Аспекти на чувствителност към болка и нечувствителност към болка по теория главоболие

Видео: лечение главоболие

Съдържание

Видео: лечение главоболие
концепция gn kryzhanovsky

В основата важни постижения в областта на науката през последните десетилетия на болка могат да бъдат считани за развитие на съществуването на понятието, заедно с чувствителност към болка системата добре познат аферентни (във възходящ ред), еферентни (в низходящ ред) болкоуспокоителен система.

Досега накрая определи дали причини болка стимулиране на специфични рецептори - ноцицептори или се среща в достатъчно силна дразнене рецептори различен модалност [концепция специфичност - фон Фрей, 1894, концепцията на интензивност на стимулация - Goldenscheiner, 1895, оп. от RA Durinyanu, 1980].

Например, ако отворите крана за гореща вода, ръката първо се чувства приятно топло, но водата става все по-горещо и по-горещо, и лицето, е принуден да се върне обратно в ръката заради болката.

В този случай, първата дразнене се предава чрез проводници температура чувствителност, но става ноцицептивна болка и се възприема като температурата се увеличава дразнене. Очевидно, наистина в някои случаи аферентни импулси на болка, последвани от системи, обслужващи само ноцицепция, а в други - повишеното стимулиране води до Модал преобразуване на импулс в ноцицептивен [Евгения Feigenberg VM, 1980]. Може дразненето трябва да се добавят към усещането за болка [М. Zimmerman, 1981].

Намаляване на прага на болката прием е важен компонент в генезиса на болка. Във всеки случай, промени в физикохимични и биохимични свойства на околната среда местната тъкан в резултат на нарушения регионално метаболизъм, влиянието на по-горе фактори, интоксикация ефекти от лекарства или вид (увеличаване на концентрация) в среда на тъканна algogenov вещества (например, кининови, простагландини, концентрацията на К и и др.) определя появата на болка и неговия ефект.

Има всички основания да се смята, че този фактор изисква определена роля в изпълнението на всички механизми на главоболие. С Фармакотерапевтична гледна точка, тази позиция 0 естеството на концентрация отново напомня за ефективността на НСПВС, които допринасят за коригиране на намалена прага на болка и нормализиране на приемане болка.

Установено е, че острата болка първоначално извършва А8-дебели миелираните влакна със средна скорост от 15 м / сек, докато вторичната "дълбоко" Pain - тънки немиелинирани С-влакната със скорост от 1 м / сек. Част С-провеждане влакна ефекторна симпатикови импулси предоставящи автономни прояви на реакция на болка [Perl E.R., 1980].

Повечето от аферентни импулси влиза в ЦНС от задните коренчета на гръбначния мозък и черепни нерви чувствителен, само малка част - от немиелинирани С-влакна съставляват около 20% от предните корен влакна. В този случай аферентни проводници, преминаващи дорзалния корен, гръбначния мозък сегмент сливат с големи аферентни системи [Casey K.L., 1982]. Основни ноцицептивни влакна завършват в гръбначния ядрото на тригеминалния нерв и пътя в основата на задния рог на сивото вещество на горни сегменти гръбначен мозък.

Морфологични и функционални характеристики на затваряне зона на първични аференти в гръбначния рог позволяват да се разпределят dorsoventrally 9 слоеве или плочи:
1 - пределната плоча, II - III - желеобразна субстанция, IV-VI - собствено ядро, VII-VIII - междинен ядро и накрая, моторното част - IX плоча с мотор предни рогови клетки. Подобна arhitektonika повтаря в мозъчния ствол на връзки задните коренчета на гръбначния нерв V и неговите моторни и вазомоторни еференти.

Bulshaya част А8-фини влакна миелираните завършва плоча I в незначителни Veldemeyera клетки, а също и в субстанция гелатиноза неврони (II и III на плаката), между които е два отделни клетъчни видове. Плах клетки се свързват всички неврони плочи и осигуряват тяхната функционална цялост в предаването на ноцицептивните импулси. Островни клетки се изпращат на пресинаптичните аксонни сегменти първични аференти и комуникация дендрити промъква клетки.

Основната функция на тези два вида клетки - инхибират провеждане ноцицептивни импулси. По този начин, вече при входни сигнали в ноцицептивен система CNS има интерневроните желеобразна субстанция, която контролира преминаването на болкови импулси. Р. Melzak и системата за развитие на селските райони. Стена [1965] нарича "системи контрол Gate болка." Основната морфологичен субстрат са островни клетки [Cervero E, Iggo A., 1980- WallP.D., 1980].

Активност стробирането система за контрол предизвиква поток от аферент информация и коригираната бейсбенд надолу антиноцицептивни ефекти система. Ако нарушава контрол стробиране функция аферентни сигнали всяка модалност може да се възприема като ноцицептивна [Lance J.W., BogdukN., 1982].

На ниво система врата контрол съществува аферент връзка и еферентни неврони, благодарение на което съставната физиологичен отговор на основната доброто на локализиран болка.

Например, ако иглата на кожно като моторно отговор и да се избегне претоварването местен. Такава реакция се развива в отрицателна обратна връзка. Средно се чувства болка не само кожата, но и дълбоко тъкан, лошо локализируемо несигурни условия, предизвиква реакция на положителен механизъм за обратна връзка.

Вместо стадиален свиването на мускулите ( "избягване"), идва един тоник напрежение на скелетните мускули, а не рефлекс хиперемия - спазъм на гладката мускулатура на кръвоносните съдове в нарушение на тяхната пропускливост и оток местната тъкан. Увеличаването на концентрацията на тъкан алгогенни вещества, сенсибилизиращи notsitseptorov- порочен кръг.

Установяване на наличието на стробирането системи за контрол на болка в структурните образувания на желеобразна субстанция на задния рог на сивото вещество на гръбначния мозък и основата на стъблото аналог - желеобразна субстанция надолу V нерв корен със сигурност е голямо постижение на науката на болка.

Естествено е да се предположи, че системата за функция multineyronalnoy гейт контрол на болката се извършва в съответствие със същите закони, както функцията на други multineyronalnyh системи на централната нервна система: получаване и първичен анализ на дергичната информация (в този случай на пипане), нейната обработка и "решението", развитието и насочването на еферентни импулси.

Възможно е също така да се повярва, че взаимодействието на болка контрол Gate системи с други отдели на антиноцицептични и нечувствителност системи, основани на принципа на обратната връзка, която е съвсем ясно е работил в началното модел на взаимодействие между два неврона, свързани в една система. Очевидно е, че е невъзможно да се намали функцията на порта контрола само като "бариера", "филтри" за различните импулси.

Може да се предположи, че тези "бариери" и "ретранслатори" функция на стволови таламуса ниво. Въпреки това, конкретните данни, определено съществуващите структурна и функционална организация на взаимодействие на антиноцицептични и нечувствителност системи все още. И не съществуват точни данни за невротрансмитерите и ензимен осигуряване на взаимодействието на тези системи.

Невроните от I и IV-VI плочи гръбначния ядро на тригеминалния нерв и задния рог на гръбначния мозък произхождат neotrigemino- (и neospino-) таламична път. Те провеждат първичен болка (фиг. 1.1).

Фиг. 1.1. Възходящ и низходящ (модулиране) система ноцицепция път [за Casey KL, 1982] (схема): 1 - neospinotalamichesky (lemniskovy) Track-2 - paleospinothalamic (ekstralemniskovy) Track-3 - връзката надолу RF модулиране по вода - ретикуларната formatsiya- ИПР - вентралната задно ядро talamusa- Хип - Мед хипоталамуса. TALAM. - междинен talamus- AMD - ноцицептивни влакна малък diametra- VBD - nenotsitseptivnye голям диаметър влакно

След преминаване през пътя последвано странично семенната връв на гръбначния мозък и след това към страничната пантата (lemniskovye път) на вентралната таламуса задно ядро. В багажника на начина, по който да се осигури за големите обезпечения, Giant и странични ядра на формирането ретикулярния.

Paleotalamichesky път включва ekstralemniskovye trigemino- (и завъртане) ретикуларни пътеки. Те произхождат от VII-VIII плочи, последвано в предно полюсите и завършва в ядрата на неврони ретикуларни образуване и сивото вещество на мозъка до водопровод. Тези пътища провеждат вторичен слабо диференциран болка [Уолдман AV, Игнатов YD 1976].

Ролята на чувствителност към болка ретикуларната система е двойна. Благодарение на многобройни връзки ретикуларни неврони аферент ноцицептивни импулси каскада амплифицира, и потока трябва да бъде в кора соматосензорен и други региони на кората на главния мозък, което води до генерализирана реакция на активиране. Други ретикуларни неврони са комбинирани в функционални блокове, които пречат на предаването на аферент, включително ноцицептивна, сигнали [BowsherD., 1982].

На ретикуларни ядра се образуват retikulotalamicheskie начин предаване ноцициптивни импулси към интраламинарна ядрата на таламуса - централната средна parafastsikulyarnym и paracentral ядра, както и на хипоталамуса, стриатума и лимбичната структури на предния мозък. Тези връзки в крайна сметка осигуряват мотивационни и афективни компоненти на реакция на болка [Кер F.W.L., Fukushima Т., 1980- CraigA.D., BurtonH., 1981- BowsherD., 1982].

Антиноцицептивното система е образувана при различни нива на ЦНС. Първата й връзка на ниво сегменти е представена от болка контрол Gate. Brake активност на интерневроните вещество контролирано стволови ретикуларната апарати желатинов - е втората система връзка антиноцицептивен.

Структурна и функционална организация на по-високите части на нечувствителност система е недостатъчно проучени. Смята се, че включва части от париетални и фронталните лобове на, лимбичната система. Регулиране ефект на по-високите части антиноцицепция система се прилага главно за структурата на реле стволови ретикуларната формация, таламуса, както и структурата на "стробирането контрола болка" в клетките на гелатиноза субстанция Clark стълба в база задния рог на гръбначния мозък сивото вещество (аналогично на - долната ядро V нерв, което е придружено от желеобразна субстанция).

Съществуването възникващи в ретикуларната формирането на низходящ против болка пътища багажника система е доказано от многобройни експериментални проучвания. Електрическо стимулиране на различни ядра на образуването на ретикуларната инхибира провеждане ноцицептивни импулси в дорзалната рог на гръбначния мозък, и в долната на тригеминалния нерв [Figueiras R. и сътр., 1983].

Един от начините reticulospinal произхожда в невроните на мозъка, в близост до вода и голяма Рафе ядро, а другият - в гигантски клетки ядро на образуването на ретикуларната. Неврофизиологични и фармакологични разлики стимулиране на тези основни групи ефекти предлагаме, които възникват в тези еферентни пътища се очаква на различни популации на инхибиторни интерневроните желеобразна субстанция [Zimmerman М., 1979- Shah J., Dostrovski J.O., 1980- Sessle B.J. Etal., 1981].

Между тези ядрени структури съществуват взаимно багажника, функционални връзки (фиг. 1.2). По този начин, активиране на сивото вещество на мозъка до водопровод генерира импулси на всяка система, възпрепятства стопанство на болка. неврони активиране на гръбната Рафе ядро инхибира тази антиноцицептивен ефект. Очевидно, системи дорзалната Рафе ядро образуват допълнителен "линия" регулиране на функционални антиноцицептивен стволови образувания сами [Sanders KN и сътр., 1980].

Фиг. 1.2. Downlink път антиноцицептивен система [за Lance J.W., Bogduk Н., 1982] (схема):
SVOVGM - сиво вещество около главата на водопровод mozga- Руски - ядрото на страничната ретикуларната формация mezentsefalona- DYASH - дорзалната ядро shva- GYARF - гигантски ядро ретикуларната formatsii- KYARF - голям ретикуларната ядро formatsii- BYASH - голяма сърцевина shva- GP - синьо spot- LRYA - страничен ретикуларната ядро-Н - норадренергични невронална C - serotoniner кал невронална SRTT - spinoretikulotalamichesky trakt- СТТ - spinothalamic trakt- ДЛК - дорзолатералното funiculus

Хипоталамуса комплект-гръбначния система инхибиране на болка, която се появява в ядрата паравентрикуларното и гръбначните междинни преоптична хипоталамуса неврони и завършва в порта за контрол желеобразна субстанция. Тази система е активирана аналгетик циклазоцин [SatohM.etal., 1984].

Антиноцицептивното система таламуса представени ретикуларната таламична ядро, тя разделя тънък слой на неврони на таламуса вътрешния капсулата. При стимулиране на ядра възникват спирачни импулси пътуват до други ядра таламуса. Повишена поток на аферентни импулси thalamo-кортикални пътища активира инхибиторна-moduliruyuschuyusistemu таламуса [BowsherD., 1982].

Важна роля в интегрирането на специфични и неспецифични сензорна игра соматозен кора, която контролира дейността на Антиноцицептивните системи на различни нива. Добре известно е, че загубата на функцията на интегриране всяка тактилна дразнене на кожата може да причини болка и несломимия хиперпатия [Durinyan RA, 1980].

Функция против болка системи изискват притока на аферентните импулси. С други думи, не се изисква възприемането на адекватни баланс дейност и нечувствителност антиноцицептични системи. Недостигът на аферентни импулси води до дисфункция на антиноцицептивна система.

Когато изключите конкретни lemniskovyh системи, особено в таламуса ниво, след период на аналгезия и неговия фон изглежда скучен, лошо да се локализира, болка [Кандел EI 1971, 1972- Sweet У. Х., Wepsic J.G., 1977]. Ролята на аферентни импулси също потвърди терапевтичен ефект транскутанен електрическа стимулация и други методи на лечение въз основа на стимулиране на периферните, аферентни импулси компенсиращи дефицита.

Антиноцицептивното система участва в реакции на образуване на три нива:
1) Защитни рефлекси;
2) взаимодействие somatovegetativnye емоционална реакция на болка (болка период толерантност);
3) сложни реакции на стрес психо-вегетативни време на силна болка.

Активирането на антиноцицептивна система инхибира реакцията на трето и второ ниво, отслабва психо-вегетативен реакция на болка, повишена толерантност период болка. Прилагане на централната антиноцицептивен регулиране извършва на ниво сегментна на невроните чрез инхибиране на IV-VI на плочите. По този начин, антинопипептивните система е адаптивна хомеостатичното ниво механизъм организъм, той се включва, по-специално, когато поведението реакция трябва да се извършва независимо от въздействието на болка [А. Уолдман, 1980].

По този начин, в физиологични състояния антинопипептивните система осигурява оптимална модулация възприемане на болкови стимули. При патологични състояния на своята дейност, зависи от силата на болката.

Тази идея може да бъде разширена и да се отбележи, че и двете психо-емоционална и somatovegetativnye индивидуална реакция към болката зависи от активността на антинопипептивните subekta- системи и по-специално такава реакция, причинена от някои биохимични посредник-софтуер.

Това позволява да се контролира функцията на фармакологичен и други антиноцицептивен система (акупунктура, електрическа стимулация) означава. Има основание да се смята, че представлява нарушение на медиатора в обмена на невронните пътища антинопипептивните система може да възникне огнища на нарушена възбуда, които генерират "Централ" болкови синдроми без никакви стимули в периферията и без структурни щети на най-против болка системи [Kryzhanovsky GN, 1980].

концепция GN Kryzhanovsky

концепция GN Kryzhanovsky възможната поява на непредсказуеми и пароксизмална или постоянно функциониране на центровете на патологична активност в мозъчни структури привлекателни за клиницисти, особено в случаите, когато не може да намери конкретно морфологичен субстрат на заболяването или синдром.

Целесъобразно е да се спомене понятието NP Bechtereva появата на "патологични съзвездия" на мозъчни системи, които правят тези системи функционират необичайно за себе си правилно и са патологично субстрат на функционални прояви на заболяването или синдром. Ако говорим за тези спекулативни понятия се прилагат само по отношение на проблема с болка, включително главоболие, не е ясно причината за фокусите на ненормална активност, механизмът на ненормално функционален съзвездие остава неясно тяхното невробиологични природата, невротрансмитер или друг ензим-хуморален софтуер.

Остава неизяснен селективен локализация на лезиите в различни части на ноцицептивни и антиноцицептивни системи и клиничните прояви на превръщане на импулси на мозъчни лезии на целеви органи: главоболие, сърдечна болка или друга болка, участващи lokalizatsii- дали сензорни системи тези органи, части на тялото, системи в посредничеството на болката, или дали това е само халюцинация начин в един болен мозък. Във втория случай - в някои области (системи) на мозъка "живее" на халюцинация изображение.

Стволовите VN

Споделяне в социалните мрежи:

сроден