Акушерство и гинекология нова перспектива посоки на развитие на медикаментозното лечение на пациенти с метастатичен рак на гърдата

употребата на наркотици с фундаментално нов механизъм на действие;
опитва да преодолее резистентност на туморни клетки;
нови комбинации и начини на стандарт tsitostatikov-
проучване на молекулни генетични маркери irezistentnosti чувствителност на тумори на химио- gormonoterapii-
се опитва да оптимизира тактика за лечение на наркомании базирани растеж kinetikiopuholevogo.
Синтезът и изследването на нови лекарства с mehanizmomdeystviya е фундаментално един от пациентите, най-обещаващи резултати от лечението napravleniyuluchsheniya с локално авансирал метастатичен рак на гърдата .. Най-важната стъпка в тази посока е наскоро да се основават препарат gumanizirovannogomonoklonalnogo антитела срещу рецепторите на растежен epidermalnogofaktora група HER-2-Neu - трастузумаб. Високата ефективност (честота на пълни и частични регресии и 25%) при пациенти, стандартна терапия rezistentnyhk. Понастоящем активно изследвания vozmozhnostiispolzovaniya пасивна имунотерапия с това лекарство в kombinatsiis химиотерапия (таксани) както с лечебна и adyuvantnoytselyu. Също проучи възможността на активен специфичен immunoterapiibolnyh тази локализация на ракови ваксини, базирани prigotovlennyhiz протеини, експресирани от туморните клетки (MUC-1). Rezultatyetih проучвания все още са противоречиви.

През последните години той е клинично тестван и е получил razresheniedlya практическа полза нов opuholeaktiviruemy фЛуОрОПИрИМИДИН капецитабин. Отличителна черта на този препарат е sposobnostmetabolizirovatsya в туморната тъкан и черния дроб в активна форма (5-флуороурацил). Това се дължи на повишеното ниво на активност vetih тъкан ензим тимидин фосфорилаза, които obespechivaetposledny етап лекарствения метаболизъм. Високата aktivnostkapetsitabina при пациенти резистентни към антрациклинови антибиотици таксани. Видимото предимство на този цитостатичен yavlyaetsyanizkaya хематологично токсичност и peroralnogoprimeneniya на амбулаторна основа. Няколко други лекарства, които имат способността да активират тумор izuchayutsyav наличен за предклинични и фаза I клинични проучвания.

Обещаващи фундаментално нови лекарства gruppyingibitorov ангиогенеза (TNP-470, ангиостатин, и т.н.) и ingibitorovsignalnoy трансдукция (L 778, 123, SCH 66336, R 115 777). Osobennostyuih действие е за предпочитане стабилизиращ ефект. Oniosobenno обещава за използване в комбинация с адювант и standartnoyhimioterapiey цел.

Опитите да се подобри ефективността на лечението с pomoschyupreodoleniya лекарствена резистентност на туморните клетки. С тази цел комбинация с цитостатични лекарства, които блокират активността на ген множествената лекарствена резистентност (MDR) или ги регулира "помпа"(Р-гликопротеин), премахване на клетки от токсично вещество. Публикувано rezultatyissledovany все още противоречиви и в противоречие с teoreticheskimozhidaniyam.

Постоянно се търсят нови комбинации и standartnyhtsitostatikov режими с цел подобряване на ефективността на лечението. Naiboleeperspektivnym счита използване таксани (доцетаксел, паклитаксел) на седмична основа, комбинацията от цисплатин и гемцитабин, 5-флуороурацил dlitelnyeinfuzii. Остава все още неясни роля vysokodoznoyhimioterapii с трансплантация на костен мозък например prilechenii пациенти с метастатичен рак на гърдата и адювант, с цел на пациенти с висок риск от повтаряне на болестта.

До този момент лекарят при избора между himioterapieyi хормонална терапия се основава на косвени признаци на хормон-чувствителни, тъй като абсолютното все още не е известна. Най-важните характеристики на etihkosvennyh е нивото на стероид хормон рецептори (естроген и прогестерон).

Изборът между различните схеми и химиотерапевтични лекарства osuschestvlyaetsyaescho повече конвенционално. В този случай, лекарят се ръководи главно veroyatnostnymikategoriyami ефективността на схема. В същото време, е очевидно, че туморната чувствителност към различни цитостатици на individualnai определя чрез молекулярно биологични функции kletok.Progress Molecular Oncology разкри, че nekotoryemarkery може успешно да се използва за определяне на чувствителността на обратното специално устойчивостта на тумора към индивид lekarstvennympreparatam. Изследването на молекулярни генетични маркери на резистентност тумор чувствителност отваря реално перспективи povysheniyaeffektivnosti лекарство лечение на пациенти с рак на гърдата. Чрез ukazannymmarkeram отнася стероидни хормони сега традиционен определяне urovnyaretseptorov както и нивото на експресия на HER-2-neu.Krayne интересно е, че пациенти с тумори molochnoyzhelezy с мутации на р53 са силно chuvstvitelnostyuk таксан химиотерапия, обаче, по-малко чувствителни към drugimtsitostatikam, тамоксифен и лъчетерапия от тумори без podobnyhmutatsy. В бъдеще, вероятно, един хистологично zaklyucheniyaraka този или други сайтове, не е достатъчно, neobhodimadetalnaya молекулярни генетични характеристики на тумора, kotorayapozvolit възможно да се индивидуализира лечение на пациенти.

Защо се разпространява рак на гърдата е неизлечима? Защо novyhvysokoeffektivnyh въвеждане на лекарства и комбинации от двете не се увеличава преживяемостта soprovozhdaetsyaznachimym? Може би причината е, че по време на химиотерапия, не смятаме, че особеностите на kinetikiopuholevogo растеж, честотата на мутации soprovozhdayuschihsyapriobreteniem тумор лекарствена резистентност? Отговори на въпроси и изглежда, че дори се опитва да променя стандартните подходи за provedeniyuhimioterapii следват логически от хипотезата на Norton-Симон. Това gipotezapredpolagaet, че туморът се разраства върху кинетиката тогава Gompertz`a реси постоянна скорост забавяне. В този случай, възобновяване rostapredresheno дори и в случай на предварително изразено regressa.Eta хипотеза позволява да се обясни липсата на klinicheskogoeffekta редуващи цикъла химиотерапия, които schitaliskrayne обещаваща от гледна точка на най-популярните хипотези за poslednegovremeni Голди-Coldman`a на.

Добре известно е, че клетъчна популация при пациенти с рак на гърдата geterogennai състои от бързо растящи и бавно хемочувствителността rastuschihkineticheski устойчиви клетки. Според Norton-Simon`a хипотеза, за да се подобри ефективността на лечението на тези тумори tselesoobraznosnachala извършват най-ефективното лечение бързо rastuschihopuholey и след това активно работят по-малобройните бавно растящи клетки. Във връзка с тази хипотеза, авторите препоръчват лечение с използване provoditlekarstvennoe максимални интервали доза minimalnyevremennye. В същото време се очаква да подобри колкото rezultatovne нарастващи дози на цитостатици като на intensifikatsiidozy който включва намаляване на интервалите между прилагането на preparatov.I тя трябва да се допълни с последователно лечение. Klinicheskayaotsenka коректност на тази хипотеза се изпитва в момента vremyav няколко проучвания.

По този начин, търсенето на начини за подобряване на резултатите от лечението на рака на гърдата bolnyhdisseminirovannym е в ход в много области, много от които изглеждат доста обещаващо.