Атопичен атопичен дерматит. причини

Дифузната (атопичен) невродермит

Системен имунен отговор в атопичен neyrodermtite. По-голямата част от пациентите открива еозинофилия, и повишени нива на IgE в кръвта. Производство на IFN-у (инхибитор на функцията на Th2 клетки), Т-лимфоцити от периферна кръв се намалява и по-голяма, колкото по-висока концентрация на IgE в серума. Еозинофилия и повишени нива на IgE са свързани с увеличаване на броя на алерген Т лимфоцити секретират IL-4, IL-5 и IL-13.

имунопатология на кожата в атопичен neyrodermtite. Кожните лезии на пациенти, се характеризира с умерено хиперплазия на епидермиса и присъствието на редки Т клетъчни инфилтрати в кръвоносните съдове. Пресните лезии са спонгиозност - изрази епидермален междуклетъчната оток. На повърхността на дендритни кожата APC (Лангерхансови клетки) в лезии и в по-малка степен, присъства им IgE молекула.

Видео: резултати. Невродермит. Лична история

носещ това имуноглобулин Лангерхансови клетки са очевидно важна роля в представянето на кожата алергени Th2 клетки. Около венули локализиран големи Т клетъчни инфилтрати, понякога съдържащ моноцити / макрофаги. Броят на мастните клетки в различни етапи на дегранулация остава нормално.

За хронични лезии характеристика lihenizirovannyh хиперплазия епидермис с mezhsosochkovymi клинове, хиперкератоза и лека спонгиозност. Епидермиса е главно присъстват в IgE-носещи Лангерхансови клетки, и в дермата - макрофаги. Брой на мастоцити и еозинофили увеличава. Смята се, че еозинофилите поддържат алергично възпаление от секретиращи цитокини и медиатори, и тъканно увреждане, освобождаващи активни кислородни радикали и техните токсични протеини гранули.

Имунната реакция на кожата, атопичен neyrodermtite. Както в незасегнати кожата и пресни лезии представи повече клетки, експресиращи IL-4 и IL-13, отколкото в здрава кожа. В същото време, броят на клетки, продуциращи IFN-гама и IL-12, е малък. При хронични лезии в сравнение с пресни открити много малко клетки, секретиращи IL-4 и IL-13, но по-големи от тези, които секретират IL-5, GM-CSF, IL-12 и IFN-у.

По този начин, на фона еозинофилите и макрофаги в прясно Т-лимфоцитна инфилтрира преобладаваща експресия на IL-4 и IL-13, но в хронично възпаление огнища - експресията на IL-5, GM-CSF, IL-12 и IFN-у. Повишена секреция на IL-12 е от особен интерес, тъй като този цитокин играе ключова роля в развитието на Th1 клетки и неговите секреция еозинофили и / или макрофаги в хронично възпаление огнища може да подпомогне образуването или ThO-ти-клетките.

Видео: Лечение на невродермит

атопичен дерматит - това е семейна болест със значителни вноски от майчините гени. Идентифицирани кандидат гени на това заболяване показват своята обща генетична основа с други алергични заболявания. От особен интерес е ролята на сегмент на хромозома 5 q31-33, тъй като тук се концентрира генна фамилия на цитокини: IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 и GM-CSF, които са експресирани от Th2 клетки. Асоцииране е установен Т-алел (полиморфизъм -590 C / T в промоторната област на IL-4 ген) с дифузен невродермит.

като Т-алел има по-висока активност на промотор от С-алел, данните показват, че податливостта на дифузен невродермит свързани с повишена транскрипция на IL-4 ген. Също така, свързани с дифузен невродермит активиране на мутация и ген-субединица IL-4 рецептор. При това заболяване се среща функционален мутация в промоторната област на хемокини RANTES С-С и кодиращия регион вариант IL-13 ген.

Видео: Лечение на невродермит

Чувствителност локуси за дифузен невродермит идентифицирани и изследвания на генома. Показани съединител заболяване с сегмент Q21 на хромозома 3, когато гените на костимулаторни молекули CD80 и CD86, които участват в активирането на Т клетки, както и сегментите lq21 и 17q25, свързани с псориазис. По този начин, чувствителност към дифузен невродермит засяга гени, контролиращи кожни реакции, независимо от алергични механизми.