Terapiya-

Етиология, патогенеза, клинична картина

Infektsionnyyendokardit (IE) - заболяване на инфекциозен характер с първичен lokalizatsieyvozbuditelya на клапаните на сърцето, париетална ендокардит, най-малко - на endoteliiaorty и големите артерии.
Заболяването записва в vsehstranah свят и в различни климатични зони. Честота подадена от различни автори, варира от 1,7 до 6,5 случая на 100 000 души от населението vgod. Мъжете са засегнати в 1,5 - 3 пъти по-често от жените, и по-годишна възраст populyatsiistarshe 60 години, това съотношение достига 8 до 1. Средната възраст на zabolevshihsostavlyaet 43 - 50 години. Налице е ясна тенденция knarastaniyu честота на заболяването при възрастни и starcheskogovozrasta.
Етиологията Vdoantibioticheskuyu ера водеща позиция в IE етиология заета zelenyaschiestreptokokki (Streptococcus зеленеещи), които представляват 90% от случаите. От началото на 1970-те години, има активна vklinicheskuyu практика прилагане на антибиотици, нарастващ брой на инвазивна диагностика ilechebnyh манипулация интензивно разработен сърдечна хирургия, и с tempoluchaet по-широко използване на лекарства. Всички etosuschestvenno увеличи етиологичната роля на стафилококи и gramotritsatelnyhmikroorganizmov. Дългосрочна (в някои случаи - неоснователно) lechenieantibiotikami, глюкокортикостероиди и цитостатици, по-широк primenenieparenteralnogo власт през последните години доведе до увеличаване на честотата gribkovogoIE. Развитие и усъвършенстване на микробиологични и серологични metodovissledovaniya разкри редица редки причинители на IE (Rickettsia, Chlamydia, Legionella, Brucella).
Така, модерен IEpredstavlyaet polyetiology razvitiekotorogo заболяване поява и може да се дължи на агенти, съставки chrezvychaynoobshirny списък (таблица. 1), изпълнен почти всяка година. Теоретично vseizvestnye бактерии могат да причинят IE. Най-често срещаните патогени yavlyayutsyastreptokokki, стафилококи, ентерококи, най-малко - Грам-отрицателни бактерии, стойността на някои микроорганизми ограничава до описанието в литературата otdelnyhkazuisticheskih случаи. В същото време, някои модели проследени честота на поява на някои микроорганизми в различни kategoriybolnyh IE.Таблица 1. Микроорганизми - активатори IE [1,2].

Таблица 2. Честота vstrechaemostiosnovnyh агенти в различни категории пациенти IE [1]

Таблица 3. Фактори Predisposing krazvitiyu IE

Както се вижда от таблица. 2, водещ причинител на собствените клапани IE при пациенти, които не са потребители на лекарства остане стрептококи. сред nihprevaliruyut S. зеленеещи, nadolyu което представлява около 45% от общия брой на патогени на заболяването. Etimikroorganizmy са хемолитични стрептококи, а не на tipiruyutLancefield. Те yavlyayutsyanormalnymi жители на устната кухина и в кръвния поток на dannoyoblasti травма, операция или стоматологични манипулации екстракция chaschepri зъб. Има случаи на IE при пациенти с напълно лишена от зъби [3] .Obitayuschy в стомашно-чревния тракт на представител на зеленеещи стрептококиS. говежди през последните godypriobretaet все по-важно в развитието на IE, причинявайки poslednegobolee от 10% от случаите, особено срещу възпалителни и onkologicheskihzabolevany дебелото черво [4].
Enterococci figuriruyutv като патогени IE 6 - 10% от случаите в определена честота серия от наблюдения подчертае достига 18% [5] .Това патоген най-често изолиран от пациенти, podvergavshihsyamanipulyatsiyam на урогениталния тракт. S. пневмония и б-различни хемолитични стрептококи serogruppvyzyvayut IE рядко (< 3% случаев) [4].
Vtoroemesto в цялостната структура заета koagulazopozitivnye IE патогени (S. ауреус) и коагулаза (S. Epidermidis и др.) Стафилококи. Въпреки dannyemikroorganizmy са водеща причина за IE в употребяващите наркотици (главно S.aureus) И при klapannyhprotezov лезия (предимно S. Epidermidis).
До края на двадесетия век в etiologiiIE значително повишава значението на грам-отрицателни бактерии, които chastotavyyavleniya през 1960 не надвишава 1,7% [6]. Тези vozbuditelivydelyayutsya предпочитане в зависимите, особено когато klapannyhprotezov лезии, както и многократно IE първоначално, причинени от друг агент. Vposlednee години, значително внимание се обръща към групата на бавно расте, което изисква специални условия за култивиране на грам-отрицателни пръти, obedinyaemyhabbreviaturoy ликьори (вж. Таблица. 1). Висока специфичност бактериемия, причинена от един от представители на тази група, IE poluchilaotrazhenie диагностичните критерии за заболяването (вж. Част II).
Гъбични ендокардит е по-често в наркомани, пациенти с изкуствени сърдечни клапи, и пациенти с депресия immunitetom.Osnovnye патогени - родовете Candida и Aspergillus.Следва да се отбележи, че в IE в наркомани преобладава В. parapsilosis и В. tropicans, ще е пациентите, които не употребяват наркотици - В. албиканс и Aspergillus SPP. Последният също често стоят в IE klapannyhprotezov (32 и 27% съответно) [7]. Сред пациентите с гъбична IE разработени в контекста на продължително лечение с антибиотици или други средства, прилагани интравенозно, В. албиканс измислили като etiologicheskogoagenta 52% [8].
Сред други патогени IEosobogo забележителни Грам-положителни бацили род Corynebacterium (дифте-роиди), които съставляват нормалната микрофлора на кожата и устната кухина. Onichasche причини двете ранни и късни клапан протези IE (i3,2 8.9%, съответно) [9].
Както рядко vstrechayuschihsyaetiologicheskih IE фактори, посочени рикетсии (Coxiellaburnetii), Brucella, Chlamydia ilegionelly. Тъй като микроорганизми изискват подбор са изброени osobyhuslovy култивиране възможно само в добре оборудвана mikrobiologicheskihlaboratoriyah, тази инфекция може да бъде идентифициран с pomoschyuserologicheskih тестове.
През последните години нараства chislosoobscheny за IE поли-микробна който се развива главно unarkomanov, интравенозните наркомани (приблизително 60% поява). Често vydelyayutsyasleduyuschie микробни асоциации: С. ауреус + S. б-hemoliticus, Haemophilusspp. + S. зеленеещи, S. ауреус + Pseudomonas SPP. [10]. Случай IE когато U17 години наркоман в фигурно 8 (!) Патогени, изолирани от кръвни култури и клапни растителност получи време на сърдечна операция [11] като етиологични агенти.
На външен вид и развитие IE PatogenezIE поради tremyagruppami предразполагащи фактори (таблица. 3). Първият важен елемент на патогенезата на сърдечна клапа ендотел -Повреди и париетална ендокарда, yavlyayuschiesyarezultatom: а) възпалителни и дегенеративни процеси, б) хемодинамика narusheniyvnutriserdechnoy фонови вродени или придобити дефекти serdtsai токове на турбулентен кръв ( "инжектор" -fenomen), в) travmatizatsiikontsom субклавиална катетър или поради "бомбардиране" ендокарда bolshimkolichestvom малки въздушни мехурчета, възникващи по време на всички дозирани администрации struynyhvnutrivennyh п eparatov (Когато образуване на полето сърцето IE) [12]. В asepticheskievegetatsii ochagahtravmirovannogo ендотелни или вихрови потоци образува съставени от тромбоцити и фибрин (абактериален tromboticheskiyendokardit), които са един вид "легло" dlyaIE.
Следващата най-важният компонент патогенетична IE -tranzitornaya бактеремия развива в увреждане на кожата и / или под влиянието на различни slizistyhobolochek травматични агенти, включително при razlichnyhmeditsinskih манипулации и без видима причина. Интензивност mikrobnoyinvazii в кръвния поток зависи от размера на травма, и времето на експозиция в повреда plotnostimikroorganizmov зона. Когато възникне бактеремия в poverhnostitromboticheskih наслагвания obrazovaniempokryvayuschego микроорганизъм адхезия към слоя на тромбоцити и фибрин. Като следствие на проникване създаден nedostupnayadlya фагоцитите на "агранулоцитоза местно зона" и obespechivayuschayavyzhivanie допълнително размножаване на микроорганизми. През prodolzhayuscheysyabakterialnoy колонизация и растежа на тромбоцитите-фибрин matriksaformiruyutsya брадавици израстъци - инфекциозен растителност, vyzyvayuschiedestruktsiyu сърдечни клапи и емболия развитие.
Odnakodaleko не всяка бактериемия води до развитието на IE, дори ако nalichiimorfologicheskogo субстрат като асептичен trombendokardita. Nemalovazhnymusloviem за това е способността на микроорганизмите да се придържат, в грам-положителни коки bolsheystepeni присъщи (особено S. зеленеещи) и грам-отрицателни бактерии са много meneesvoystvennaya. Този факт в някои stepenimozhet бъде обяснено несъответствие между високата честота на бактеремия, причинени от грам-отрицателни флора (особено за инфекции на кожата и myagkihtkaney манипулации или урогениталния тракт), и ниското специфично тегло vetiologicheskoy IE структура.
Не по-малко значимо aspektomrealizatsii бактериемия в IE е отслабването на естествените защитни сили silmakroorganizma, дължащи се на съпътстващи заболявания, имуносупресия, възрастови пациенти Така, при индивиди snormalno функциониране на имунната система, продължителност на бактеремия, възникващи в различни медицински процедури, е 15 - 30 минути, [13] .В същото време, експериментални данни показват, че от momentainvazii микроби в потока на кръвта преди фиксиращи крила сърцето klapanovprohodit поне 6 часа, и до тромбоцити фибрин слой, покриващ прилепнали бактерии, - от 18 до 24 часа [14].
По-късно по време на естествения ход на заболяването (в отсъствие или неадекватна терапия) персистираща бактеремия води kstimulyatsii хуморален и клетъчен имунитет, като се излиза immunopatologicheskiemehanizmy възпаление. На този етап, водещ патогенетична роля otvoditsyaformirovaniyu натрупване и нива на циркулиращи имунни комплекси (CIC), съдържащ бактериални антигени, последвано от отлагането в тъканите iorganah мишена (бъбреците, кръвоносните съдове, миокарда, синовиалните мембрани и серозни) irazvitiem екстракардиална или системни прояви на заболяването. Освен това стъпка разкрива etimna различни серологични -giperimmunoglobulinemiya разстройства, криоглобулинемия, намалена концентрация komponentovkomplementa външен вид ревматоидни фактори.
Nesomnennogovnimaniya заслужават наскоро създадения факти увеличават urovneyprovospalitelnyh цитокини (интерлевкин-1, -6, -8) и особено rastvorimyhform тумор некрозисфактора рецептори, провъзпалителен активност kotorogonaryadu индукция остра фаза отговор, и могат да играят водеща роля в развитието sistemnyhproyavleny IE [15].
Патологична база bolezniyavlyaetsya polypous язвен ендокардит, характеризиращ се с obshirnyhvegetatsy присъствието на клапите на клапана, пролиферацията на париеталната ендокарда naintimu аорта и големи съдове. Много органи се развиват mezhutochnyevospalitelnye процеси, васкулит, кръвоизлив, сърдечни пристъпи, obuslovlennyetromboembolicheskim синдром. Поради септичен емболия Васа vasorum ilineposredstvennogo на инфекция в съдовата стена vozmozhnoformirovanie микотичен аневризми razlichnoylokalizatsii.
Klinicheskayakartina в момента е obschepriznannymvydelenie остър и подостър IE версии текат.
OstryyIE често причинени от силно вирулентен микрофлора, настъпва предимно naneizmenennyh клапани протича с изразена клинична сепсис, бързи (понякога в рамките на няколко дни) образуването на разграждане и perforatsiiklapannyh капачета множествена тромбоемболизъм, прогресивна serdechnoynedostatochnostyu и в отсъствие на авариен cardiosurgery chastozakanchivaetsya фатално.
В подостър IEklinicheskaya картина се развива постепенно през 2-6 седмици и otlichaetsyaraznoobraziem и различна степен на симптомите. Тази форма, kakpravilo развива при пациенти със сърдечна патология предходните iharakterizuetsya по-благоприятна прогноза.
Neobhodimootmetit че съвременната клинична и патогенетични концепция за IE priznavaemayaabsolyutnym повечето автори предвижда само odnonapravlennostrazvitiya патологични процеси в посока на влошаване им (ако otsutstviilecheniya) без никакви хронични и особено samokupirovaniya. Следователно, използването на термина "хронична IE" се появи в началото на работата, катализатори момента времето е неразумно.
Klinicheskayasimptomatika IE развива, обикновено след 2 седмици след vozniknoveniyabakteriemii. Един от най-ранните и най-често срещаните симптоми yavlyaetsyalihoradka болест (в повечето случаи грешен тип), придружени oznobomrazlichnoy тежест. В същото време температурата на тялото може да бъде ниска степен (или дори нормален) при пациенти в напреднала възраст и недохранване, zastoynoynedostatochnosti циркулация, чернодробна и / или бъбречна nedostatochnosti.Harakterny значително изпотяване, умора, progressiruyuschayaslabost, анорексия, бърза загуба на телесно тегло (до 10 - 15 килограм).
"Периферна" IE симптоми описани priklassicheskoy клинична картина, сега се установи, znachitelnorezhe, най-вече с дългосрочна и тежко заболяване при по-стари patsientov.Odnako хеморагичен обрив по кожата, лигавиците и преминаване skladkekonyunktivy (Lukin симптом), болезнени възли гъста giperemirovannyeobrazovaniya подкожно тъкан на пръстите на ръцете или дланите длан (uzelkiOslera), малък еритематозен изригване на дланите и стъпалата (povrezhdeniyaDzheynueya) и овална бледо Център хеморагичен обрив naglaznom дъно (Рот петна), въпреки ниската им честота (от 5 до 25%), все още запазват тяхната диагностична стойност и са част от malyhklinicheskih критерии.
Симптоми porazheniyaoporno мотор система се среща при около 40% от случаите, neredkoyavlyayas начални признаци, а понякога и преди няколко месеца istinnuyukartinu IE. Характеризира се с миалгия и артралгия чести (рядко моно- ilioligoartrit), засягащи главно рамото, коляното, и (понякога) melkihsustavov ръцете и краката. Приблизително 10% от случаите се появят миозит, тендинит ientezopatii. Може развитието на септичен артрит на различни lokalizatsii.Nablyudaetsya силна болка в долната част на гърба, obuslovlennyyrazvitiem метастатичен или бактериална discitis pozvonkovogoosteomielita.
Водеща клиничен синдром, болест -endokardit с бързи (около 3 седмици) образуване клапанна регургитация, аортна изгодно. Напоследък има по-чести lokalizatsiiprotsessa и други сърдечни клапи. Според кумулативни средните chastotapervichnogo лезии на аортна клапа IE е 36 - 45%, mitralnogo- 30-36%, докато аортната и митралната - 10 - 15%, трикуспидна - 6%, на legochnoyarterii клапан - 2-3% от друга локализация - 10-15% [16, 17, 18, 19]. Neobhodimozametit че клиничното изследване не се фокусира tolkoodnokratno определен от преслушване картина, но динамиката му. По-специално, vdebyute лезии първоначално не променя аортна клапа може bytvyslushan систоличното шум по левия край на гръдната кост, вероятно obuslovlennyystenozirovaniem аортни растителност поради semilunar клапани. Vdalneyshem появява леко protodiastolic шум в точка V с повишена телесна пациент prinaklone назад като клапанът destruktsiiintensivnost влошаване и продължителност на шума се увеличава, има отслабване II тон аорта и намаляване на диастолното кръвно налягане. На Prime porazheniimitralnogo клапан в рамките на IE може да посочи verhushechnyysistolichesky шума се увеличава бързо по интензивност и степен на тона на отслабване sodnovremennym 1. Характеристики на ток десностранна IE budutopisany нататък.
Често се развива миокардит, придружен от дилатация на сърдечните кухини, безгласни тонове и progressirovaniemnedostatochnosti обращение. Приблизително 10% е намерена краткотрайното fibrinoznyyperikardit. В някои случаи, избухването на инфаркт на абсцес vozmozhengnoyny перикардит. Трябва да се отбележи, че увеличаването на застойна nedostatochnostikrovoobrascheniya при пациенти в напреднала възраст може да бъде един от непряк simptomovrazvivayuschegosya IE.
Бъбречното увреждане се среща с tipuochagovogo или дифузен гломерулонефрит, някои пациенти voznikayuttromboembolicheskie инфаркти. В 10-30% от случаите се развива pochechnayanedostatochnost различна тежест, 3% (при продължителна techeniibolezni) - амилоидоза.
Често има uvelichennayapechen. Повече от половината от пациентите имат спленомегалия, то stepenobychno корелира с продължителността на заболяването. Въпреки това, ранното установяване diagnozai подходящо лечение води до намаляване на честотата на dannogosimptoma, достатъчно характеристика IE [20].
На централната нервна система (CNS) нервна система iliperifericheskoy среща в 20-40% от пациентите, синдром IE yavlyaetsyaveduschim и клиничната картина на заболяването в 15% от случаите [21] IE .Nevrologicheskaya патология в различни достатъчно разнообразие. Naiboleeharakterno развитие на исхемичен инсулт поради тромбоемболизъм в ruslesredney церебрална артерия, което е 90% от всички случаи на CNS. Dannyysindrom може да се развие във всички етапи на заболяването (включително време и лечение posleokonchaniya), но се среща най-често по време на първите 2 nedot започването на антибиотична терапия. В 2-10% от пациентите gemorragicheskiyinsult поради разкъсване на микотични аневризми на съдовете на главния мозък. пациенти mozga.U случаи Votdelnyh разработен гноен менингит или емболични абсцеси възрастни може да причини токсични симптоми entsefalopatiiraznoy строгост до развитието на халюцинации и делириум [22,23].
Значителни промени в лабораторни параметри: анемия, смяна на левкоцити оставени при нормално (обикновено) или umenshennomkolichestve левкоцити, тромбоцитопения, рязко повишени ESR, хипопротеинемия, хипергамаглобулинемия, появата на С-реактивен протеин фактор polozhitelnyyrevmatoidny, високи нива на циркулиращи имунни комплекси, антинуклеарни фактор при ниски титри , протеинурия, хематурия.
От голямо значение за данните за диагностика и vyboralecheniya правени кръвни изследвания върху кръвните култури с posleduyuschimopredeleniem чувствителност падение към антибиотици. Prisoblyudenii подходящи правила, които се кръвни проби и се прилагат sovremennyhmetodov микробиологична разпределение проучвания честотата на агент подадени чужди автори [24, 25] е 95% или повече. В usloviyahrossiyskih клиники тази цифра, за съжаление, znachitelnonizhe.
Основните причини за получаване на кръвни култури otritsatelnyhrezultatov или погрешно тълкуване може да бъде: предхожда антибиотик, вземане на проби кръв нередност uux транспортира достатъчно качество mikrobiologicheskogoissledovaniya уреди, по-специално патоген.
Naznachenieantimikrobnyh лекарства на пациенти със съмнение за IE преди вземането на кръв dlyaissledovaniya на кръвни култури намалява честотата на падение до 35-40% Ако краткосрочен или посредствено първоначалното антибиотик terapiigemokultura може да стане положителни няколко дни след otmenyantibiotikov (ако състоянието на пациента). В случаи на третиране predshestvovavshegodlitelnogo бактерицидни антибиотици във високи дози negativnayagemokultura бъде отстранен за neskolkihnedel.
кръвни проби за изследване на извършвани от punktsiiperifericheskih вени с асептична и антисептични в izbezhaniekontaminatsii проби (като кръв от катетъра съдова е неподходящо) кръвни култури. Posevvypolnyayut едновременно в два флакона с аеробни и анаеробни условия izrascheta 10 мл кръв на 50 мл среда, освен ако друго rekomendatsiyfirmy производителя. Пробите трябва незабавно да се доставят до laboratoriyulibo pomeestit за краткосрочно съхранение в термостат при температура, равна на 37 ° С Еднакво znacheniepridaetsya навременно информиране на персонала микробиологична laboratoriio подозира диагноза на IE.
Имайте предвид, че prinelechennom IE бактериемия протича почти винаги, така vyboropredelennogo време за вземане на кръвни проби (повишаване на телесната температура на пациента), както и многообразието на култури, имат достатъчно основания. Neotmecheno също значителни разлики в честотата на изолиране на патогена от arterialnoyili венозна кръв.
В присъствието на ostroprotekayuschih пациент IE (изразени явления на интоксикация, bystroprogressiruyuschayaklapannaya регургитация, увеличаване на конгестивна сърдечна недостатъчност) трябва да извършва, взети от различни вена тройни кръвни култури, с intervalom0,5-1 часа и След това започнете да empiricheskuyuantibiotikoterapiyu. В случаите, когато субакутен IE състояние pozvolyaetotlozhit антибиотици на пациента произвеждат тройни кръвни култури в techenie24 Ако след 48 ч. - 72-часова инкубация, растежът на микрофлората в пробите kroviotsutstvuet, направете повтаря 2 - 3-кратни култури. Когато бактериален растеж dalneyshemotsutstvii подходящ консултация klinicheskogomikrobiologa за да се избере оптималното методологията на изследване (dlitelnoekulturirovanie прилагане обогатена хранителна среда и т.н.) и takzhevypolnenie специфични серологични тестове. Последното често tsennuyuinformatsiyu дава за диагностика на IE, причинени от хламидии, рикетсии, бруцели.
От инструментални методи е информационен issledovaniyanaibolee ехокардиография (ехокардиографски) позволява vyyavitvegetatsii на клапани и струни, перфорации или разгражда razryvyhord на клапан клапи, инфаркт на абсцеси, както и за оценка на степента и динамика klapannoyregurgitatsii. Резолюция диагностичен способност transtorakalnoydvuhmernoy ехокардиография, използвайки техника на Доплер в IE 80% .Primenenie ТЕЕ увеличава чувствителността на този метод dlyadiagnostiki IE до 90-94%, като елиминира обструкция dlyaultrazvukovogo сигнал под формата на ребра, подкожна мазнина слой, vlegkuyu въздух и при условие близост issleduemogouchastka, която позволява подобрено качество на изображенията с ispolzovaniivysokochastotnyh сензори. За разлика ottranstorakalnoy poliproektsionnaya ТЕЕ позволява raspoznavatvegetatsii размер 1-1,5 mm, с висока степен на точност и загуба на инфаркт на протеза diagnostirovatabstsessy клапан [23,26].
Трябва да се отбележи, че когато разгърнати klinicheskoykartine те и съответните данни, лабораторни изследвания otsutstviedostovernyh ехокардиографски знаци с-ие (особено при пациенти с придобита porokamiserdtsa и клапани протези) няма причина да се изключи dannogodiagnoza. В такива ситуации, е препоръчително да се възстанови ехокардиографски учебни cherez7-10 дни.

Литература:
1. Tunkel A.R., Mandell G.L. Заразяване microorganisms.Infective ендокардит. Ед. Д. Кей. Ню Йорк, Raven Press. 1992-85-97.
2. Bansal R.С инфектирана endocarditis.// Med Clin North America 1995- 79 (5): 1205-39.
3. Weinstein L., Schlesinger J.J. Pathoanatomic, pathophysiogic и клинична корелация в endocardirtis.// NEngl J Med 1974- 291: 832-6.
4. Робъртс R.B. Стрептококи endocarditis.Infective ендокардит. ЕД Д. Кей. Ню Йорк, Raven Press. 1992-191-208.
5. Кайе Г. Промени в спектъра, диагностика и управление на бактерии и гъбички endocarditis.// Med ClinNorth Америка 1973 57: 941-57.
6. Pelletier L.L., Petersdorf R.G. Infectiveendocarditis: преглед на 125 случаи от университета в WashingtonHospitals, 1963-1972.// медицина 1977 г. 56: 287-313.
7. McLeod R., Remington J.S. Гъбични endocarditis.Infective ендокардит. Ед. S. Н. Rahimtola. Ню Йорк, Grune&Stratton.1978- 211-90.
8. Rubinstein Е., Noriga E.R. Simberkorf M.S.et др. Гъбични ендокардит: анализ на 24 случаи и преглед ofthe literature.// медицина 1975- 54: 331-34.
9. Vanlosterhaut В., преодоляване J., Vandeven J.et др. Corynebacterium jeikeium (групови ЖК дифте-роиди) endocarditis.A доклад на пет cases.// диагностицирано Microbiol Infect Dis 1989 12: 265-8.
10. Baddour L.M., Meyer J., Хенри Б. Polimicrobialinfective ендокардит през 1980г. Rev Infect Dis 1991- 13 (5): 963-70.
11. Човек М.W., Шафран СД Полимикробни endocarditiswith осем патогени в интравенозна лекарство злоупотребява. Scand J InfectDis 1990- 22 (6): 735-7.
12. Shevchenko ил, Shihverdiev NN MatveevS.A. и др. инфекциозен ендокардит десностранна камери .// Klin.med. 1992- 1: 37-40.
13. Everett ЕД, Hirschmann J.V. Transientbacteremia и ендокардит профилактика: а review.// Medicine (Baltimore) 1977 г. 56: 61-77.
14. Durack D.T., Бийсън P. В. Експериментална bacterialendocarditis: колонизация на стерилен vegetation.// Br J ExpPathol 1972- 53: 44-9.
15. Brown М., Griffin G.E. Имунната responsesin ендокардит. Heart 1998- 79 (1): 1-2.
16. Wells а.и., Фаулър С.С., Ellispegler R.B.et др. Ендокардит през 80-те в обща болница в Оукланд, Нова Zealand.// Quart J Med 1990- 76 (279): 753-62.
17. Tornos т.т., Olona М., Permanyer-MiraldaG. и др. ? Дали клиничен спектър и прогнозата на родния valveinfective ендокардит при не-пристрастени към променящите // Eur Heart J1995- 16: 1686-91.
18. Verhel H.A., ван ден Brink R.B.A., ван VreelandT. и др. Ефекти от промени в управлението на активната infectiveendocarditis на изход от 25-годишен period.// Am J Cardiol 1993-72: 682-7.
19. Hogevik Н., Olaison L., Andersson R. Etal. Епидемиологични аспекти на инфекциозен ендокардит в urbanpopulation: a5 години проспективно study.// медицина 1995- 74 (6): 324-39.
20. Terpening M.S., Buggy В.Р., Кауфман C.A.Infective ендокардит: клинични снимки в млад и elderlypatients. Am J Med 1987 г. Придобита 83: 626-34.
21. Franciloli P. централната нервна система complicationsof инфекциозен ендокардит. В: Шелд W.M., Whiteley R.J., DurackD.T. ред. Инфекции на централната нервна система. Нова York- RavenPress. 1991 515-59.
22. Буш L.M., Джонсън С.С. Клинична syndromeand диагноза. Инфекциозен ендокардит. Ед. Д. Кей. Ню Йорк, Raven Press. 1992- 99-115.
23. Bayer A.S., Bolger A.F., Taubert К.А. Etal. Диагностика и управление на инфекциозен ендокардит и itscomplications. Circulation 1998- 98: 2936-48.
24. Hoen В., Selton-Suty С, Lacassin Е. Etal. Инфекциозен ендокардит при пациенти с отрицателни хемокултури-анализ на 88 случая от една година национално проучване на в France.Clin Infect Dis 1995- 20: 501-6.
25. Tunkel А.К., Кей D. ендокардит с negativeblood култури. N Enge J Med 1992- 326: 1215-17.
26. Sokil А.В. Сърдечна изображения в infectiveendocarditis. Инфекциозен ендокардит. Ед. Д. Кей. Ню Йорк, RavenPress. 1992- 125-50.

Характеристики на курса, диагностични критерии, диференциална диагноза

Modern infektsionnyyendokardit (EI), характеризиращ polyetiology причинени shirokimspektrom микроорганизми. Световният опит позволява да се разпределят opredelennyeosobennosti клинична картина в зависимост от vidavozbuditelya.
стрептококова IE, vyzvannyyS.viridans, разработване предимно при пациенти с вроден сърдечен патология ilipriobretennuyu, често се случва с субакутен otnositelnomenshey тежестта на септични прояви и по-големи синдроми честота razvitiyaimmunokompleksnyh (нефрит, васкулит, артрит, миокардит) вСледователно процентът на грешките в диагностиката на този formyzabolevaniya надвишава 50%. IE поради б-gemoliticheskimistreptokokkami, напротив, се установи, много по-рядко, но otlichaetsyabolshey острота и агресивност поток, емболични усложнения ivysokoy честа смъртност достига 40% [1,2].
ентерококовите IE често се развива в индивиди starshihvozrastnyh групи след медицински процедури в урогениталния (>70% от случаите) и стомашно-чревния тракт (20-27%). Преди serdechnayapatologiya се среща при около 50% от пациентите. Тази форма е по-stepenisvoystvenno субакутен с преобладаващо участие на сърдечния процес levyhotdelov (включително в наркомани) и относително нисък (10%) честота на емболи [3].
пневмококова IE по-често при пациенти с алкохолизъм, хронични заболявания на бронхопулмонална система, atakzhe възрастните хора. Протича обикновено остър (евентуално podostroerazvitie заболяване), динамичен унищожаване на клапана (chascheaortalnogo), образуването на големи растителност, абсцеси и системен emboliy.Harakterny липса на "периферни" симптоми на IE и висока смъртност (prizaderzhke хирургия) в [4].
StafilokokkovyyIE, причинени от S.aureus, засяга както непокътнати и промени serdechnyeklapany (включително протезна клапа). Най-типично в svyrazhennymi явления остра токсичност, бързо унищожаване на клапаните mnozhestvennymiabstsessami различна локализация (далак, бъбрек, миокарда), чести porazheniemTsNS като гноен менингит или хеморагичен удар. IE obuslovlennyykoagulazonegativnymi стафилококи (S.epidermidis), значително chascherazvivaetsya до клапана протези и, въпреки присъщата emupodostroe за най проценти усложнения не се различават значително от IE, причинени от S.aureus. През последните години все повече внимание се обръща на дори odnomupredstavitelyu коагулазо- негативни стафилококи -S.lugdunensis- IE причинени etimvozbuditelem, въпреки високата чувствителност на последната да bolshinstvuantibiotikov различава значително честота perivalvulyarnogo iekstrakardialnogo инфекция [5].
критерии Таблица 1.Diagnosticheskie IE [18]

IE, причинени от насекоми bakteriyamigruppy¹,характеризиращ се с курс субакутен с доста често развитие perifericheskihsimptomov заболяване, формиране на широки клапни растителност, neredkimioslozhneniyami голяма артерия емболия и прогресивно циркулация zastoynoynedostatochnostyu. Отличителна черта на Haemophilus-IE -preimuschestvennoe победен млади жени (20-40 години) с процес preobladayuscheylokalizatsiey на митралната клапа [6].
Pseudomonas IE В повечето случаи това е свързано сP.aeruginosa, по-чести ubolnyh наркомани, които си инжектират наркотици, пристъпи ssimptomatikoy подостри лезии на дясното сърце и обикновено са добре poddaetsyaantibakterialnoy терапия. Лица, които не се използват лекарства, Pseudomonas IEobychno развива на фона на придобити сърдечни заболявания или клапно протезиране, основният "входната врата" на инфекция - урогениталния тракт и инфектирани рани, за - предимно ostroe- в повечето случаи поради лекарствена терапия maloyeffektivnosti изисква хирургично лечение [7, 8].
клиничната картина рикетсиал IE,причинен Coxiela burnetii(Причинителят на ку-треска), може да се разгърне през dostatochnodlitelnogo време - от няколко месеца до 1 година. Обикновено porazhayutsyabolnye придобити дефекти на митралната и / или аортна клапа atakzhe получатели клапана протези. Много по-често в сравнение с drugimiformami IE открива хепатоспленомегалия, съдружие potipu "кълки", промени в лабораторни параметри ipochek чернодробна функция. Клапан растителност има малки размери и визуализира чрез EhoKGtolko 50% от [9].
Таблица 2. Критерии podostrogoIE Диагностични [19].

Таблица 3. Заболявания, с които neobhodimodifferentsirovat IE

• Остра ревматична треска
• Системен лупус еритематозус
• Основно антифосфолипиден синдром
• Неспецифичното аорто-артерит
• полиартериит
• лимфопролиферативни заболявания
• Туморите
• хроничен пиелонефрит

Бруцелозата IE obychnorazvivaetsya на променена на митралната и / или аортни клапи и / или klapannyhprotezah. Обикновено това се случи субакутен Средната dlitelnostintervala от появата на симптомите на установяването diagnozasostavlyaet 2.6 месеца. Много често има съвместно синдром. Krupnyeklapannye характеризира с растителност и висока честота на тромбоемболични събития (>65%) [10].
Най-важните рискови факторигъбична IE се сърдечна хирургия, vnutrivennayanarkomaniya, дългогодишен централната венозни катетри, имуносупресия. Vpodavlyayuschem повечето случаи се отразява в лявата част на сърцето. Harakternykrupnye растителност, достигайки диаметър 2 см или повече. Честотата на емболия (за предпочитане към мозъка и бъбреците) е по-голяма от 70% .Perivalvulyarnoe разпространение на инфекция с образуване на абцес miokardanablyudaetsya повече от 60% от пациентите, особено в Aspergillus IE [11].
През последните години много внимание issledovateleyprivlekaet проблем IE при пациенти наркомания въвеждане narkotikivnutrivenno. Тази форма на допълнение някои етиологичен структура (виж част I) има редица клинични характеристики. В трикуспидалната клапа огромното мнозинство sluchaevporazhaetsya (вдясно сърце IE). В началото на заболяването всичко преден план клиничната картина на двустранна (често абсцес), пневмония, лошо лечимо. На фона на kratkovremennoeuluchshenie на терапия заменят с нови огнища на септична процес, който obyasnyaetsyapovtornymi microthromboembolism от заразени трикуспидалната klapana.Auskultativnaya симптоми на трикуспидалната клапна vyrisovyvaetsyapozdnee. Освен това, дори и в частично разрушаване на кръвния поток на трикуспидална регургитация klapanavoznikayuschaya е относително малък и лесно чрез включване perenosimabolnymi компенсаторни механизми и малкия обем на кръвта отново в дясното предсърдие [12].
Pravoserdechnoy IED наркомани протича относително благоприятни и bolshinstvesluchaev успешно отговарят на антибиотична терапия. С разгрома на Left otdelovserdtsa при тези пациенти по-често участват в процеса на аортната клапа (>80%), "периферни" симптоми се наблюдават при 25% от случаите, остеомиелит, артрити iseptichesky - 20%, емболия големите артерии - 25%, конгестивна serdechnayanedostatochnost - 50% [13]. Смъртността ubolnyh пристрастяване levoserdechnom IE, когато за по-високи от тези, с лезии полето otdelovserdtsa (29.4 и 2.9%, съответно) [14]. Както вече споменахме, proslezhivaetsyachetkaya тенденция да се увеличи честотата на IE в напреднала възраст и starcheskogovozrasta. В тази възрастова група е доминиран от такова предразполагащи krazvitiyu IE фактори като захарен диабет, инфектирани кожни язви, медицинска манипулация катетри на пикочните пътища и dlitelnostoyaschie дебелото черво, централен венозен протези клапани и др. В 23% от случаите, т.е. upozhilyh има нозокомиална (болница) генезис , Значително по-вероятно да се появи vkachestve етиологични фактори и ентерококи S.bovis [15, 16]. Определя редица клинични ситуации, трябва да се подозира prikotoryh пациенти в напреднала възраст в присъствието на IE треска sneobyasnimoy сърдечни или бъбречни нарушения stserebrovaskulyarnymi nedostatochnostyu- треска или болки в spine- анемия с неизвестен произход ipoterya маса tela- отново се появи шум над района на сърце gospitalnayainfektsiya с висока температура при пациенти с интравенозно kateterami- хипотония-объркване [17].

Диагноза Vsovremennoy свят клиничната практика за диагностика на IE се използва критерии, разработени от изследователската група на Duke Ендокардитът Service izDaremskogo университет (САЩ) под ръководството на D.Durack [18]. Това осигурява диагностичен sistemakriteriev градация специално, възможно iotvergnutogo IE (таблица. 1).
Сигурна диагноза IEpravomochen в присъствието на нито една от двете патологични критерии vyyavlyaemyhpri учи оперативна или аутопсия материал или opredelennoysovokupnosti клиничните критерии. Последно съгласно ihdiagnosticheskoy значение са разделени на малки и големи, analogichnokriteriyam Джоунс за диагностика на остра revmaticheskoylihoradki.
Диагнозата на възможно IE се поставя в случаите, когато на разположение клиничната картина и допълнителни научни данни в tselomsootvetstvuyut на болестта, които не попадат в категорията на отхвърлена IE, нов в същото време не достига достатъчно на брой критериите за конкретна IE. Vpodobnyh ситуации окончателното решение за наличието на IE и tselesoobraznostiprovedeniya емпирични антибиотична терапия се lechaschiyvrach.
IE диагноза счита отхвърлена, когато има ubolnogo други заболявания с подобни с klinicheskuyukartinu IE (например, oncopathology) или с пълната регресия simptomovbolezni с кратък (по-малко от 4 дни) антибиотична терапия.
Тези критерии са доста сложни vsmysle специфичност (95%) са по-чувствителни в сравнение с raneepredlagavshimisya вериги и общоприети в наши дни. Все пак, това sistemakriteriev се фокусира върху резултатите от параклиничните изследвания и temsamym възлага клинични симптоми на заден план. Това не momentpredstavlyaetsya съвсем логично от гледна точка на лекаря, който naznachaette или други допълнителни тестове, като се използват налични klinicheskoykartiny. Освен това, използването на тези критерии podrazumevaetdostatochno високо оборудване zvenevmeditsinskoy извънболнична и болнична помощ, които usloviyahrossiyskogo здраве, за съжаление, често оставя zhelatluchshego.
Въз основа на горните критерии otechestvennymiissledovatelyami субакутен IE са разработени като най chastovstrechayuscheysya форма, където максималната разпределени информация iparaklinicheskie клинични признаци на заболяване (Таблица. 2) [19].
Kosnovnym клинични признаци включват висока температура, без шум регургитация ограничение тяло urovnyatemperatury, включително новата шум или динамичен шума ubolnyh с предшестващо сърдечно заболяване, спленомегалия, не obyasnyaemayadrugimi причини и васкулит, включително петехии обрив, Ослър възли и др Kdopolnitelnym клинични признаци. предназначени гломерулонефрит и tromboembolii.Paraklinicheskie прояви разделени в два признака: а) ехокардиография - потвърждение, включително растителност на клапаните и клапанни структури, протези, разрушително yeizmeneniya клапан, абцеси, както и подозира растителност в nalichiiklapannoy regurgitatsii- б) лабораторни параметри: положителен gemokulturai / или анемия и / или ускоряване на скоростта на утаяване на еритроцитите>30 mm / ч. IEmozhno надежден диагностициране на комбинацията от две основни клинични признаци, един от шума е kotoryhobyazatelno регургитация и параклинични две възможности. Dlyaustanovleniya IE достатъчно вероятно да има повече от два основни klinicheskihpriznakov или две основни и един по избор или две основни и odnogoparaklinicheskogo, при което във всички случаи е задължително присъствие shumaregurgitatsii.
Според авторите, kriteriisopostavimy на данни с критерии, херцог на чувствителност за клинична diagnostikiIE, по-радикален в диагнозата на IE надежден и по-малко зависими ултразвук ottehnicheskogo ниво и бактериологичното диагноза, че vesmavazhno за ранно откриване на IE поне kategoriiveroyatnogo.
Трябва да се отбележи, че комплекс imnogogranny диагностичния процес IE, както всяка друга болест, не може да бъде пусната в рамките на схема. Всяка система от критерии trebuetdostatochno високи медицински умения и правилното тълкуване на klinicheskoysimptomatiki данни и допълнителни изследвания. Решаващата роля на vdiagnostike принадлежи на опита и suzhdeniyamklinitsista.

Differentsialnyydiagnoz извънредно разнообразие от форми и variantovtecheniya често скъсяване при клинични и лабораторни симптоми sluzhatistochnikom хипо-, така и overdiagnosis на IE. Спектърът на клинични единици, skotorym трябва да се диференцират IE, особено в ранните стадии на болестта, е изключително широк. Поради това, в dannoystati решава да ограничи списъка само тези болести, за които са диагностични проблеми vnaibolshey степен диференциални (Таблица 3).
при остра ревматична треска (ОБН) votlichie от първичен IE проследени хронологичен връзка CA-стрептококов фаринкса инфекция (както е видно от микробиологични изследвания iserologicheskimi) има симетричен полиартрит и migriruyuschiyharakter има преференциално загуба на митралната клапа сърце с бавно образуване на бръчки vysokayapodvizhnost и бързо регресия на клиничните симптоми и лабораторни nafone противовъзпалителна терапия. По-сложен процес differentsialnoydiagnostiki повтаряща се пристъпи на ревматизъм и средно IE на фона на придобитото porokaserdtsa. Наличието в близко историята на медицински процедури, soprovozhdayuschihsyabakteriemiey (зъбни, urogynaecological и др.), Втрисане дори prisubfebrilnoy телесна температура, бързо образуване на нова болест на сърцето (iliusugublenie съществуващи) с преобладаване на клапна регургитация и razvitiemzastoynoy циркулаторна недостатъчност, появата на петехии върху кожата и лигавиците, увеличение далак, високи лабораторни параметри на възпалителната активност, липса на ефект на противовъзпалителни лекарства - всичко това прави съмнение за наличие на вторична IE, преди да получат ехокардиографски данни и проучване на кръвоносните култури.
За диагностика sistemnoykrasnoy еритематозус са важни ранна възраст, женски пол, увеличен косопад, еритема на бузите и над зигоматични дъги, фоточувствителност, язви в устата или носа на. Най-често срещаната simptomomporazheniya сърцето при това заболяване е perikardit- клапна патология -endokardit Liebmann - Sachs - много по-късно се развива и прилага високи kkategorii признаци на активност на заболяването. Трябва да се отбележи chtoantinuklearny фактор и антитела срещу нативна ДНК може да бъде открита и IE, обаче данни за ефективността повторно придобиване boleeharakterno високи титри на системен лупус еритематозус.
В protsesseobsledovaniya пациент често се изисква да извършва диференциално diagnostikiIE с сърдечно заболяване в антифосфолипиден синдром - svoeobraznogosimptomokompleksa, характеризиращ се с наличието на артериални и / или venoznyhtrombozov всяко място, различни форми на акушерска патология (в pervuyuochered обичайно спонтанен аборт), тромбоцитопения и drugimiraznoobraznymi неврологично (хорея, припадъци , церебрална исхемия), сърдечна (клапна, инфаркт на миокарда), кожа (мрежест ливедо, краката язви), бъбреците (бъбречна недостатъчност, хипертония nefrogennayaarterialnaya), хематологични (хемолитична анемия) разстройства. Някои пациенти могат да развият тежки klapannoypatologii бързо поради тромботични растителност, неразличими от IE [20]. Vpodobnyh ситуации решаваща диференциална диагностика роля povtornovydelennaya кръв култура.
Някои проблеми mogutvoznikat диференциалната диагноза и IE неспецифично аорто -arteriita (болест на Takayasu), пристъпи към aortalnoynedostatochnosti за образуване поради дилатация на аортата. Последната често svoystvennyprehodyaschie парестезия, интермитиращо накуцване при млади жени, съдова шум, асиметрия или отсъствие на импулс (обикновено в областта на лакътя, радиация и sonnoyarterii), разликите в кръвното налягане на крайниците. Важно за проверка diagnozaaorto-артрит имат резервоари за данни и ултразвуковия kontrastnoyangiografii.
Интензивност и устойчивост lihoradochnogosindroma, особено в отвора на първичната IE изисква differentsialnoydiagnostiki с нодуларна полиартрит и limfoproliferativnymizabolevaniyami. Когато тези форми не са отбелязани novologicheskih formirovaniyaporokov сърцето и положителна кръвна култура, но в някои случаи mozhetpotrebovatsya морфологичен потвърждение (или признаци на васкулит vbioptate musculocutaneous клапа и присъствието на Березовски-Щернберг vbioptate клетки от лимфен възел).
По-скоро сложна differentsialnyydiagnoz с IE злокачествени новообразувания, особено pozhilogovozrasta лица. Висока температура е обичайно в светлоклетъчен карцином, тумори tolstogokishechnika, панкреаса и др. В същото време, на възрастен neredkovstrechaetsya груб систоличното ромон на митрална регургитация като sledstviehronicheskoy коронарна болест на сърцето или protodiastolic шум aortalnoyregurgitatsii атеросклеротична. При тези пациенти, присъствието на opuholinablyudaetsya анемия, ускорено ESR. В ситуации като тази преди ostanovitsyana диагностика на IE, което трябва да се търси агресивно тумори, като се използват всички методи sovremennyediagnosticheskie. Трябва да се има предвид, че при пациенти в напреднала възраст istarcheskogo възможна комбинация от IE и тумори [20].
Значителен проблем е differentsialnayadiagnostika и IE хроничен пиелонефрит в острия стадий, osobennou пациенти в напреднала възраст. Така, развитието на пиелонефрит с характерна клинична картина (повишена температура, втрисане, анемия, ускорени темпове на утаяване на еритроцитите, понякога - бактеремия) mozhetnavodit на мисълта, че IE с участие в процеса на бъбреците. От друга страна, пациенти, страдащи от дълго пиелонефрит може да се развие IE vyzvannogomikrofloroy срещат най-често в инфекции на пикочните пътища (Е.коли, Proteus, ентерококи и др.) [21].
Vzaklyuchenii Трябва да се подчертае, че IE трябва да бъдат включени valgoritm търсене диагностика при всички пациенти с neyasnogogeneza треска.

Литература:
1. Roberts R. стрептококи ендокардит: theviridans и бета hemolitic стрептококи. В: Кей D., Ed. Infectiveendocarditis. Ню Йорк: Raven Press, 1992- 191-208.
2. Baddour L.M. инфекциозен endocarditiscaused от б-hemolitic стрептококи. Clin Infect Dis 1998- 26: 66-71.
3. Megran D.W. Ентерококовите ендокардит. ClinInfect Dis 1992- 15: 63-71.
4. Aronin S.J., Мукерджи S. К., Западна Дж.К, CooneyE.L. Преглед на пневмококова ендокардит при възрастни на penicillinera. Clin Infect Dis 1998- 26: 165-71.
5. Vandenesh F., J. Etienne, Reverdy М.Е., EykinS.J. Ендокардит, причинен от Staphylococcus lugdunensis: доклад of11 случаи и преглед. Clin Infect Dis 1993 17: 871-6.
6. Hessen М.Т., Abrutyn Е. Грам-отрицателни bacterialendocarditis. В: Кей D., Ed. Инфекциозен ендокардит. Ню Йорк: Raven Press, 1992- 251-64.
7. Ливайн D.P., Крейн L.R., Zerrios M.J. Bacteremiain наркомани в Медицинския център в Детройт. II. Infectiousendocarditis: проспективно проучване. Rev Infect Dis 1986 8: 374-96.
8. Komshian S.V., Tablan O.C., Palutke W., ReyesM.P. Характерно за ляв; едностранно ендокардит, причинен от Pseudomonasaeruginosa в Медицинския център в Детройт. Rev Infect Dis 1990-12: 693-702.
9. Rauolt Д., Т. Marrie Q - треска. Clin InfectDis 1995- 20: 489-95.
10. Jacobs F., Abramowicz D., VereerstratenP. и др. Brucella ендокардит: ролята на комбиниран medicaland хирургично лечение. Rev Infect Dis 1990- 12: 740-4.
11. Mayer D., Edvards J.E. Гъбични endocarditis.In: Кей D., Ed. Инфекциозен ендокардит. Ню Йорк: Raven Press, 1992- 299-312.
12. Shevchenko ил, Shihverdiev NN MatveevS.A. и др. инфекциозен ендокардит десностранна камери. Klin.med. 1992- 1: 37-40.
13. Sande М.А., Lee B.L., Mills J., ChambersH.F. Ендокардит в интравенозните наркомани. В: Кей D., ed.Infective ендокардит. Ню Йорк: RavenPress, 1992- 345-59.
14. Faber М., Frimodt-Moller Н., Espersen F.et др. Стафилококус ауреус ендокардитис в датските потребители intravenousdrug: голяма част от лявата; едностранно ендокардит. ScandJ Infect Dis 1995- 27: 483-7.
15. Gleckman R.A. Ендокардит в elderly.In: Кей D., Ed. Инфекциозен ендокардит. Ню Йорк: Raven Press, 1992- 329-43.
16. Selton - Suty С, Hoen В., Grentzinger A.et др. Клинични и бактериологични характеристики на infectiveendocarditis пациенти в напреднала възраст. Сърце 1997- 77: 260-3.
17. Gantz N.M. Гериатрична ендокардит: avoidingthe тенденция към лошото управление. Гериатрия 1991 46 (4): 66-8.
18. Durack D.T., Lukes АС, Bright D.K. Etal. Нови критерии за диагноза на инфекциозен ендокардит: utilizationof специфични ехокардиографски находки. Amer J Med 1994 96 (3): 200-9.
19. Vinogradova TL, Chipigina NS Подостър бактериален endokardit- диагностични въпроси. Тер. архив. 1998- 6: 36-8.
20. Sergakova LM Fomicheva OA VilchinskayaM.Yu. и др. Характеристики на заболяване на сърдечните клапи с antifosfolipidnomsindrome. клин. мед. 1996- 9: 39-42.
21. Butkevitch OM, Виноградова телевизия .L. Infektsionnyyendokardit. М. Star`Ko 1997.

Лечение и профилактика

лечение Лечение Veduschiyprintsip на инфекциозен ендокардит (IE) - рано, големи и дълги (не по-малко от 4-6 седмици) антибактериална терапия даден chuvstvitelnostivydelennogo патоген към антибиотици. Необходимо е да се използват антибиотици, които имат бактерициден ефект.
Таблица. 1 predstavlenyosnovnye схеми на антибактериална терапия на IE, в зависимост от най-chastovyyavlyaemyh патогени.
Водеща причинители на подостри IEnativnyh клапани при пациенти със сърдечни дефекти, не се използват лекарства, са зеленеещи стрептококи (Str. Зеленеещи). Терапия IE vyzvannogopenitsillinochuvstvitelnymi щамове и други зеленеещи стрептококи, provoditsyabenzilpenitsillinom дневна доза от 16 - 20 милиона единици (6 администрации) .. Zasluzhivaetnesomnennogo вниманието на цефалоспорин цефтриаксон на III поколение, фармакокинетични свойства, които правят възможно да се използват успешно 1 път vsutki. Тези схеми позволяват монотерапия bakteriologicheskogoizlecheniya постига в 98% от пациентите, [3].
Известно е, че пеницилин igentamitsin притежават синергизъм по отношение на зеленеещи стрептококи в допълнение vitro.Krome, в експериментални модели IE при животни са показали, че dobavleniepenitsillina гентамицин доведе до по-бързо стерилизация klapannyhvegetatsy [4]. Въпреки това, според клинични изпитвания, когато Str. Зеленеещи, тоест лечение скорост, постигната от комбинираното използване на пеницилин igentamitsina не по-голям от този, наблюдаван при 4 седмици на лечение с пеницилин ilitseftriaksonom [1].
Алтернативно, 4-nedelnomukursu може да се счита 2-седмица Комбинирано лечение с пеницилин и гентамицин и нетилмицин libotseftriaksonom [5]. В добре