Метаболитният disadaptative в патогенезата на вирусен хепатит

Видео: патофизиология на въглехидратния метаболизъм (Лекция) T.N.Alhendi 2/4 част

Няма съмнение, че основният механизъм на процеса formirovaniyainfektsionnogo в вирусен хепатит вирусно-immunogeneticheskiy.Odnako не може да пренебрегне уникалността на хепатит zaklyuchayuscheesyav че целевата органът е черният дроб с тях, zanimayuschayaklyuchevye позиция в поддържането на хомеостазата. Участие в osuschestvleniiosnovnyh метаболизъм и бариерна функция, поддържане mezhorgannyhi връзки определя важната роля на черния дроб в adaptatsionnyhreaktsiyah на тялото. В основата на развитието на разнообразна klinicheskihproyavleny вирусен хепатит - от латентна да progressiruyuschihkomogennyh форми - е различна реализация на пълнотата на компенсаторни prisposobitelnyhi резервен капацитет на организма. От тази позиция, механизмите на развитие на патологичен процес obosnovannorassmotrenie prigepatitah дадена същност, острота и посока metabolicheskihreaktsy на това, в някои случаи, да играят роля не само да се запази, но също така задейства фактори.

Важен елемент от универсалната адаптация реакция организъм yavlyayutsyaendokrinnye. Адаптивни функция на хипофизата хипоталамуса - надбъбречната кора е заболяване физиологичен мярка zaschityprotiv и законни адаптивни продукти yavlyaetsyaobschee отговор повишаване глюкокортикостероид хормон.

По-голямата част от пациентите, проучихме ostrymvirusnym хепатит В (AVHB) povyshenieurovnya устойчиви кортизол в кръвта е бил намерен в 1,5 - 1,7 пъти в сравнение с normoy.Znachitelnoe повишаване на кръвното кортизол период pervyhdney жълтеница с голяма редовност (73, 8% от пациентите) се наблюдава в лека форма на болестта и настоящата си sredneytyazhesti и почти два пъти по-малко (44%) - при тежки. Povyshenieurovnya кортизол в кръвта може да бъде оценена като адекватна reaktsiyuna патологичен процес.

Видео: Хипертонията е лечим - инфаркт ангина

Като се има предвид тясната връзка на хормони и тяхното взаимното влияние, odnovremennoopredelyali кръвни нива kontrgormona - инсулин. Ако prilegkoy форма AVHB до умерено сегашното си ниво insulinav кръв малко по-различно от нормата, в тежко беше v2,2 пъти по-висока. Въпреки това, намаляването на инсулин kroviobnaruzheno в 86,9% от пациентите с леко AVHB, в 57,6% - от zabolevaniemsredney гравитацията и само 31,8% от пациентите с тежка.

В следствие на намаляването на производството на инсулин се покачва metabolicheskiyeffekt глюкокортикостероиди. Промяна на съотношението soderzhaniyav кръв инсулин и кортизол в преобладаването poslednegoyavlyaetsya критична детерминанта спиране uglevodnogoi подобряване на липидния метаболизъм, което е типично за ekstremalnyhsostoyany. Въз основа на резултатите от анализа по отношение krovisoderzhaniya кортизол и инсулин (в степен urovneygormonov промени в сравнение с нормата) при всички пациенти с не-тежка formamii 1/3 при пациенти с тежка реакция AVHB могат да бъдат подходящо otsenenakak като адаптивно стойност. В този случай 60,6% от пациенти с тежък хепатит, включително пациенти с остър pechenochnoynedostatochnostyu (ARF), тялото е в състояние ефективно да се адаптират, който има важно значение патогенетична.

Хомеостаза в системата кръв комплекс mnogokomponentnyeproteoliticheskie поддържащото тяло - коагулация, фибринолитична, комплемент и каликреин-кинин които работят непрекъснато, като се гарантира стабилността на вътрешната среда и при което патологията е нормално, и регулирането на тяхното състояние и отношения sostavlyaetchast биохимични механизми за адаптиране. Тъй metabolizmosnovnyh синтез и компоненти на тези системи се извършва в черния дроб, може да се промени с участие eeporazhenii протеолитични системи в podderzhaniigomeostaza в хепатит. Дори и по-загрижени mobilnogoingibitornogo кръв потенциал да бъдат определени подходящи reaktsiyuvseh протеолитични системи на кръв към различни влияния.

В нашето изследване показа значителен priznakiaktivizatsii каликреин-кинин и Фибринолитичните системи от кръв от повечето пациенти в разгара на AVHB. Когато sredneytyazhesti курс на хепатит и тежка форма на общия му фибринолитична aktivnostkrovi и нивото на свободен плазмин значително надвишава normalnyepokazateli. Висока активност на каликреин във връзка с znachitelnymumensheniem кръв на неговия предшественик - prekallikreinasvidetelstvovali на съживяването на каликреин-кинин sistemykrovi, най-ясно изразено в тежка AVHB: aktivnostkallikreina се повишава на 3 - 4 пъти, и нивото prekallikreinasnizhen 1.5-2 пъти.

Активирането на протеолитични системи за кръв в AVHB podtverzhdaetih участват в реакцията на организма да се развива patologicheskogoprotsessa. За да се направи оценка на характера и степента на участие на rezultatamanaliza отделните показатели е много трудно, тъй като aktivnostproteinaz бързо се променя под влияние на различни фактори. Proteoliticheskieprotsessy обективно отразява състоянието на инхибиращия система krovi.Ee значителен свободен капацитет са свързани с инхибитори izbytochnymkolichestvom и тяхната взаимозаменяемост определи vazhnuyurol система в предоставянето на компенсаторни адаптивна reaktsiyorganizma.

Ние открихме редовни последователни системи включване proteinaza- инхибитор, в повечето случаи цикличния поток virusnogogepatita В. Ниво основния трипсин инхибитор proteinaz- (алфа-1 антитрипсин е значително по - 1.2 - 5 пъти -. Povyshenpo сравнение с нормата при повечето пациенти проучено също така в kroviobnaruzhen високо ниво на друг инхибитор - антитромбин-III, където максималното увеличение на съдържанието на тези инхибитори otmechenopri тежка AVHB, който е съгласен с aktivatsiiprote на степен литиеви кръвоносни системи.

Широкият спектър на действие и алфа2-макроглобулин в uchastieego активно функциониране на много протеолитични системи obuslovlivaetosoboe позиция на този протеин в редица инхибитори на протеиназа. Aktivnayarabota инхибитор потвърждава чрез намаляване на неговото съдържание vkrovi като комплекси на протеиназа - инхибитора бързо vyvodyatsyaiz кръвоток, както и данни за неговата функционална активност, който отразява съотношението на свободен и свързан с proteinazamialfa2-макроглобулин. ниво инхибитор се намалява във всички obsledovannyhbolnyh AVHB, където по-голяма от тежки пристъпи zabolevanie.Pri тежка форма също така показва значително намаление от dolisvobodnogo инхибитор протеиназа - 68,2 ± 6,1% (процент от 85,4 ± 4,6%). още по-значително променя съотношението на свободни и svyazannogoingibitora: в мек AVHB е 6.8 ± 2.7, в zabolevaniisredney тежестта - 5,6 ± 0,7, а тежка - 2,6 ± 0,6.

Скорост Ниво главния инхибитор на каликреин инактиватор -С1 леко се увеличава през първите дни след razvitiyazheltuhi в AVHB. Въпреки това, малки количества izmeneniyaingibitora, вече е отбелязано в лека хепатит soprovozhdalisvyrazhennymi променят нейната функционална активност. Obraschaetna внимание максимална активност на С1-инактиватор в pervyedni период жълтеница при тежко AVHB последвано normalizatsieypokazatelya в ранен период възстановяването, докато prilegkih форми на заболяването повишени инхибиторна активност sohranyalasi в периода на възстановяване. Оригиналността на С1 отговор inaktivatorau пациенти с тежка AVHB, може би поради povyshennymraskhodovaniem и изчерпване на кръв система максимална aktivnostikallikrein-кинин. Доказателство за това predpolozheniyasluzhit характер на този инхибитор отговор в развитието на ccNSO енцефалопатия. Така, при пациенти с ARF активност инхибитор okazalasnizhe отколкото в опростен тежки.

Видео: TV Show "Медицина в контекста на" Тема: "Митохондриите като цел на рак"

Трябва да се отбележи, че размерът на климата и развойна дейност в ingibitorovproteinaz отводители са многопосочни, реакцията nablyudalosnesootvetstvie им значително подобрение протеолиза kotoryyv известна степен допринася за хепатит на прогресия patologicheskogoprotsessa. При пациенти с АКИ намерихме повече дефицит nizkiyuroven alpha1-антитрипсин, отколкото пациенти с неусложнена tyazheloyformoy AVHB, както и значително намаляване на нивото и funktsionalnoysposobnosti алфа 2-макроглобулин в кръвта.

Резултатите показват, че дисбаланса в sistemeproteinaza - инхибитор, който отразява провала на компенсаторни prisposobitelnyhreaktsy тялото в резултат на изчерпване на резервите. Sleduetuchest че когато катодния и тежък хепатит значително narushenabelkovo чернодробна синтетичен функция, която може също otrazhatsyana като компенсаторни реакции.

Остра фаза отговор - е универсална реакция на razlichnyevozdeystviya независимо от техния характер и на мястото на приложение. Това sostoitv увеличава синтеза на остри фазови протеини, възпаление, chastnostipod влияние на ендогенни глюкокортикоиди, които soglasuetsyas адаптивен отговор на тялото за стрес vozdeystvii.K остра фаза протеини включват протеазни инхибитори и много komponentyproteoliticheskih кръвни системи, синтезата на по-голямата част от които osuschestvlyaetsyav черния дроб.

Най-важните и значителни промени в нивата на протеини ostroyfazy в вирусен хепатит в ранните дни на жълтеница период. Естеството на тежестта на тези промени зависи от показателите за тежест zabolevaniya.Takie като fibrinstabiliziruyuschy фактор и трансферин, ние бяхме в нормалните вибрации с лека до умерена tyazhestiformah и значително намален в тежък хепатит. Vesmapokazatelna реакция на протеини като преалбумин и fibrinogen.Esli в мек AVHB тяхното съдържание в кръвта се neskolkopovysheno която съответства редовността belkovostroy фаза отговор, в тежка ниво хепатит prealbuminabyl е значително намален, и фибриноген - нормално. Това yavleniemozhno обясни деформация остра фаза отговор:

нарушена функция на черния дроб синтетичен не предостави очаква (компенсаторни, остра фаза), повишаване на нивото на тези протеини. Narusheniesinteticheskoy черния дроб с тежки показатели за намаляване на хепатит podtverzhdaetsyatakzhe такива фактори като protrombinovogokompleksa на съдържание, нивото на церулоплазмин и други.

При оценката на механизмите на адаптация в HBV-infektsiinashe привлече вниманието betta2 микроглобулин - indikatoraktivnosti хуморален имунен отговор. Повишаване нивото му в кръвта otrazhaetzakonomernuyu отговор на организма да се подчертае, влияния, virusnyei бактериални инфекции. В разгара на AVHB средно betta2-mikroglobulinavo всички групи от пациенти, бяха увеличени, и колкото повече, отколкото legchetechenie заболяване. Нивото на протеин в тежка скорост 2 razaprevyshal, но е значително по-ниски, отколкото в лека techeniiOVGV и неговата форма на средно тегло. Минимални стойности betta2-микроглобулин, не се различава от нормата, е установено при пациенти с тежко formoyzabolevaniya усложнява от остра бъбречна недостатъчност. Ниво betta2-микроглобулин vkrovi отразява състоянието на компенсаторно-адаптивна reaktsiyorganizma: увеличението му показва адекватен отговор инфекциозен процес, както и липсата на такива - на disadaptative.

По този начин, метаболитни реакции по време на вирусната gepatitahv обикновено имат компенсаторно-адаптивна ориентирани помощ поддържа хомеостаза на различни нива - regulyatornomi хуморален. Тежки и прогресивни форми на хепатит реакции harakterizuyutsyasvoeobraziem адаптация, тяхното неизпълнение, disadaptative които причиниха мобилизиране и / или изчерпване резерв vozmozhnosteypecheni и на целия организъм.