Фармакология на анестетик управление при пациенти с мозъчни аневризми артериални

AV Gelb, A. WATTS

Катедра по анестезиология Университетска болница в Лондон, Онтарио, Канада

Черепните anevrizmymeshotchatye издатини са най-често се поставя voznikayutv разклоняване ядро ​​sosudov.Eta интракраниално патология е вродена етиология odnakoanevrizmy може да възникне и придобити патология, развитието на вторични пациенти дегенеративни protsessah- chastovstrechayutsya хипертония [11]. 21% от пациентите с артериални аневризми stserebralnymi (АА) имат boleechem аневризма [7]. След корекция на vozrastnyeosobennosti в U.S. честота patologiiotsenivaetsya като 2000 100 000 ezhegodnoychastotoy с субарахноидален кръвоизлив (SAH) аневризъм характер на 12-100 000naseleniya. Най-често аневризъм SAKvoznikayut на възраст 40 до 60 години и сред жените nekotorymprevalirovaniem: sootnosheniezhenschiny / мъже е 1,6 / 1. Въпреки opredelennyedostizheniya лечение, ефектите на НР са tyazhelymi.Primerno 1/3 от пациентите умират или остават glubokimiinvalidami След първото кръвоизлив, и само 1/3 от пациентите остават izostavshihsya funktsionalnopolnotsennymi [9]. Тази статистика се случва nesmotryana по-малко от 10% смъртност работи персонал в болниците sopytnym и отразява тежестта на усложнения не са свързани с самата операция, най-вече povtornyhkrovoizliyany съдов спазъм и [10].

Най-честият симптом на заболяването е nachalaproyavleniya silnyhgolovnyh остро начало на болка с временна загуба на съзнание. Etoyavlyaetsya следствие vnutricherepnogodavleniya остра увеличение (ICP), което може да достигне urovnyasistemnogo кръвно налягане [26]. Ако това pervoekrovoizliyanie е самоограничаващо (т.е. самостоятелно спиране поради спазъм на anevrizmuarterii за доставки), пациентът може да отиде до болницата dlyalecheniya и да оцелеят, ако той не е умрял за повишено вътречерепно налягане, мозъчен perfuzionnogodavleniya надвишава стойности. Други проявления на болестта в periodostrogo развитие са: 1) присъствието на кръв ssubarahnoidalnom пространство, което proyavlyaetsyameningealnoy симптоми, главоболие igidrotsefaliey или 2) vnutricherepnayagematoma / неврологично увреждане ochagovayanevrologicheskaya симптоми, намаляване urovensoznaniya, гадене и повръщане, episyndrome.

Компютърна томография golovypodtverzhdaet subarahnoidalnyhprostranstvah в присъствието на кръв и може да открие дори много диаметър аневризма esliee по-голяма от 1 см. Точната причина за наличието на кръв и локализация vsubarahnoidalnom пространство anevrizmymogut се определя само когато provedeniitserebralnoy ангиография разлика-основен мозъка. Ангиографски issledovanieobyazatelno трябва да обхваща всичките четири кораба, така kakanevrizmy може да бъде многократно. Лумбалните момента punktsiyav като диагностичен метод ispolzuetsyarezhe.

Botterall и сътр. през 1956 г. g.predlozhili клинична система за класифициране sostoyaniyabolnyh с SAH, която по-късно бе променена v1968, лова и Хес (вж. таблицата).

Модифицирани пациенти klassifikatsiyasostoyaniya с SAH лов и Hess клас К р и т е р UU Периоперативна смъртност 0 Nerazorvavshayasyaanevrizma 0 5 I Не симптоми или minimalnayagolovnaya болка и симптоми менингеалните 0 5 IIVyrazheny умерено или силно главоболие, meningealnyesimptomy но неврологични дефицити не (kromeparezov черепни нерви ) 10 февруари III Обща слабост, объркване, или умерено изразено fokalnyynevrologichesky дефицит 15 октомври IV ступор, умерена ilivyrazhenny хемипареза възможно най-ранен detserebratsionnayarigidno ва, автономни смущения 60 70 V Glubokayakoma, decerebrate твърдост Etaklassifikatsiya 70 100 е разработен за standartizatsiiotsenki състояние на пациента, както и с prognosticheskoytselyu. Пациенти с клас III V ГВА допускане vkliniku имат значително по-бедни перспективи като votnoshenii пълно възстановяване, както и в otnosheniiletalnosti [10].

Ако пациент с anevrizmaticheskimSAK все още в състояние да отиде в болницата, а след това проблеми този риск povtornogokrovoizliyaniya momentaglavnymi стават за него, развитието на вазоспазъм и хидроцефалия, atakzhe различни медицински усложнения.

Re CAA bezhirurgicheskogo лечение риск е 30 до 50% в първия и dvenedeli придружено смъртност до 50%. В момента на първото ВАС кръвта Той има способността sobodnogorasprostraneniya на субарахноидален пространство. Priposleduyuschih като кръвни съсиреци и кръвоизливи в черупките adgezivnyyprotsess предотврати такова raspredeleniyukrovi, което прави риска от vnutrimozgovoygematomy по-вероятно. Peak SAKprihoditsya повторение риск за първите 24 до 48 часа и намалява soskorostyu 3% дневно през следващите 3 mesyatsev.Risk повтаря кръвоизлив от klipirovannoy anevrizmytozhe е, но е по-малко от 1% в god.Sledovatelno, всички пациенти с мозъчен anevrizmamidolzhny непременно претърпяват хирургическа намеса дори след първата кървенето бяха mesyatsyi години [9]. Рецидив обикновено voznikaetspontanno кръвоизлив, но може да бъде свързана с такива моменти, kakintubatsiya трахеята или опит ендоваскуларна разстояние (емболизация) аневризма [24].

Основният фактор stimuliruyuschimprovedenie хирургическа намеса може boleeranny период след SAH е profilaktikapovtornogo кръвоизлив. В допълнение, може да се намали ranneevmeshatelstvo razvitiyavazospazma, позволява ранно agressivnuyuterapiyu вазоспазъм, намалява риска от soputstvuyuschihsomaticheskih усложнения и разходи за грижи за schetsokrascheniya продължителността на престоя в клиниката. Интересно е, че резултатите от международните съвместни изследвания poopredeleniyu оптималното време на операция tserebralnyhanevrizm в състояние да потвърди положителна effektvmeshatelstv извършва рано след SAH (03-дневно). Изключение е само meditsinskietsentry на САЩ и Канада. [7] резултати Невъзможност etogoissledovaniya показват ползите от ранното hirurgiianevrizm най-вероятно отразява неадекватно shirokoeprimenenie в нимодипин Европа и три-терапия (хеморазреждаща, хипертония, хиперволемия) kotoryeeffektivno се предотврати развитието на вазоспазъм [22] .Hirurgicheskie бележки за по-голяма сложност на операциите Vostro период NAO обикновено неоснователни откриване hotyachastota гъста оточна мозъка operatsiideystvitelno по-горе [10]. Primenenieantifibrinoliticheskih препарати като epsilonaminokapronovaya и traneksanovaya киселина kotoryeingibiruyut фибринолиза на кръвен съсирек thrombosing mestorazryva аневризма (процесът на фибринолиза система aktiviruetsyafibrinoliticheskoy CSF), който в момента се използват рядко главно поради ранно хирургия obrazomiz.

При пациенти с клас III IV ilipri Това изпълнение на място аневризма kogdaklipirovanie невъзможно реална алтернатива mozhetbyt elektrotrombirovanie кухина на аневризма с платинови бобини pomoschyuspetsialnyh, vvodimyhendovaskulyarno. Това е сравнително нова техника, kotorayadaet добри резултати, но засега тя е на разположение само vizbrannyh клиники [6].

Вазоспазъм е drugoyveduschey причина негативното въздействие lecheniibolnyh с аневризъм на SAH. Angiograficheskiepriznaki наличен в 60% от пациентите с SAH вазоспазъм, но egoklinicheskie прояви са само половината izetih пациенти. Клиничните симптоми проявява първоначално се понижават в ниво на съзнание (което отразява situatsiyuglobalnoy мозъчна хипоперфузия) и фокусно неврологично daleeprisoedinyaetsya simptomatika.Nalichie вазоспазъм, зависи от обема и lokalizatsiiizlivsheysya кръвта, както и клинични клас patsienta.Tochnye причините за спазми на кръвоносните съдове остава neyasnymi.Oksigemoglobin и неговите продукти от разпада на rassmatrivayutsyakak основните причина, въпреки че други агенти като kaksuperoksidnye свободни радикали, липидни пероксиди, серотонин, простагландини, също ingibirovanieendotelin-релаксиращ фактор може да има стойност [13]. Ако има съмнение за клинично диагностициране на вазоспазъм, ondolzhen бъде потвърдена инструментално (ангиография, транскраниална Доплер TCD), но по-често просто vsegodostatochno изключат други възможни prichinnarusheniya съзнание. Провеждане на компютър tomografiipozvolyaet изключи кръвоизлив или хидроцефалия. TKDyavlyaetsya удобен метод леглото в diagnostikevazospazma който открива линейни skorostkrovotoka в мозъчните съдове (най-често vsrednem церебрална артерия МСА). С развитието на увеличение vazospazmaotmechaetsya в скоростта на кръвния поток в излишък от 120 см / сек. Високи стойности на кръвния поток скорост harakternydlya съдов спазъм, но под нормалното стойности не са isklyuchayutpolnostyu неговото развитие.

Основата за терапия vazospazmayavlyaetsya нейното предотвратяване използване нимодипин лечение ИТРИ-Н. Нимодипин е калциев антагонист, който намалява забавено неврологичен дефицит, причинени от исхемия и вазоспазъм и намалява инфаркт chastotutserebralnyh подобрява резултатите posleanevrizmaticheskogo CAA [17- 18]. Понастоящем netdokazatelstv че нимодипин намалява vyrazhennostspazma измерена чрез ангиография и egomehanizm действие не е добре изяснен. Може би onrasshiryaet плавателни съдове, които не са видими от ангиография, Итака подобрява притока на кръв през ishemizirovannyhregionah на обезпечение съдове. Нимодипин mozhettakzhe влияние клетка чрез защитна effekt.Nedavno в клиничната практика получи калциев novyeanatagonisty: никардипин digidropiridinovyyblokator калциеви канали и лекарствата AT877. Posledniyyavlyaetsya лекарството с относително селективни effektomna церебрални кръвоносни съдове, което го прави различен от катализаторите са понастоящем на разположение, като калциеви антагонисти. Освен това, ангиографски потвърждава onvyzyvaet dilyatatsiyuspazmirovannyh съдове, инхибира ionykaltsiya свободен и протеин киназа в клетките. Както е показано, ONU 30% от пациентите се подобрява по време simptomaticheskogovazospazma и води до подобряване на клиничните резултати наблюдения% B54 [19]. Трябва да се помни, че нимодипин ianalogichnye лекарства могат да предизвикат razvitiearterialnoy хипотония при пациенти с хиповолемия и vosobennosti при индуциране на анестезия.

Понастоящем лечението на оглед вазоспазъм naiboleeeffektivnym yavlyaetsyatri-Н-терапия (хиперволемия, разреждане на кръвта, хипертония) .TARGET тази терапия е да се увеличи serdechnogovybrosa, подобряване на реологичните характеристики на кръв и повишаване на церебрална перфузия налягане (CPP) позоваваща беше показан три-Н-терапия причинява obratnoerazvitie исхемична неврологичен дефицит, свързан с вазоспазъм 70% от пациентите [1- 21]. Terapiyadolzhna продължи толкова дълго, тъй като няма воля или dostignutouluchshenie CT признаци на мозъчен инфаркт. Etaterapiya свързано с определени рискове и dolzhnaprimenyatsya с повишено внимание, особено при пациенти simeyuscheysya сърдечносъдово заболяване sistemy.Davlenie сърдечна пълнене трябва да се наблюдава дори по-млади пациенти и трябва да се увеличи до 15 mm Hg 18 и дори по-висока, ако обемът на инсулт и продължава да се увеличава чрез serdechnyyvybros vvedeniyazhidkosti [12]. Кръвното налягане трябва да се увеличи pomoschyuvazopressorov. Основните усложнения три-N-терапия svyazanys сърдечно-съдовата система и включват oteklegkih и инфаркт на миокарда, които се срещат в 7 пациенти 17% [1]. Черепните усложнения също mogutrazvitsya време. Те включват мозъчен оток, повишено вътречерепно налягане и кървене в ishemicheskogoinfarkta зона [20].

Други лечения са само kotoryepoka под изследване включват sebyaangioplastiku [14] и интратекално vvedenierekombinantnogo тъканен плазминогенен активатор, който причинява лизиране на кръвни съсиреци vsubarahnoidalnom пространство. Последно развитие mozhetpreduprezhdat или намаляване на вазоспазъм vyrazhennostarterialnogo [15 30].

Хидроцефалия развива posleSAK 20% от пациентите. Субарахноидален кръвни съсиреци mogutneposredstvenno блок или нарушават ток egodrenirovanie алкохол чрез субарахноидално granulyatsii.Gidrotsefaliya може да се причинява началото iliotsrochennogo неврологичен дефицит. etogooslozhneniya честота може да се намали чрез интервенции, извършени в началото на периода и ГВА sgustkovkrovi при отстраняване на субарахноидален пространство.

SAH е свързано с razvitiemsomaticheskih усложнения, причинени както soputstvuyuscheypatologiey и нарушено съзнание и dlitelnympostelnym режим.

Проучването на сърцето sosudistoysistemy

SAH придружени moschnymsimpaticheskim разряд по време на кървене. Etomanifestiruet тежка хипертония imozhet предизвика други усложнения storonyserdechno съдовата система, която включва disfunktsiyumiokarda, ST сегмент премествания, аритмии iprovodimosti и неврогенно белодробен оток. Най chastoyproblemoy сблъскват анестезиолога, промени в ЕКГ yavlyaetsyainterpretatsiya и оценка sostoyaniyakardiologicheskogo риск за пациента. Razlichnyenarusheniya ЕКГ става основно по време на първите часове след 2448 SAH. Повече от 50% от пациентите naEKG промяна може да се тълкува като исхемично и 90% bolnyhvoznikayut различни нарушения на ритъма и проводимост. Eslipodozrevaetsya инфаркт на миокарда, трябва да се проучи provestiseriynoe миокарда специфични ензими, въпреки че тълкуването на резултатите issledovaniyakreatinfosfokinazy-MB може да бъде трудно [4]. Disfunktsiyamiokarda по-тясно свързано с дефицит stepenyunevrologicheskogo от изглед аномалии ЕКГ [3].

Отлагането операция podvergaetbolnogo повишен риск от повторно CAA и limitiruetpredely на три-п-терапия. Тези пациенти poluchayuttakzhe-малък обем инвазивна диагностика и терапия. Като цяло тези пациенти трябва да: 1) отстранят takiefaktory който може да допринесе sistemnymnarusheniyam (хипоксия, хиперкапния, elektrolitnyenarusheniya) и 2) да се увеличи intraoperatsionnogomonitoringa в зависимост от историята на пациента и klinicheskogosostoyaniya.

Хипертонията често се случва uetih пациенти. Някои пациенти могат да бъдат naznachenagipotenzivnaya терапия, която трябва да prodolzhatsyavplot близкия предоперативен период, докато пациентът ремонт на плавателни съдове се понижава до нормалното си ниво или не ubolnogo развие симптоматична вазоспазъм.

Кръвен обем

При пациенти с SAH mozhetrazvivatsya хиповолемия. Преди тези пациенти rutinnovelis osuhimip (т.е., ограничен воден режим) предотвратяване stselyu на хипонатремия и оток на мозъка, но в действителност това представлява сериозен риск [28].

Церебрална solteryayuschiysindrom развива при някои пациенти. Ondiagnostiruetsya базирани хипонатремия, хиповолемия с висока концентрация на натрий в урината. Etiologiyaetogo синдром остава неясна, въпреки че nekotoryhbolnyh намерени повишено съдържание в kroviatrialnogo натриуретичен пептид [29].

Целта на инфузионна терапия ubolnyh с ГВА трябва да поддържа profilaktikarazvitiya СРЕ и белодробен оток, и мозъка. Тези задачи се решават nailuchshimobrazom при запазване на пациента в sostoyaniinormo- или леко претоварване с течности и izoosmii. Effektsnizheniya колоид онкотично налягане по-малко от znachimchem намаляване на кръвното осмотичност [5].

неврологичния статус

Анестезиология оценка yavlyayutsyavazhnymi на неврологичния статус на пациента и egoklassifikatsiya по десетобалната система Хънт и Хес на sleduyuschimprichinam.

1. Премедикация mozhetizmenit неврологично bolnogo.Benzodiazepiny ochagovuyunevrologicheskuyu може да показва симптоми, които ostavalasdo тази латентна [23]. В допълнение, при пациенти с прекомерни класове седация IIIIV може да доведе kpovysheniyu ICP поради respiratornoydepressii. Поради тези причини, ние обикновено nepremeditsiruem пациенти, но predpochitaempreodolevat страх при пациент с обясненията му pomoschyupodrobnogo предстоящия protsedury.Esli още пациент влиза операционната syavnymi признаци на страх, е възможно ispolzovatmidazolam дробни и наркотични аналгетици.
2. Оценка мащаб HantaHessa при пациенти с SAH корелира добре svelichinoy вътречерепно налягане и мозъчно-съдова реактивност [25- 27]. Важни изводи за anesteziologasleduyut от тази ситуация. Първо, пациентите Ii II класове могат да се разглеждат като imeyuschienormalnoe intaknye mehanizmyautoregulyatsii ICP и церебрален кръвен поток (CBF) snormalnoy реакция хипервентилация. BolnyeIII IV класове са повишени ICP, narushennuyuautoregulyatsiyu МК и реактивност СО2. Това bolnyetrebuyut много внимание, докато vskrytiyatverdoy матер в posleoperatsionnomperiode те могат да се проявят simptomatikatserebralnoy исхемия (особено ако използвате успя hodeoperatsii arterialnayagipotoniya), те не реагират на хипервентилация, ако то се използва за umensheniyavnutricherepnogo обем на кръвта.

Обезболяващи управление

Anesteziologicheskogoobespecheniya задачи са: 1) контрол transmuralnogodavleniya (TD) в аневризма, 2) поддържане adekvatnoytserebralnoy перфузия и кислород доставка, 3) предотвратяване на остри промени в ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie също трябва да бъде възможно да се улесни kanevrizme на подход и да се намали необходимото сцепление кабел, chtoaktualno за пациенти, оперирани в остър период на SAH когато мозъкът е често стегнат и подути.

stalkivaetsyaanesteziolog дилемата, ясно се вижда от факта, че TDanevrizmy равно на налягането в аневризма (ВР) около minusdavlenie аневризма (ICP). Това е практически zheuravnenie който описва СРЕ (СРЕ = Sr.AD ICP) .Poetomu анестезиолог трябва да балансира mezhduprofilaktikoy налягане аневризма ipodderzhaniem адекватна мозъчната перфузия.

Пациенти с клас III-IV ГВА chastoimeyut увеличили ICP. В допълнение, хематом, хидроцефалия и гигантски размер на аневризмата mogutsposobstvovat увеличи ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie не трябва да изостри проблема, но isnizhenie ICP трябва да става постепенно, поне domomenta отваряне дура (р стойност etogomomenta ICP е 0) на, тъй като малък snizhenieVChD може да доведе до увеличаване на TD аневризма.

Всички пациенти sanevrizmaticheskim CAA по време на операция dolzhenprovoditsya наблюдават следните параметри: ЕКГ (модифициран V5 разпределяне подходящо в повечето sluchaevyavlyaetsya) BP директен метод, CVP, pulsovayaoksimetriya, капнография, езофагеален температура istimulyatsiya периферен нерв. Parametramimonitoringa че може да се използва dopolnitelnopo означения са: Swan-Ganz катетър, ЕЕГ предизвикани потенциали (соматозензорни или akusticheskiestvolovye) и ICP.

Общ изглед ispolzuemogoanestetika или метод на анестезия има mensheeznachenie отколкото след всички vysheperechislennymprintsipam управлението на тези пациенти. Индукционна anesteziidolzhna да става постепенно, без грешки. Patsientstalkivaetsya реален риск от руптура на аневризма време на ларингоскопия и трахеална интубация, така че всяка пресорен отговор (повишено кръвно налягане) на etometape трябва да бъде сигурно блокиран [24]. Drugiemomenty, което може да доведе до повишаване на кръвното налягане, etoizmenenie позиция на пациента на маса и монтаж shipovzhestkoy фиксиране на главата. Всички тези процедури се извършват под dolzhnyobyazatelno glubinynarkoznogo достатъчно сън, мускулна релаксация и пълен контрол AD.Opros членове Neuroanaesthesia асоциация показаха chtonaibolee често използвани наркотици за induktsiianestezii при тези пациенти е тиопентал в sochetaniis фентанил. трахеална интубация извършва върху fonemiorelaksatsii векурониум и поддържане anesteziikombinatsiey изофлуран, азотен оксид и narkoticheskihanalgetikov [2]. Интравенозното metodikadiprivan / наркотичен аналгетик / дормикум mozhetbyt също се използва успешно и дори yavlyaetsyapredpochtitelnoy мозъчен оток.

Спадът в обема на мозъка yavlyaetsyavazhnym момент, за да се подобри хирургично kanevrizme достъп, намаляване на въздействието на namozg за автоматично прибиране шпатули и лекота на стреляйки врата на аневризмата. Naiboleechasto това се постига чрез интравенозна инфузия на манитол vdoze 0.5 1 мг / кг в комбинация с фуросемид (20 мг / в) Ако е необходимо, може да се използва drobnoevyvedenie алкохол чрез изтичането на лумбалните да momentavskrytiya ТМО. Манитол инфузия трябва да бъде vtechenie 20 30 минути, за да се предотврати промяна на ICP и кръвното налягане, които са свързани с бърза инфузия, и да започне своя sleduetpriblizitelno 45 минути преди отваряне TMO.Effektivnost dolzhnaotsenivatsya дехидратация терапия за мозъка състояние, не kolichestvuvydelennoy урината.

Сайтът arterialnayagipotoniya или временно клипинг

Намаляване на налягането в артерията, която носи аневризма, свързани с по-ниско налягане vpolosti аневризма, което улеснява работата с hirurga.Krome, ако руптура на аневризма настъпила още, че е по-лесно да извършват контрол на кървене. Snizheniedavleniya може да се постигне или чрез sistemnoyupravlyaemoy хипотония или с pomoschyuolokalnoy gipoperfuziip постига с pomoschyunalozheniya временно клип на артерия, pitayuschuyuanevrizmu. Конкретният оборудването да бъде obsuzhdens операционна хирург преди операцията. Sistemnayaarterialnaya хипотония може да бъде постигнато с pomoschyurazlichnyh препарати, но най-често ispolzuemymiyavlyayutsya изофлуран или натриев нитропрусид в комбинация sesmololom. Вид на хипотензивно лекарство е meneevazhnym от сигнал за vozmozhnogonarusheniya авторегулация на притока на кръв в мозъка и drugihorganah, които могат да бъдат сериозно компрометирана, vosobennosti при пациенти с хипертония. Ето защо, внимателно проследяване на кръвното налягане при такива пациенти е от жизненоважно значение.

Сега временно klipirovanieispolzuetsya по-често в сравнение с arterialnoygipotoniey. В същото време пациентът кръвно налягане трябва да се държат vpredelah нормалните си граници. Приблизително 30% Neuroanaesthesia създаде умерен период хипертония временен път клипинг тъй etouvelichivaet обръщение обезпечение в zoneklipirovannogo съд [2].

Защита на мозъка

Пациентите, управлявани popovodu мозъчни аневризми, в момента не са byloprovedeno рандомизирани проспективни issledovaniyiskhodov лечения, които са показали полза toyili друго оборудване или подготовка. Въпреки това, 60% се използва в хода на Neuroanaesthesia operatsiispetsialnye мерки, които могат да opredelennuyustepen предпази мозъка на пациентите [2]. Барбитурати iumerennaya хипотермия в момента се използват методи naiboleechasto.

Събуждането от анестезия

Хипертония chastovoznikaet с бързо събуждане след anestezii.Umerennaya хипертония може да бъде положителен момент, тъй като увеличава церебрална перфузия, особено пациенти, развиващи вазоспазъм. Увеличаването на ADsvyshe 20% от нормалните стойности за даден пациент mozhetbyt лесно контролирано от лабеталол, esmololaili хидралазин, от прекомерно покачване на кръвното налягане образуване mozhetprovotsirovat на постоперативни хематоми [2- 8].

След приключване operatsiiprobuzhdenie пациенти трябва да бъдат максимално бързо stselyu на динамичен nevrologicheskogokontrolya. Отрицателна dinamikayavlyaetsya неврологично основа за CT ангиография ilinachala три-N-терапия. Пациентите, които по време на operatsiirazvilis усложнения, както и пациенти III IVklassov SAH предоперативно трябва bytpomescheny в интензивно отделение, където dolzhnabyt продължава механична вентилация през ендотрахеална тръба.

СПРАВКА

1. Награда между другото, Картър L.P., Spetzler R.F., и др. Клинична вазоспазъм aftersubarachnoid кръвоизлив: отговор на hypervolemichemodilution и артериална hypertension.// Stroke.1987. V.18 p.365-372.
2. Craen R.A., Gelb A.W., Eliaszw М. и др. Актуални упойващи практики anduse на защитни терапии мозъчните за cerebralaneurysm хирургия в 41 Северна Америка centers.// J.Neurosurg. Anesth. 1994 V.6 p.303
3. Davies K.R., Gelb A.W., Manninen Р.Н., и др. Сърдечната функция в aneurysmalsubarachnoid кръвоизлив: а ofelectrocardiographic проучване и echocardiographicabnormalities.// Br.J.Anaesth. 1991 V.67 p.58-63.
4. Davis Т.Р., Alexander J., Lesch М. електрокардиографски промени associatedwith остро мозъчно-съдова болест: а clinicalreview.// Prog. Cardiovasc. Dis. 1993 V.36p.245-260.
5. Дръмонд Дж.К Fluidmanagement на неврохирургична пациента. AmericanSociety на Анестезиолог, Годишен опреснителен CourseLecture, 1995.
6. Guglielmi G., Vinuela F., Дион J. и др. Electrothrombosis на saccularaneurysms чрез ендоваскуларна approach.// J.Neurosurg.1991. V.75 p.8-14.
7. Haley Е.С., KassellN.F., Torner J.C., и др. В internationalcooperative проучване относно времето на аневризма surgerythe Северна Америка experience.// инсулт. 1992 V.23p.205-214.
8. Kalfas I.H., Little J.R.Postoperative кръвоизлив: проучване на 4992intracranial procedures.// неврохирургия. 1988 V.23p.343-347. Касел N.F., Дрейк има магистърска степен Време ofaneurysm surgery.// неврохирургия. 1982 V.10p.514-519.
9. Касел N.F., Torner J.C., Haley С, и др. Международната кооперативна studyon времето на аневризма surgery.// J.Neurosurg.1990. V.73 p.18-36.
10. Kotapka M.J., Флам S.Cerebral аневризми: хирургична consideration.// В: Cottrell J.E., Smith D.S. Anestheiology andneurosurgery. St.Louis: Mosby.1994. p.364-375.
11. Леви М. L., индекси представяне Gianotta S.L.Cardiac време hypervolemictherapy за церебрална vasospasm.// J.Neurosurg. 1991.V.75 p.27-31.
12. MacDonald R.L., WeirB.K.A., Runzer T.D., и др. Етиологията на cerebralvasospasm.// J. Neurosurg. 1991 v.75 p.415-424.
13. Newell D.W., Esridge J.M., Mayberg M.R., и др. Ангиопластика за лечение ofsymptomatic вазоспазъм вследствие subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1989 V.71 p.654-660.
14. Ohman J., Servo A., Heiskanen О. Ефект на интратекално fibrinolyrictherapy на лизис на съсирека и вазоспазъм при пациенти withaneurysmal субарахноидален hemorrhage.// J.Neurosurg.1991. V.72 p.197-201.
15. Палмър J.D., Спароу O.C., Ianotti F. Следоперативният хематом: 5-годишен идентификация surveyand на предотвратима риск factors.//Neurosurgery. 1994 V.35 p.1061-1065.
16. Petruck К.С., West М., MohrG., И др. лечение Nimodipine в лошо gradeaneurysm patients.// J.Neurosurg. 1988 V.68p.505-517.
17. Pickard J.D., Мъри G.D., Илингуърт R., и др. Ефект на орално нимодипин oncerebral инфаркт и изход след subarachnoidhemorrhage: Британски аневризма нимодипин trial.//Br.Med.J. 1989 V.298 p.636-642.
18. Shibuya М., Suzuki Y., Сугита К. и др. Ефект на AT877 на cerebralvasospasm след аневризъм subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1992 г. V.76 p.571-577.
19. Shimoda М., Oda Т., TsuganeR., И др. Черепните усложнения ofhypervolemic терапия при пациенти с дефицит delayedischemic дължи vasospasm.//J.Neurosurg. 1993 г. V.78 p.423-429.
20. Соломон R.A., Fink М.Е., Lennihan L. ранно аневризма хирургия и prophylactichypervolemic хипертонична терапия за субарахноидален hemorrhage.//Neurosurgery на treatmentof аневризъм. 1988 г. V.23 p.699-704.
21. Соломон R.A., Onesti S.T., Klebanoff L. Връзка между операцията времето ofaneurysm и развитието на delaedcerebral ischemia.// J.Neurosurg. 1991 V.75p.56-61.
22. Szabo M.D., Thai G., Lopez-Bresnahan М. и др. Обостряне или unmaskingof огнищна неврологична недостатъчност чрез sedativemedication.// Анестезиология. 1993 V.79 стр. A216.
23. Tsementzis С.А., HitchcockE.R. Резултат от orescue clippingp на rupturedintracranial аневризми по време на индукцията anesthesiaand ендотрахеална intubation.//J.Neurol.Neurosurg.Psychiat. 1985 г. V.48 p.160-163.
24. Volby В., промени Enevoldson E.M.Intracranial налягане следните aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982 V.56 p.186-196.
25. Voldby В., промени Envoldsen E.M.Intracranial налягане следните aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982 V.56 p.784-789.
26. Volby В., Enevoldson Е.М., Jensen F.T. Мозъчно-реактивност в patientswith разкъсани вътречерепен aneurysms.// J.Neurosurg.1985. V.62 p.59- 67.
27. Wijdicks E.F.M., VermeulenM., Hijdra А., и др. Hyponatremia и cerebralinfarction при пациенти с разкъсани intracranialaneurysms: е ограничаване на течностите вредно? // Ann.Neurol. 1985 г. V.17 p.137-140.
28. Wijdicks E.F.M., RopperA.H., Hunnicutt E.J., и др.
29. Предсърдния натриев factorand сол губим след аневризъм subarachnoidhemorrhage.// инсулт. 1991 v.22 p.1519-1524.
30. Zabramski J.M., SpetzlerR.F., Lee S. и др. Фаза 1 tissueplasminogen активатор за превенция на вазоспазъм хоспитализирани с аневризъм на субарахноидален hemorrhage.//J.Neurosurg. 1991 v.75 p.189-196.



AV Gelb, A. WATTS

Катедра по анестезиология Университетска болница в Лондон, Онтарио, Канада

Епидемиология и СТАТИСТИКА

Черепните anevrizmymeshotchatye издатини са най-често се поставя voznikayutv разклоняване ядро ​​sosudov.Eta интракраниално патология е вродена етиология odnakoanevrizmy може да възникне и придобити патология, развитието на вторични пациенти дегенеративни protsessah- chastovstrechayutsya хипертония [11]. 21% от пациентите с артериални аневризми stserebralnymi (АА) имат boleechem аневризма [7]. След корекция на vozrastnyeosobennosti в U.S. честота patologiiotsenivaetsya като 2000 100 000 ezhegodnoychastotoy с субарахноидален кръвоизлив (SAH) аневризъм характер на 12-100 000naseleniya. Най-често аневризъм SAKvoznikayut на възраст 40 до 60 години и сред жените nekotorymprevalirovaniem: sootnosheniezhenschiny / мъже е 1,6 / 1. Въпреки opredelennyedostizheniya лечение, ефектите на НР са tyazhelymi.Primerno 1/3 от пациентите умират или остават glubokimiinvalidami След първото кръвоизлив, и само 1/3 от пациентите остават izostavshihsya funktsionalnopolnotsennymi [9]. Тази статистика се случва nesmotryana по-малко от 10% смъртност работи персонал в болниците sopytnym и отразява тежестта на усложнения не са свързани с самата операция, най-вече povtornyhkrovoizliyany съдов спазъм и [10].

Най-честият симптом на заболяването е nachalaproyavleniya silnyhgolovnyh остро начало на болка с временна загуба на съзнание. Etoyavlyaetsya следствие vnutricherepnogodavleniya остра увеличение (ICP), което може да достигне urovnyasistemnogo кръвно налягане [26]. Ако това pervoekrovoizliyanie е самоограничаващо (т.е. самостоятелно спиране поради спазъм на anevrizmuarterii за доставки), пациентът може да отиде до болницата dlyalecheniya и да оцелеят, ако той не е умрял за повишено вътречерепно налягане, мозъчен perfuzionnogodavleniya надвишава стойности. Други проявления на болестта в periodostrogo развитие са: 1) присъствието на кръв ssubarahnoidalnom пространство, което proyavlyaetsyameningealnoy симптоми, главоболие igidrotsefaliey или 2) vnutricherepnayagematoma / неврологично увреждане ochagovayanevrologicheskaya симптоми, намаляване urovensoznaniya, гадене и повръщане, episyndrome.

Компютърна томография golovypodtverzhdaet subarahnoidalnyhprostranstvah в присъствието на кръв и може да открие дори много диаметър аневризма esliee по-голяма от 1 см. Точната причина за наличието на кръв и локализация vsubarahnoidalnom пространство anevrizmymogut се определя само когато provedeniitserebralnoy ангиография разлика-основен мозъка. Ангиографски issledovanieobyazatelno трябва да обхваща всичките четири кораба, така kakanevrizmy може да бъде многократно. Лумбалните момента punktsiyav като диагностичен метод ispolzuetsyarezhe.

Botterall и сътр. през 1956 г. g.predlozhili клинична система за класифициране sostoyaniyabolnyh с SAH, която по-късно бе променена v1968, лова и Хес (вж. таблицата).

Модифицирани пациенти klassifikatsiyasostoyaniya с SAH лов и Hess клас К р и т е р UU Периоперативна смъртност 0 Nerazorvavshayasyaanevrizma 0 5 I Не симптоми или minimalnayagolovnaya болка и симптоми менингеалните 0 5 IIVyrazheny умерено или силно главоболие, meningealnyesimptomy но неврологични дефицити не (kromeparezov черепни нерви ) 10 февруари III Обща слабост, объркване, или умерено изразено fokalnyynevrologichesky дефицит 15 октомври IV ступор, умерена ilivyrazhenny хемипареза възможно най-ранен detserebratsionnayarigidno ва, автономни смущения 60 70 V Glubokayakoma, decerebrate твърдост Etaklassifikatsiya 70 100 е разработен за standartizatsiiotsenki състояние на пациента, както и с prognosticheskoytselyu. Пациенти с клас III V ГВА допускане vkliniku имат значително по-бедни перспективи като votnoshenii пълно възстановяване, както и в otnosheniiletalnosti [10].

Ако пациент с anevrizmaticheskimSAK все още в състояние да отиде в болницата, а след това проблеми този риск povtornogokrovoizliyaniya momentaglavnymi стават за него, развитието на вазоспазъм и хидроцефалия, atakzhe различни медицински усложнения.

Re CAA bezhirurgicheskogo лечение риск е 30 до 50% в първия и dvenedeli придружено смъртност до 50%. В момента на първото ВАС кръвта Той има способността sobodnogorasprostraneniya на субарахноидален пространство. Priposleduyuschih като кръвни съсиреци и кръвоизливи в черупките adgezivnyyprotsess предотврати такова raspredeleniyukrovi, което прави риска от vnutrimozgovoygematomy по-вероятно. Peak SAKprihoditsya повторение риск за първите 24 до 48 часа и намалява soskorostyu 3% дневно през следващите 3 mesyatsev.Risk повтаря кръвоизлив от klipirovannoy anevrizmytozhe е, но е по-малко от 1% в god.Sledovatelno, всички пациенти с мозъчен anevrizmamidolzhny непременно претърпяват хирургическа намеса дори след първата кървенето бяха mesyatsyi години [9]. Рецидив обикновено voznikaetspontanno кръвоизлив, но може да бъде свързана с такива моменти, kakintubatsiya трахеята или опит ендоваскуларна разстояние (емболизация) аневризма [24].

Основният фактор stimuliruyuschimprovedenie хирургическа намеса може boleeranny период след SAH е profilaktikapovtornogo кръвоизлив. В допълнение, може да се намали ranneevmeshatelstvo razvitiyavazospazma, позволява ранно agressivnuyuterapiyu вазоспазъм, намалява риска от soputstvuyuschihsomaticheskih усложнения и разходи за грижи за schetsokrascheniya продължителността на престоя в клиниката. Интересно е, че резултатите от международните съвместни изследвания poopredeleniyu оптималното време на операция tserebralnyhanevrizm в състояние да потвърди положителна effektvmeshatelstv извършва рано след SAH (03-дневно). Изключение е само meditsinskietsentry на САЩ и Канада. [7] резултати Невъзможност etogoissledovaniya показват ползите от ранното hirurgiianevrizm най-вероятно отразява неадекватно shirokoeprimenenie в нимодипин Европа и три-терапия (хеморазреждаща, хипертония, хиперволемия) kotoryeeffektivno се предотврати развитието на вазоспазъм [22] .Hirurgicheskie бележки за по-голяма сложност на операциите Vostro период NAO обикновено неоснователни откриване hotyachastota гъста оточна мозъка operatsiideystvitelno по-горе [10]. Primenenieantifibrinoliticheskih препарати като epsilonaminokapronovaya и traneksanovaya киселина kotoryeingibiruyut фибринолиза на кръвен съсирек thrombosing mestorazryva аневризма (процесът на фибринолиза система aktiviruetsyafibrinoliticheskoy CSF), който в момента се използват рядко главно поради ранно хирургия obrazomiz.

При пациенти с клас III IV ilipri Това изпълнение на място аневризма kogdaklipirovanie невъзможно реална алтернатива mozhetbyt elektrotrombirovanie кухина на аневризма с платинови бобини pomoschyuspetsialnyh, vvodimyhendovaskulyarno. Това е сравнително нова техника, kotorayadaet добри резултати, но засега тя е на разположение само vizbrannyh клиники [6].

Вазоспазъм е drugoyveduschey причина негативното въздействие lecheniibolnyh с аневризъм на SAH. Angiograficheskiepriznaki наличен в 60% от пациентите с SAH вазоспазъм, но egoklinicheskie прояви са само половината izetih пациенти. Клиничните симптоми проявява първоначално се понижават в ниво на съзнание (което отразява situatsiyuglobalnoy мозъчна хипоперфузия) и фокусно неврологично daleeprisoedinyaetsya simptomatika.Nalichie вазоспазъм, зависи от обема и lokalizatsiiizlivsheysya кръвта, както и клинични клас patsienta.Tochnye причините за спазми на кръвоносните съдове остава neyasnymi.Oksigemoglobin и неговите продукти от разпада на rassmatrivayutsyakak основните причина, въпреки че други агенти като kaksuperoksidnye свободни радикали, липидни пероксиди, серотонин, простагландини, също ingibirovanieendotelin-релаксиращ фактор може да има стойност [13]. Ако има съмнение за клинично диагностициране на вазоспазъм, ondolzhen бъде потвърдена инструментално (ангиография, транскраниална Доплер TCD), но по-често просто vsegodostatochno изключат други възможни prichinnarusheniya съзнание. Провеждане на компютър tomografiipozvolyaet изключи кръвоизлив или хидроцефалия. TKDyavlyaetsya удобен метод леглото в diagnostikevazospazma който открива линейни skorostkrovotoka в мозъчните съдове (най-често vsrednem церебрална артерия МСА). С развитието на увеличение vazospazmaotmechaetsya в скоростта на кръвния поток в излишък от 120 см / сек. Високи стойности на кръвния поток скорост harakternydlya съдов спазъм, но под нормалното стойности не са isklyuchayutpolnostyu неговото развитие.

Основата за терапия vazospazmayavlyaetsya нейното предотвратяване използване нимодипин лечение ИТРИ-Н. Нимодипин е калциев антагонист, който намалява забавено неврологичен дефицит, причинени от исхемия и вазоспазъм и намалява инфаркт chastotutserebralnyh подобрява резултатите posleanevrizmaticheskogo CAA [17- 18]. Понастоящем netdokazatelstv че нимодипин намалява vyrazhennostspazma измерена чрез ангиография и egomehanizm действие не е добре изяснен. Може би onrasshiryaet плавателни съдове, които не са видими от ангиография, Итака подобрява притока на кръв през ishemizirovannyhregionah на обезпечение съдове. Нимодипин mozhettakzhe влияние клетка чрез защитна effekt.Nedavno в клиничната практика получи калциев novyeanatagonisty: никардипин digidropiridinovyyblokator калциеви канали и лекарствата AT877. Posledniyyavlyaetsya лекарството с относително селективни effektomna церебрални кръвоносни съдове, което го прави различен от катализаторите са понастоящем на разположение, като калциеви антагонисти. Освен това, ангиографски потвърждава onvyzyvaet dilyatatsiyuspazmirovannyh съдове, инхибира ionykaltsiya свободен и протеин киназа в клетките. Както е показано, ONU 30% от пациентите се подобрява по време simptomaticheskogovazospazma и води до подобряване на клиничните резултати наблюдения% B54 [19]. Трябва да се помни, че нимодипин ianalogichnye лекарства могат да предизвикат razvitiearterialnoy хипотония при пациенти с хиповолемия и vosobennosti при индуциране на анестезия.

Понастоящем лечението на оглед вазоспазъм naiboleeeffektivnym yavlyaetsyatri-Н-терапия (хиперволемия, разреждане на кръвта, хипертония) .TARGET тази терапия е да се увеличи serdechnogovybrosa, подобряване на реологичните характеристики на кръв и повишаване на церебрална перфузия налягане (CPP) позоваваща беше показан три-Н-терапия причинява obratnoerazvitie исхемична неврологичен дефицит, свързан с вазоспазъм 70% от пациентите [1- 21]. Terapiyadolzhna продължи толкова дълго, тъй като няма воля или dostignutouluchshenie CT признаци на мозъчен инфаркт. Etaterapiya свързано с определени рискове и dolzhnaprimenyatsya с повишено внимание, особено при пациенти simeyuscheysya сърдечносъдово заболяване sistemy.Davlenie сърдечна пълнене трябва да се наблюдава дори по-млади пациенти и трябва да се увеличи до 15 mm Hg 18 и дори по-висока, ако обемът на инсулт и продължава да се увеличава чрез serdechnyyvybros vvedeniyazhidkosti [12]. Кръвното налягане трябва да се увеличи pomoschyuvazopressorov. Основните усложнения три-N-терапия svyazanys сърдечно-съдовата система и включват oteklegkih и инфаркт на миокарда, които се срещат в 7 пациенти 17% [1]. Черепните усложнения също mogutrazvitsya време. Те включват мозъчен оток, повишено вътречерепно налягане и кървене в ishemicheskogoinfarkta зона [20].

Други лечения са само kotoryepoka под изследване включват sebyaangioplastiku [14] и интратекално vvedenierekombinantnogo тъканен плазминогенен активатор, който причинява лизиране на кръвни съсиреци vsubarahnoidalnom пространство. Последно развитие mozhetpreduprezhdat или намаляване на вазоспазъм vyrazhennostarterialnogo [15 30].

Хидроцефалия развива posleSAK 20% от пациентите. Субарахноидален кръвни съсиреци mogutneposredstvenno блок или нарушават ток egodrenirovanie алкохол чрез субарахноидално granulyatsii.Gidrotsefaliya може да се причинява началото iliotsrochennogo неврологичен дефицит. etogooslozhneniya честота може да се намали чрез интервенции, извършени в началото на периода и ГВА sgustkovkrovi при отстраняване на субарахноидален пространство.

SAH е свързано с razvitiemsomaticheskih усложнения, причинени както soputstvuyuscheypatologiey и нарушено съзнание и dlitelnympostelnym режим.

Проучването на сърцето sosudistoysistemy

SAH придружени moschnymsimpaticheskim разряд по време на кървене. Etomanifestiruet тежка хипертония imozhet предизвика други усложнения storonyserdechno съдовата система, която включва disfunktsiyumiokarda, ST сегмент премествания, аритмии iprovodimosti и неврогенно белодробен оток. Най chastoyproblemoy сблъскват анестезиолога, промени в ЕКГ yavlyaetsyainterpretatsiya и оценка sostoyaniyakardiologicheskogo риск за пациента. Razlichnyenarusheniya ЕКГ става основно по време на първите часове след 2448 SAH. Повече от 50% от пациентите naEKG промяна може да се тълкува като исхемично и 90% bolnyhvoznikayut различни нарушения на ритъма и проводимост. Eslipodozrevaetsya инфаркт на миокарда, трябва да се проучи provestiseriynoe миокарда специфични ензими, въпреки че тълкуването на резултатите issledovaniyakreatinfosfokinazy-MB може да бъде трудно [4]. Disfunktsiyamiokarda по-тясно свързано с дефицит stepenyunevrologicheskogo от изглед аномалии ЕКГ [3].

Отлагането операция podvergaetbolnogo повишен риск от повторно CAA и limitiruetpredely на три-п-терапия. Тези пациенти poluchayuttakzhe-малък обем инвазивна диагностика и терапия. Като цяло тези пациенти трябва да: 1) отстранят takiefaktory който може да допринесе sistemnymnarusheniyam (хипоксия, хиперкапния, elektrolitnyenarusheniya) и 2) да се увеличи intraoperatsionnogomonitoringa в зависимост от историята на пациента и klinicheskogosostoyaniya.

Хипертонията често се случва uetih пациенти. Някои пациенти могат да бъдат naznachenagipotenzivnaya терапия, която трябва да prodolzhatsyavplot близкия предоперативен период, докато пациентът ремонт на плавателни съдове се понижава до нормалното си ниво или не ubolnogo развие симптоматична вазоспазъм.

Кръвен обем

При пациенти с SAH mozhetrazvivatsya хиповолемия. Преди тези пациенти rutinnovelis osuhimip (т.е., ограничен воден режим) предотвратяване stselyu на хипонатремия и оток на мозъка, но в действителност това представлява сериозен риск [28].

Церебрална solteryayuschiysindrom развива при някои пациенти. Ondiagnostiruetsya базирани хипонатремия, хиповолемия с висока концентрация на натрий в урината. Etiologiyaetogo синдром остава неясна, въпреки че nekotoryhbolnyh намерени повишено съдържание в kroviatrialnogo натриуретичен пептид [29].

Целта на инфузионна терапия ubolnyh с ГВА трябва да поддържа profilaktikarazvitiya СРЕ и белодробен оток, и мозъка. Тези задачи се решават nailuchshimobrazom при запазване на пациента в sostoyaniinormo- или леко претоварване с течности и izoosmii. Effektsnizheniya колоид онкотично налягане по-малко от znachimchem намаляване на кръвното осмотичност [5].

неврологичния статус

Анестезиология оценка yavlyayutsyavazhnymi на неврологичния статус на пациента и egoklassifikatsiya по десетобалната система Хънт и Хес на sleduyuschimprichinam.

1. Премедикация mozhetizmenit неврологично bolnogo.Benzodiazepiny ochagovuyunevrologicheskuyu може да показва симптоми, които ostavalasdo тази латентна [23]. В допълнение, при пациенти с прекомерни класове седация IIIIV може да доведе kpovysheniyu ICP поради respiratornoydepressii. Поради тези причини, ние обикновено nepremeditsiruem пациенти, но predpochitaempreodolevat страх при пациент с обясненията му pomoschyupodrobnogo предстоящия protsedury.Esli още пациент влиза операционната syavnymi признаци на страх, е възможно ispolzovatmidazolam дробни и наркотични аналгетици.
2. Оценка мащаб HantaHessa при пациенти с SAH корелира добре svelichinoy вътречерепно налягане и мозъчно-съдова реактивност [25- 27]. Важни изводи за anesteziologasleduyut от тази ситуация. Първо, пациентите Ii II класове могат да се разглеждат като imeyuschienormalnoe intaknye mehanizmyautoregulyatsii ICP и церебрален кръвен поток (CBF) snormalnoy реакция хипервентилация. BolnyeIII IV класове са повишени ICP, narushennuyuautoregulyatsiyu МК и реактивност СО2. Това bolnyetrebuyut много внимание, докато vskrytiyatverdoy матер в posleoperatsionnomperiode те могат да се проявят simptomatikatserebralnoy исхемия (особено ако използвате успя hodeoperatsii arterialnayagipotoniya), те не реагират на хипервентилация, ако то се използва за umensheniyavnutricherepnogo обем на кръвта.

Обезболяващи управление

Anesteziologicheskogoobespecheniya задачи са: 1) контрол transmuralnogodavleniya (TD) в аневризма, 2) поддържане adekvatnoytserebralnoy перфузия и кислород доставка, 3) предотвратяване на остри промени в ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie също трябва да бъде възможно да се улесни kanevrizme на подход и да се намали необходимото сцепление кабел, chtoaktualno за пациенти, оперирани в остър период на SAH когато мозъкът е често стегнат и подути.

stalkivaetsyaanesteziolog дилемата, ясно се вижда от факта, че TDanevrizmy равно на налягането в аневризма (ВР) около minusdavlenie аневризма (ICP). Това е практически zheuravnenie който описва СРЕ (СРЕ = Sr.AD ICP) .Poetomu анестезиолог трябва да балансира mezhduprofilaktikoy налягане аневризма ipodderzhaniem адекватна мозъчната перфузия.

Пациенти с клас III-IV ГВА chastoimeyut увеличили ICP. В допълнение, хематом, хидроцефалия и гигантски размер на аневризмата mogutsposobstvovat увеличи ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie не трябва да изостри проблема, но isnizhenie ICP трябва да става постепенно, поне domomenta отваряне дура (р стойност etogomomenta ICP е 0) на, тъй като малък snizhenieVChD може да доведе до увеличаване на TD аневризма.

Всички пациенти sanevrizmaticheskim CAA по време на операция dolzhenprovoditsya наблюдават следните параметри: ЕКГ (модифициран V5 разпределяне подходящо в повечето sluchaevyavlyaetsya) BP директен метод, CVP, pulsovayaoksimetriya, капнография, езофагеален температура istimulyatsiya периферен нерв. Parametramimonitoringa че може да се използва dopolnitelnopo означения са: Swan-Ganz катетър, ЕЕГ предизвикани потенциали (соматозензорни или akusticheskiestvolovye) и ICP.

Общ изглед ispolzuemogoanestetika или метод на анестезия има mensheeznachenie отколкото след всички vysheperechislennymprintsipam управлението на тези пациенти. Индукционна anesteziidolzhna да става постепенно, без грешки. Patsientstalkivaetsya реален риск от руптура на аневризма време на ларингоскопия и трахеална интубация, така че всяка пресорен отговор (повишено кръвно налягане) на etometape трябва да бъде сигурно блокиран [24]. Drugiemomenty, което може да доведе до повишаване на кръвното налягане, etoizmenenie позиция на пациента на маса и монтаж shipovzhestkoy фиксиране на главата. Всички тези процедури се извършват под dolzhnyobyazatelno glubinynarkoznogo достатъчно сън, мускулна релаксация и пълен контрол AD.Opros членове Neuroanaesthesia асоциация показаха chtonaibolee често използвани наркотици за induktsiianestezii при тези пациенти е тиопентал в sochetaniis фентанил. трахеална интубация извършва върху fonemiorelaksatsii векурониум и поддържане anesteziikombinatsiey изофлуран, азотен оксид и narkoticheskihanalgetikov [2]. Интравенозното metodikadiprivan / наркотичен аналгетик / дормикум mozhetbyt също се използва успешно и дори yavlyaetsyapredpochtitelnoy мозъчен оток.

Спадът в обема на мозъка yavlyaetsyavazhnym момент, за да се подобри хирургично kanevrizme достъп, намаляване на въздействието на namozg за автоматично прибиране шпатули и лекота на стреляйки врата на аневризмата. Naiboleechasto това се постига чрез интравенозна инфузия на манитол vdoze 0.5 1 мг / кг в комбинация с фуросемид (20 мг / в) Ако е необходимо, може да се използва drobnoevyvedenie алкохол чрез изтичането на лумбалните да momentavskrytiya ТМО. Манитол инфузия трябва да бъде vtechenie 20 30 минути, за да се предотврати промяна на ICP и кръвното налягане, които са свързани с бърза инфузия, и да започне своя sleduetpriblizitelno 45 минути преди отваряне TMO.Effektivnost dolzhnaotsenivatsya дехидратация терапия за мозъка състояние, не kolichestvuvydelennoy урината.

Сайтът arterialnayagipotoniya или временно клипинг

Намаляване на налягането в артерията, която носи аневризма, свързани с по-ниско налягане vpolosti аневризма, което улеснява работата с hirurga.Krome, ако руптура на аневризма настъпила още, че е по-лесно да извършват контрол на кървене. Snizheniedavleniya може да се постигне или чрез sistemnoyupravlyaemoy хипотония или с pomoschyuolokalnoy gipoperfuziip постига с pomoschyunalozheniya временно клип на артерия, pitayuschuyuanevrizmu. Конкретният оборудването да бъде obsuzhdens операционна хирург преди операцията. Sistemnayaarterialnaya хипотония може да бъде постигнато с pomoschyurazlichnyh препарати, но най-често ispolzuemymiyavlyayutsya изофлуран или натриев нитропрусид в комбинация sesmololom. Вид на хипотензивно лекарство е meneevazhnym от сигнал за vozmozhnogonarusheniya авторегулация на притока на кръв в мозъка и drugihorganah, които могат да бъдат сериозно компрометирана, vosobennosti при пациенти с хипертония. Ето защо, внимателно проследяване на кръвното налягане при такива пациенти е от жизненоважно значение.

Сега временно klipirovanieispolzuetsya по-често в сравнение с arterialnoygipotoniey. В същото време пациентът кръвно налягане трябва да се държат vpredelah нормалните си граници. Приблизително 30% Neuroanaesthesia създаде умерен период хипертония временен път клипинг тъй etouvelichivaet обръщение обезпечение в zoneklipirovannogo съд [2].

Защита на мозъка

Пациентите, управлявани popovodu мозъчни аневризми, в момента не са byloprovedeno рандомизирани проспективни issledovaniyiskhodov лечения, които са показали полза toyili друго оборудване или подготовка. Въпреки това, 60% се използва в хода на Neuroanaesthesia operatsiispetsialnye мерки, които могат да opredelennuyustepen предпази мозъка на пациентите [2]. Барбитурати iumerennaya хипотермия в момента се използват методи naiboleechasto.

Събуждането от анестезия

Хипертония chastovoznikaet с бързо събуждане след anestezii.Umerennaya хипертония може да бъде положителен момент, тъй като увеличава церебрална перфузия, особено пациенти, развиващи вазоспазъм. Увеличаването на ADsvyshe 20% от нормалните стойности за даден пациент mozhetbyt лесно контролирано от лабеталол, esmololaili хидралазин, от прекомерно покачване на кръвното налягане образуване mozhetprovotsirovat на постоперативни хематоми [2- 8].

След приключване operatsiiprobuzhdenie пациенти трябва да бъдат максимално бързо stselyu на динамичен nevrologicheskogokontrolya. Отрицателна dinamikayavlyaetsya неврологично основа за CT ангиография ilinachala три-N-терапия. Пациентите, които по време на operatsiirazvilis усложнения, както и пациенти III IVklassov SAH предоперативно трябва bytpomescheny в интензивно отделение, където dolzhnabyt продължава механична вентилация през ендотрахеална тръба.

СПРАВКА

1. Награда между другото, Картър L.P., Spetzler R.F., и др. Клинична вазоспазъм aftersubarachnoid кръвоизлив: отговор на hypervolemichemodilution и артериална hypertension.// Stroke.1987. V.18 p.365-372.
2. Craen R.A., Gelb A.W., Eliaszw М. и др. Актуални упойващи практики anduse на защитни терапии мозъчните за cerebralaneurysm хирургия в 41 Северна Америка centers.// J.Neurosurg. Anesth. 1994 V.6 p.303
3. Davies K.R., Gelb A.W., Manninen Р.Н., и др. Сърдечната функция в aneurysmalsubarachnoid кръвоизлив: а ofelectrocardiographic проучване и echocardiographicabnormalities.// Br.J.Anaesth. 1991 V.67 p.58-63.
4. Davis Т.Р., Alexander J., Lesch М. електрокардиографски промени associatedwith остро мозъчно-съдова болест: а clinicalreview.// Prog. Cardiovasc. Dis. 1993 V.36p.245-260.
5. Дръмонд Дж.К Fluidmanagement на неврохирургична пациента. AmericanSociety на Анестезиолог, Годишен опреснителен CourseLecture, 1995.
6. Guglielmi G., Vinuela F., Дион J. и др. Electrothrombosis на saccularaneurysms чрез ендоваскуларна approach.// J.Neurosurg.1991. V.75 p.8-14.
7. Haley Е.С., KassellN.F., Torner J.C., и др. В internationalcooperative проучване относно времето на аневризма surgerythe Северна Америка experience.// инсулт. 1992 V.23p.205-214.
8. Kalfas I.H., Little J.R.Postoperative кръвоизлив: проучване на 4992intracranial procedures.// неврохирургия. 1988 V.23p.343-347. Касел N.F., Дрейк има магистърска степен Време ofaneurysm surgery.// неврохирургия. 1982 V.10p.514-519.
9. Касел N.F., Torner J.C., Haley С, и др. Международната кооперативна studyon времето на аневризма surgery.// J.Neurosurg.1990. V.73 p.18-36.
10. Kotapka M.J., Флам S.Cerebral аневризми: хирургична consideration.// В: Cottrell J.E., Smith D.S. Anestheiology andneurosurgery. St.Louis: Mosby.1994. p.364-375.
11. Леви М. L., индекси представяне Gianotta S.L.Cardiac време hypervolemictherapy за церебрална vasospasm.// J.Neurosurg. 1991.V.75 p.27-31.
12. MacDonald R.L., WeirB.K.A., Runzer T.D., и др. Етиологията на cerebralvasospasm.// J. Neurosurg. 1991 v.75 p.415-424.
13. Newell D.W., Esridge J.M., Mayberg M.R., и др. Ангиопластика за лечение ofsymptomatic вазоспазъм вследствие subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1989 V.71 p.654-660.
14. Ohman J., Servo A., Heiskanen О. Ефект на интратекално fibrinolyrictherapy на лизис на съсирека и вазоспазъм при пациенти withaneurysmal субарахноидален hemorrhage.// J.Neurosurg.1991. V.72 p.197-201.
15. Палмър J.D., Спароу O.C., Ianotti F. Следоперативният хематом: 5-годишен идентификация surveyand на предотвратима риск factors.//Neurosurgery. 1994 V.35 p.1061-1065.
16. Petruck К.С., West М., MohrG., И др. лечение Nimodipine в лошо gradeaneurysm patients.// J.Neurosurg. 1988 V.68p.505-517.
17. Pickard J.D., Мъри G.D., Илингуърт R., и др. Ефект на орално нимодипин oncerebral инфаркт и изход след subarachnoidhemorrhage: Британски аневризма нимодипин trial.//Br.Med.J. 1989 V.298 p.636-642.
18. Shibuya М., Suzuki Y., Сугита К. и др. Ефект на AT877 на cerebralvasospasm след аневризъм subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1992 г. V.76 p.571-577.
19. Shimoda М., Oda Т., TsuganeR., И др. Черепните усложнения ofhypervolemic терапия при пациенти с дефицит delayedischemic дължи vasospasm.//J.Neurosurg. 1993 г. V.78 p.423-429.
20. Соломон R.A., Fink М.Е., Lennihan L. ранно аневризма хирургия и prophylactichypervolemic хипертонична терапия за субарахноидален hemorrhage.//Neurosurgery на treatmentof аневризъм. 1988 г. V.23 p.699-704.
21. Соломон R.A., Onesti S.T., Klebanoff L. Връзка между операцията времето ofaneurysm и развитието на delaedcerebral ischemia.// J.Neurosurg. 1991 V.75p.56-61.
22. Szabo M.D., Thai G., Lopez-Bresnahan М. и др. Обостряне или unmaskingof огнищна неврологична недостатъчност чрез sedativemedication.// Анестезиология. 1993 V.79 стр. A216.
23. Tsementzis С.А., HitchcockE.R. Резултат от orescue clippingp на rupturedintracranial аневризми по време на индукцията anesthesiaand ендотрахеална intubation.//J.Neurol.Neurosurg.Psychiat. 1985 г. V.48 p.160-163.
24. Volby В., промени Enevoldson E.M.Intracranial налягане следните aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982 V.56 p.186-196.
25. Voldby В., промени Envoldsen E.M.Intracranial налягане следните aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982 V.56 p.784-789.
26. Volby В., Enevoldson Е.М., Jensen F.T. Мозъчно-реактивност в patientswith разкъсани вътречерепен aneurysms.// J.Neurosurg.1985. V.62 p.59- 67.
27. Wijdicks E.F.M., VermeulenM., Hijdra А., и др. Hyponatremia и cerebralinfarction при пациенти с разкъсани intracranialaneurysms: е ограничаване на течностите вредно? // Ann.Neurol. 1985 г. V.17 p.137-140.
28. Wijdicks E.F.M., RopperA.H., Hunnicutt E.J., и др.
29. Предсърдния натриев factorand сол губим след аневризъм subarachnoidhemorrhage.// инсулт. 1991 v.22 p.1519-1524.
30. Zabramski J.M., SpetzlerR.F., Lee S. и др. Фаза 1 tissueplasminogen активатор за превенция на вазоспазъм хоспитализирани с аневризъм на субарахноидален hemorrhage.//J.Neurosurg. 1991 v.75 p.189-196.