Therapy-инфекциозен ендокардит

Тази статия описва infektsionnyyendokardit - инфекции, открити във всички страни от miranezavisimo klimatogeograficheskoih зони. Това е harakteristikapatogeneza, клинично и "периферни" симптоми techeniyazabolevaniya, основните антибиотични режими инфекциозен ендокардит.

Документът описва бактериален ендокардит, adisease уведомен във всички страни по света, независимо ofclimatic и географски зони. Той се характеризира патогенезата, клиничните и "периферни" симптоми, клиничната картина на bacterialendocarditis, основни схеми на неговата антибиотична терапия.

BS Белов институт revmatologiiRAMN (Dir. Акад. VA Nasonova RAM памети), Москва
Б. С. BelovInstitute по ревматология, Руска академия на MedicalSciences (директор на Л.К. Nasonova, Акад. Памети), Москва

иnfektsionny ендокардит (IE) - infektsionnoyprirody заболяване. Причинителят на първичен локализиран на сърдечни клапи, париетална ендокардит, най-малко - от ендотела на аортата и големите артерии.
Заболяването е регистрирано в целия свят и razlichnyhklimatogeograficheskih райони. Заболеваемостта, според raznyhavtorov е от 1,7 до 5,3 случая на 100 000 населениетоПрез година. Мъжете се разболяват по 1,5 - 3 пъти по-често, отколкото при жените, както и на това съотношение в vozrastnoygruppe над 60 години до 8: 1.
Средната възраст на поява е 40 - 44 години. В posledneevremya има ясна тенденция да се увеличи честотата на zabolevaniyav възрастни хора и сенилна възраст.
Етиологията на IE, свързани с различни видове патогени.
Заедно с Streptococcus на зеленеещи са важни zolotistyyi бяло стафилококи, ентерококи, най-малко - отрицателни микроорганизми, патогенни фунги Aspergillus и Candida.
В някои случаи, агенти, причиняващи може vystupatCoxiella burnetii (причинителят на Q-треска), Brucella, Chlamydia legionellyi.
Първият важен елемент на патогенеза - ендотелиално увреждане serdechnyhklapanov и париетална ендокарда поради вроден ilipriobretennoy сърдечна патология (камерен преграден дефект, отворен дуктус артериозус, ревматизъм, атеросклероза, prolapsmitralnogo клапа регургитация, кардиомиопатия, operirovannoeserdtse) и води до образуването на асептични растителност, sostoyaschihiz тромбоцити и фибрин , След това, по време на преходни бактеремия, възникнал след изваждане на зъб, сливиците, раждане, аборт, пикочните пътища отваряне катетеризация абсцес и други процедури, свързани с областта на лека хирургия, както и без видима trombovegetatsy prichinproiskhodit инфекция да образуват borodavchatyhrazrastany, унищожаване на клапана и развитието на емболия. В момента dalneyshemuzhe бактериемия води до стимулиране на клетъчния имунитет gumoralnogoi, като се започне immunopatologicakie mehanizmyvospaleniya.

  Патологична база bolezniyavlyaetsya polypous язвен ендокардит, характеризираща nalichiemobshirnyh наслагвания-растителност върху листовка, pristenochnomendokarde с разпространението на най-вътрешната ципа на аортата и голям sosudov.Vo много органи се развива интерстициална възпаление, васкулит, кръвоизлив, сърдечни пристъпи, причинени tromboembolicheskimsindromom.
Клиничните симптоми на IE развива обикновено spustya2 седмици от датата на възникване на бактеремия. Един от най-често срещаните симптоми и naiboleerannih е треска (в грешната тип bolshinstvesluchaev), придружени от втрисане razlichnoyvyrazhennosti. В същото време температурата на тялото може да бъде ниска степен (или дори нормален) при пациенти в напреднала възраст или изтощени, с zastoynoynedostatochnosti циркулация, чернодробна и / или бъбречна nedostatochnosti.Harakterny значително изпотяване, умора, progressiruyuschayaslabost, анорексия, бърза загуба на телесно тегло (10 - 15 кг).
"Периферна" IE симптоми, описани в klassicheskoyklinicheskoy картина, сега znachitelnorezhe, най-вече с дългосрочна и тежко заболяване в pozhilyhpatsientov. Въпреки това, хеморагичен обрив по кожата, лигавиците и конюнктивата преходен пъти (симптом Lukina) uzelkovyeplotnye болезнени образуване еритематозен подкожно kletchatkepaltsev четки или тенар ръце (Osler възли), малък eritematoznyevysypaniya на дланите и стъпалата (Увреждане Janeway), въпреки тяхната ниска честота (от 5 до 25%), все още запазват диагностично значение са включени в малки клинични критерии IE.
Симптомите на опорно-двигателния апарат vstrechayutsyaprimerno в 40% от случаите, често като начални признаци и inogdai напред с няколко месеца истинската картина на IE. Harakternyrasprostranennye миалгия и артралгия (моно- или по-малко олигоартрит) с преобладаващо участие на рамото, коляното, и (понякога) ръце melkihsustavov и краката. Приблизително 10% от случаите се появят миозит, тендинит и enthesopathies. Може развитието на септичен artritovrazlichnoy локализация. Налице е силна болка sindromv долната част на гърба, поради discitis на metastaticheskogobakterialnogo развитие или остеомиелит на гръбнака.

Видео: инфекциозен ендокардит

* MIC - минимална ingibiruyuschayakontsentratsiya.

Видео: Островски Ю P Общи характеристики и модерни подходи за лечение на IE

Основната клинично вариант болестта - ендокардит с развитие клапанна регургитация dostatochnobystrym (предимно аортна) .В наскоро наблюдава локализация на ускоряващи процеса namitralnom, трикуспидна клапа и белодробни клапани arterii.V случаи изолирани лезии на трикуспидалната клапа (pravoserdechnyyendokardit лекарство или ендокардит катетри когато заразени postoyannyhvenoznyh) в отвора болест на пръв vystupaetklinicheskaya картина на двустранен план (често абсцес), пневмония monii, трудни за лечение и аускултаторна симптоми klapannogoporoka възниква по-късно. Често се развива миокардит проявява чрез дилатация на сърдечните кухини, безгласни тонове и progressirovaniemnedostatochnosti обращение. Приблизително 10% от пациентите vstrechaetsyaefemerny фибринозен перикардит. В някои случаи, абсцеса може proryvemiokardialnogo гноен перикардит.
Трябва да се отбележи, че увеличаването на застойна nedostatochnostikrovoobrascheniya при пациенти в напреднала възраст може да бъде един от kosvennyhsimptomov разработване IE.
Бъбречно увреждане настъпва от типа или дифузна гломерулонефрит, някои пациенти възникнат емболични инфаркти, 3% (pridlitelnom хода на заболяването) се развиват амилоидоза. Splenomegaliyanablyudaetsya повече от половината от пациентите, обикновено корелира със степента на продължителност на заболяването.
Често разкрива увеличение на черния дроб. В 20 - 40% от пациентите otmechaetsyaporazhenie централната или периферната нервна система, или кръвоносните съдове разкъсване obuslovlennoetromboemboliey, рядко - енцефалит и asepticheskimmeningitom. В някои случаи, разработена гноен менингит iliembolicheskie мозъчни абсцеси.
Значителни промени в лабораторни параметри: анемия, Shift leykotsitarnoyformuly оставени при нормално (обикновено) или намалени kolichestveleykotsitov, тромбоцитопения, рязко увеличава ESR, хипопротеинемия, хипергамаглобулинемия, появата на С-реактивен протеин hyperfibrinogenemia, криоглобулинемия, положителен ревматоиден фактор, високи uroventsirkuliruyuschih имунни комплекси, антинуклеарни фактор в nizkihtitrah, протеинурия, хематурия.
От голямо значение в опциите диагностиката и лечението трябва dannyeissledovaniya кръв кръвна култура последвано opredeleniemchuvstvitelnosti избран патоген към антибиотици. Приблизително 30% от първичните култури остават отрицателни резултати, които могат да се дължат предходната антибиотик (дори при ниски дози) недостатъчно качество уреди bakteriologicheskogoissledovaniya, характеристики патогени.
От инструментални методи най informativnaehokardiografiya (особено трансезофагеална), което позволява vyyavitvegetatsii на клапани и струни, перфорации или сълзи stvorokklapanov, разгражда струни, инфаркт на абсцеси и otsenitstepen и динамиката на клапна регургитация.
В момента диагнозата на IE в света praktikeprimenyatsya клиничните критерии, разработени от Д. Durack и др. [1]. Dannayasistema предоставя диагностични критерии за класификация на сигурно, е възможно и отхвърли IE.
Диагнозата на възможно IE се поставя, когато imeyuschayasyaklinicheskaya представите данни и допълнителни изследвания в tselomsootvetstvuyut на болестта, които не попадат в категорията otvergnutogoIE, но в същото време не достига достатъчно на брой kriterievdlya специфичен IE. В такива ситуации, крайният reshenievoprosa наличието и възможностите на IE empiricheskoyantibakterialnoy терапия се приема от лекуващия лекар.
IE диагноза се счита за отхвърлен, ако пациентът на liboinogo заболявания с подобна клинична картина с IE, или пълна регресия на симптомите на заболяването в краткосрочен план (Ar4 дни) антибиотична терапия.
Диференциална диагноза на IE при пациенти млади и srednegovozrasta трябва да се провежда с остра ревматична треска, дифузни заболявания на съединителната тъкан (предимно ssistemnoy SLE), системен васкулит. В gruppepozhilyh пациенти най-често "маска" на IE са злокачествени новообразувания и hronicheskiypielonefrit.
Движещата принципа на лечение IE - рано, твърди и трайни (не по-малко от 4 - 6, седмици) с антибактериална терапия chuvstvitelnostivydelennogo патогена към антибиотици. Необходимо е да се използват антибиотици, които имат бактерициден ефект.
Следната таблица представя основната верига IEV антибиотика в зависимост от най-често открити патогени [2, 3].
Както се вижда от таблицата, или да използвате pinitsillina tsefalosporinovv като монотерапия само полезно при идентифицирането vysokochuvstvitelnyhk го зеленеещи стрептококи. В тази ситуация, внимание nesomnennozasluzhivaet лекарство цефтриаксон (lendatsin, longatsef, Rocephin) - III поколение цефалоспорин антибиотик, който farmakokineticheskiesvoystva може успешно да се използва 1 път на ден.
В IE друга етиология, както и в случаите, когато определени възбуждащата, най-оправдано комбинацията от б-laktamnyhi аминогликозидни антибиотици. От тях най-често primenyayutgentamitsin назначен в рамките на 7 - 10 дни, последвани от 5 интервали 7 дни, за да се предотврати нефротоксичност ototoksicheskogoeffekta- и повторни курсове, колкото е необходимо в същите дози.
В момента, заедно с изучаването на нови аминогликозиди (амикацин, нетилмицин) се разработва активно коренно различна strategiyaprimeneniya тези средства, състоящи се в единична дневна доза vvedeniiih. На разположение днес eksperimentalnyei клинични данни предполагат по-голяма преносимост iluchshey ефективност аминогликозиди наведнъж тяхното въвеждане изследвания безспорен перспектива в тази посока.
Непоносимост към б-лактамни антибиотици, или кръвни култури ustoychivoyk го използва ванкомицин в комбинация с антибиотик gentamitsinom.Smenu предимство се провеждат само когато otsutstviiklinicheskogo ефект (но не по-рано, отколкото след 5-7 дни от nachalaprimeneniya) или ако възникнали по време на лечението rezistentnostivozbuditelya към терапията.
Когато се експресира клиничен и / или лабораторни immunopatologicheskihproyavleniyah оправдано наименование преднизолон в доза 20-30 мг / ден.
В случаите, когато лекарствената терапия неефективност IE neobhodimohirurgicheskoe лечение, основните показания, за които са nekorrigiruemaya прогресивно кръвоносната недостатъчност, конгестивна неконтролирани антибиотици инфекциозен преработвателната povtornyeepizody tromboembolii- абсцеси miokarda- operirovannogoserdtsa ендокардит.
 Трябва да се подчертае chtoaktivny IE не се счита за противопоказание за операция.
В съответствие с препоръките на Американската kardiologicheskoyassotsiatsii [4] антибиотична профилактика на IE трябва osuschestvlyatsyau пациенти с "кардиогенен рискови фактори" (вродени и придобити, включително тези работи, болест на сърцето, инфаркт на IE gipertroficheskayakardiomiopatiya, пролапс на митралната клапа) при изпълнение unih различни медицински интервенции, може soprovozhdatsyaprehodyaschey бактеремия: изваждане на зъб, сливиците, урологични, гинекологични операции и диагностични манипулации, Ексцизия дренаж на заразения меките тъкани и т.н. Предвид potentsialnyhvozbuditeley IE препоръчително орално амоксицилин (3 д) или клиндамицин (300 мг) или парентерално приложение на ампицилин (2 д) в комбинация с гентамицин (80 мг) или ванкомицин (1 г) е не по-рано от 1 час преди манипулации последвано от единична или двойна приема същите лекарства в techeniesutok в дози от половината от оригинала. Такива metodikaschitaetsya разумна, тъй като в тези условия obespechivaetsyaadekvatnaya концентрация антибиотик в серума и в манипулиране vremyaprovedeniya практически елиминира щамове възможност razvitiyarezistentnyh.
Трябва да се отбележи, че режимът на антибиотици, naznachaemyhs за да се предотврати повторната поява на остра ревматична треска, не отговаря, че за предотвратяване на IE.
В допълнение, при пациенти, получаващи пеницилин лекарства вътре, има висока вероятност на носител зеленеещи стрептококи, които са относително устойчиви на антибиотици, които gruppy.Poetomu в такива ситуации, за профилактика на IE rekomenduetsyanaznachat еритромицин етил сукцинат (800 мг) или клиндамицин.

Литература:

Видео: Терапия

  1. Durack DT, Lukes AS, Bright DK., И др. Нови критерии forDiagnosis на инфекциозен ендокардит: използване на специални EchocardiographicFindings. Am J Med 1994-96 (3): 200-9.
2. Кей D, изд. Инфекциозен ендокардит. - 2-ро издание. - Ню Йорк, 1992.
3. Wilson WR, Karchmer AW, Dajani А., и др. Антибиотични treatmentof възрастни с инфекциозен ендокардит поради Streptococci, Enterococci, Staphilococci и HACEK-микроорганизми. JAMA 1995-274 (21): 1706-13.
4. Dajani А, Bisno AL, Chung KJ., И др. Предотвратяване на BacterialEndocarditis. JAMA 1990-264 (22): 2919-22.