 1994 45: 368-71.
20. Uehara М., Acta Kimura С Derm.Venerol.Suppl. (Stockh) 1993-73: 62-3.
21. Уилямс H.S., Бърни P.G.J., Пемброук А.С. и др. Br.J. Dermatol.1993- 131: 406-16.