Терапия-периферни вазодилататори в хронична сърдечна недостатъчност

Н

Видео: CML-Stop, Gendlin, кардиотоксичност на лекарства за химиотерапия в CML

Въз основа на etihpredposylok, става ясно, че използването на LDPE обещания suschestvennyyvyigrysh в хемодинамика. Както може да се види от дясната половина на фиг. 1 ustranenievazokonstriktsii и свързаната намаляване преди и postnagruzkina сърцето води до преки и медиирано да uluchsheniyutecheniya CHF.
Въпреки това, за съжаление, има различно лекарствено вазодилатация, отрицателна страна (лявата страна на фигура 1.): Rasshireniesosudov неизбежно придружава от намаляване на системния arterialnogodavleniya (ВР). Това стимулира simpatoadrenalovoj активиране (CAC) и ренин-ангиотензин-алдостерон (ОССЗ) неврохормонални системи, което води до ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове, rostenergozatrat и, в крайна сметка, смърт kardiomiotsitovi ускоряване на развитието на сърдечна недостатъчност.
Вероятно imennovzaimodeystvie тези две противоположни процеси (polozhitelnogo- хемодинамичен и отрицателно - неврохуморален) soprovozhdayuschihprimenenie LDPE, ще определят общо вектор klinicheskogoi прогностичен въздействие на тези лекарства.
Всички suschestvuyuschiePVD могат да бъдат разделени в три групи, различаващи се по техните действия preimuschestvennomumestu: артериоли, венозна и се смесва.
Притежава свойства arteriolyarnyhvazodilatatorov хидралазин, фентоламин и калциев digidropiridinovyeantagonisty (нифедипин, амлодипин, и др.). Сред най-известните са venoznyhPVD нитрати (нитроглицерин izosorbidadinitrat и др.). натриев нитропрусид, doksatsozinvozdeystvuyut алфа-блокер на двете колена съдово легло.

венозна CVPИзвестни положителни клинични ефекти priHSN нитрати могат да бъдат свързани с тяхната способност да намаляват пренатоварването, намаляване на симптомите и коронарна mirtalnuyu регургитация. пациенти Nitratyu CHF може теоретично бавни процеси remodelirovaniyaserdtsa увеличават фракция на изтласкване и увеличаване на толерантността knagruzkam.
Въпреки nastoyascheevremya няма доказателства, че terapiyanitratami подобрява прогнозата на пациенти с декомпенсирана. Освен това, в съответствие с данните, получени в 20-годишен ретроспективно изследване, проведено в изследователски институт по кардиология im.A.L.Myasnikova RK MinzdravaRF CDD, използването на нитрати в пациенти с симптоматични HSNassotsiirovalos със значително увеличение 33% на риска от смърт (Фигура 2). Освен това, при пациенти с ревматична болест на сърцето и да увеличи риска от смърт serdechnoynedostatochnostyu достигна 55%. Sleduetdobavit този анализ оцеляване на пациенти със сърдечна недостатъчност в подгрупи provedennyyv при такива сериозни мултицентрови проучвания като SOLVDtr, SOLVD PR, следи, Smile и сътр., Ясно показва, отрицателното въздействие на нитрати на хода и прогнозата на сърдечна недостатъчност.
По този начин, можем да кажем, че в настоящия момент:

• нитрати не могат да служат като средство samostoyatelnymgemodinamicheskim терапия HSN-
• използването на нитрати в CHF dolzhnobyt строго валиден (тежка ангина) и здраво kontroliruemym-
• използване на нитрати в CHF mozhetprovoditsya само в комбинация с инхибитори APF-
• използването на нитрати в bolnyhs ревматична болест на сърцето и хроничната сърдечна недостатъчност не се препоръчва на всички.

Видео: Tsitogeny (PINEALON)

артериоларна LDPEПоложителни ефекти на калциеви антагонисти (нифедипин, амлодипин) в свързани с тяхното sposobnostyusnizhat следнатоварването на сърцето и сърдечна недостатъчност увеличи SV. Намаляване klapannoyregurgitatsii и подобряване на ефективността на ляво zheludochkalezhat основа за подобряване на клиничния статус на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. Etomusposobstvuyut също намалява тон на белодробните артериоли и umenshenielegochnoy хипертония. Повишена устойчивост на стрес и сърдечна недостатъчност клас snizheniefunktsionalnogo присъщи на тези лекарства, mozhetbyt като следствие подобряване на режима кислород на тъканите и mikrotsirkulyatornyhprotsessov. Важно е, че положителните gemodinamicheskieeffekty калциеви антагонисти превъзхождат подобни deystvievenoznyh вазодилататори, празозин и дори АСЕ инхибитори.
Въпреки това проучванията показват, че продължителното mnogochislennyeklinicheskie калций primenenieantagonistov често придружени от otechnogosindroma разработването, сърдечни аритмии и влошаване на клиничното sostoyaniyapatsientov. По този начин, според Института по кардиология. AL Myasnikov, boleechem 40% от пациентите с CHF II-IV функционален клас primenenienifedipina декомпенсация свързана с прогресия и състоянието на uhudsheniemklinicheskogo. Причината за това отрицателен ефект активиране yavlyaetsyakompensatornaya RAAS и задържане на течност пациенти organizme.Terapiya нифедипин CHF придружава с увеличаване на плазмения aktivnostirenina (ATM), ангиотензин II (АП), алдостерон (ALD) и антидиуретичен хормон (ADH). По този начин значително narastayutobemy обща вода пространство (OVT), вътреклетъчната (OVZH) и интерстициален (OIZH) течност (фиг. 3).
По този начин, изразен хипотензивен ефект и го svyazannayas компенсаторно свърхактивиране
RAAS, CAC и действие проаритмичен вазопресин и периферен оток usilenietsentralnyh patofiziologicheskoyosnovoy са вредни за артериалните и vazodilatatorovvoobsche дихидропиридинови калциеви антагонисти, особено при пациенти с CHF.
Потвърждение tomubyli получена в многоцентрови клинични изпитвания. Така, резултатите от изследването с големина амлодипин (на foneingibitorov АСЕ) инхибитори в пациенти с CHF - Хвалете I и II PRAISE, vklyuchavshegov количество от 2805 пациенти, които не са потвърдени antagonistovkaltsiya способност да подобри оцеляването на пациентите с декомпенсирана. В etomissledovanii смъртност в плацебо групата беше 34% protiv33,4% (р > 0.1) в групата на амлодипин.
Трябва да се добави, че работната група на Европейския кардиологично дружество също не се препоръчва използването на калциеви антагонисти при лечението на CHF като gemodinamicheskogosredstva, ограничаващи областта на тяхната едновременна употреба tolkosluchayami ангина или хипертония.

смесена LDPEНай bolshienadezhdy при пациенти лечение CHF се възлага на LDPE смесва deystviya.Teoreticheski смесен PVD, например, комбинация от изосорбид динитрат (ISDN) с хидралазин имат по-добри качества венозна iarteriolyarnyh LDPE: DAC намали левокамерна uvelichivayutSV възстановяване "нормален"Физиологични състояния vnutriserdechnoygemodinamiki. Има достатъчно доказателства за хемодинамична дори клинично ефективно използване на комбинация от ISDN + хидралазин в декомпенсирана пациенти получават проучвания vnebolshih. Освен това, добре позната първа veteranskoeissledovanie (V-Hefti), адаптиран J.Cohn още през 1986 г., в vpervyepokazalo че комбинацията на хидралазин + ISDN способен смъртност dostovernosnizhat при пациенти с CHF (виж фиг. 4). Въпреки това, за съжаление, това е единственото изследване, в което се смесва LDPE uluchshaliprognoz пациенти с CHF. Трябва да се добави, че това изследване podvergalossereznoy конструктивна критика и в никоя друга работа sosmeshannymi ПВР не успя да повтори същия резултат.
Крайният съдбата на смесен LDPE реши veteranskoeissledovanie втората (V-HeFT II), където комбинацията от ISDN + gidralazinbezogovorochno "загубен" АСЕ-инхибитор еналаприл (вж. Фиг.4). Това проучване (заедно с лъскава rezultatamiissledovaniya SOLVD като еналаприл) да се обаждат в ingibitoryAPF "крайъгълен камък" лечение на сърдечна недостатъчност, asmeshannym LDPE влезе в ролята на вторични средства само за tehpatsientov, който не може да вземе АСЕ-инхибитори. С тази vremenemi "ниша" (Пациенти, които не могат да понасят АСЕ инхибитори) е zanyatablokatorami рецептор на ангиотензин II.
"Ерата на LDPE" lecheniibolnyh при сърдечна недостатъчност завършена.