GuruHealthInfo.com

Ако имате главоболие при хипертония. мозъчно-съдови заболявания



Видео: Лечение на хипертония. Трябва ли да се вземат хапчета при повишено налягане

Мозъчно-съдови нарушения по време на ранните етапи на хипертония и атеросклероза обикновено се определя като "начални прояви на церебрална циркулаторна недостатъчност" или "енцефалопатия" - DEP ( "хронична церебрална циркулаторна недостатъчност") [Maxudov GA, Kogan VM, 1958- Schmidt EV, Maksudov, GA, 1971 NK Bogolepov 1971].

Терминът "енцефалопатия" има прагматичен по-голям потенциал, защото етапи избор DEP отразяват развитието на мозъчно-съдови заболявания и степен на инвалидност на пациента.

Сред субективните симптоми "начални прояви" и DEP оплакване от главоболие има значително място, с появата на главоболие обикновено е признак на декомпенсация на хронична съдова болест.

Патогенните вида и тежестта на главоболието, зависи от формата и размера на декомпенсация.

Във всеки случай, предавка декомпенсация на устройството може да бъде системно или регионално хемодинамично angiodistonichesky или hemorheological. Въпреки несъвършени механизми за адаптиране води до факта, че към задвижващия механизъм, като правило, се присъедини към другите, и в случая на "зрели" патогенезата на есенциална хипертония главоболие е многофакторна.

Декомпенсация под влиянието на външни фактори може да възникне при всеки етап на хипертония, но обикновено е по-тежка и продължителна на етапа на стабилна артериална хипертония. Крайният стадий на заболяването е по същество продължителен прогресивна декомпенсация.

NK Bogolepov (1971) сподели внезапна поява на мозъчното кръвообращение декомпенсация на пристъп, кризи и инсулт. Церебрална съдови не пристъпи придружава от церебрални и фокални неврологични симптоми и често се проявява точно cephalgic пристъп.

Церебрална съдови криза при хипертония AL Месо и месни продукти, наречени рязко влошаване на заболяването, неговото квинтесенцията, съсирек. От патофизиологичен гледна точка на кризата е тежка остра декомпенсация разработване регулиране на системна и регионално кръвообращението [Grashchenkov NI, Schaefer ГД 1964- 1971].

Причините за хипертонична криза

Причината за кризата са психоемоционалното засяга, упражнения, климатични колебания, грешки в диетата, внезапното спиране на антихипертензивни средства, като например клонидин (клонидин) и р-блокери (пропранолол, obzidan).

Най-характерната черта на хипертонична криза е рязко покачване на кръвното налягане. EV Ерин и сътр. (1980), имайте предвид, че всички пациенти с нивата на циркулиращите нордреналинови се увеличава по време на кризата в 6-10 пъти, докато нивата на адреналин се повишат умерено. Плазмените ренинова активност обикновено се увеличава, когато пациенти с инсулт лабилна форма на болестта.

В стабилна форма на плазмената активност на ренин не се увеличава. Значително повишени нива на вазоконстрикторните простагландини, но по - простагландин Е, PGF / PGE коефициент намалява. Тези нарушения са свързани с дисфункция на механизмите на хипоталамо-хипофизни.

Нашите проучвания [стволови VN 1968, 1972] и данни HH Yarullina [1967, 1980] потвърди, различни видове съдови промени тонове в различни съдови легла в хипертонични кризи.

Вид kraniotserebralnoy артериовенозни дистония е патогенетичната основа и решаващ фактор при определяне на вида на съдови главоболие инсулт. За разлика от това патогенетични характеристики на регионалното съдова дистония е налице клинична разделение на хипертонични кризи.
AL Месо и месни продукти (1954) дадоха клинично описание на два вида хипертонична криза.

Гънките първи тип

се наблюдава гънки първи тип при пациенти с есенциална хипертония I и II етап (пациенти с лабилен форма на Shkhvatsabaya IK) настъпва рязко, без предупреждение, придружен от интензивно главоболие, за предпочитане пулсиращ, зрителни смущения, и активиране на симптомите на симпатоадреналното система: безпокойство, възбуда, раздразнителност, oznobopodobnym тремор, сърцебиене, парестезии, криза продължава 2-3 часа и често завършва полиурия.

Гънките възниква друг тип в етап III на хипертония развива постепенно и продължава повече от един ден [дни 3-5 понякога]. Пациентите са дифузно тъп Първостепенната болка, тегло и шум в главата, гадене, виене на свят и повръщане, те са в застой, адинамични, сънливост през деня.

В нашите дни също, той реши да отпусне два вида кризи. Първият вид се характеризира с бързо и значително повишаване на кръвното налягане без видими признаци на увреждане определени органи. В сърцето му - бързото влизане в кръвния поток с хипертония и съдосвиващи фактори.

Вторият тип криза

Вторият тип на криза може да бъде при относително ниско кръвно налягане, например 160/110 mm Hg. . Изкуство, но е придружено от тежко увреждане на края на органи: остра хипертензивна енцефалопатия, субарахноидален кръвоизлив, мозъчен кръвоизлив, исхемичен удар, стенокардия, инфаркт на миокарда, белодробен оток [NA Mazur, 1999].

Алтернативно криза GF Lang (1950) е описано малък хипертензивна енцефалопатия, който възниква при хипертония и за симптоматично хипертония. В документи IV Gannushkina (1975) показва, че възпроизвеждането експериментално хипертонична криза отговор на мозъчните съдове могат да бъдат три вида: компенсаторно вазоконстрикция подкрепа адекватна мозъчна аВторегулиране krovotok- временно нарушение и, накрая, от увеличаване на размера на мозъка съдове, които са загубили способността да устои на повишеното налягане.

Прекалено церебрална кръвоснабдяване се заменя, въпреки увеличаването на кръвното налягане, намален приток на кръв поради оток и оток на мозъка, поради нарушаване на съдовата пропускливост. През 1948 г. IV Давидов и AN Koltover (описан периваскуларни plasmorrhages и кръвоизлив в мозъка на пациенти, които умират след тежка криза. Установено е, че патогенезата на тази форма на криза играе роля разбивка на авторегулация на кръвоносните съдове на мозъка на периферна вазодилатация, значително увеличение на вътречерепното кръвоснабдяване, смущения на микроциркулацията, съдова пропускливост, филтруване оток плазма и периваскуларна кръвоизлив [Gannushkina IV и сътр., 1974- Chester EM и сътр., 1978- Johansson VV, 1983 Tamaki А. и сътр., 1983].

Съдово увреждане при остро хипертензивна енцефалопатия свързана не само с механична повишено налягане фактор, но също така и с локално увеличаване на синтеза на простагландини и съдоразширяващи кислородни свободни радикали. Доказано експериментално, че индометацин, потискащо синтеза на простагландин, предотвратява брутен морфологични и функционални нарушения в съдовете [Johansson В. 1981- Kontos NA и сътр., 1981].

Такива кризи се срещат по-често при тежка хипертонична болест с високо кръвно налягане, която по време на криза още повече се увеличава, диастоличното налягане е над 130 мм живачен стълб. Чл. Пациентите изпитват интензивна пулсиращо главоболие, тя бързо се засили, като става избухване. Пациентите, които имат силна тревожност, ажитация, някои от тях крещи от главоболие, раздразнение, изискващи незабавна помощ.

Като правило, има силно гадене, многократно повръщане, забавяне на сърдечната честота. Когато се гледа решена менингеална синдром, флуид с високо налягане и цереброспиналната papilledema. Пациентите, които се нуждаят от интензивни грижи, включително лумбална пункция, след което състоянието е значително подобрена, главоболие бързо отслабва. Ако пациентът не помогне, може да се развие кома клонични-конвулсии.

Остра хипертонична енцефалопатия, описана при пациенти след внезапно спиране на каптоприл - АСЕ инхибитор ферментация цялостна картина на остра енцефалопатия се случва дори когато кръвното налягане не превишава референтното ниво. Той подчертава ролята на регионалната kraniotserebralnoy остра дистония в генезиса на тази форма на криза [KeiM H.J. и др., 1976 г. Лара JH, Seely JE, 1980].

Стволовите VN
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com