Ако имате главоболие при пациенти с увреждания на съединителната тъкан

Видео: Как да се лекува невралгия тилен нерв?

Съдържание

Видео: Как да се лекува невралгия тилен нерв?
Главоболие при пациенти с ревматизъм

Главоболие лечение на ревматизъм

Съгласно Международната класификация на болестите, десета ревизия на тази група от заболявания включват остра ревматична треска (100 - 102) - системни разстройства на съединителната тъкан (М 30 - М 36) и, хронично ревматична болест на сърцето (109 105).

В последната група са тези, които се дължат основно на "голям колаген" - системен лупус еритематозус (М 32), дерматомиозит (М 33) и системна склероза (М 34), и хетерогенна група от автоимунен васкулит (M 30, М 31 и т.н. ) ..

През последните години, решаваща роля в появата и развитието на тези заболявания са разстройства на имунитет приписвани - образуване на агресивни цитотоксични антитела и имунни комплекси, Т-лимфоцити, които взаимодействат с антигени тъкан.

Поражението на отделните органи и органи специфичност на тези системи се дължи на агресивните фактори [Arigin NE и др., 1980 г., Nasonova VA, Sigidin JA, 1985, Semenkova EN, 1988 г., EL Nasonov и сътр., 1999].

Морфологични промени се характеризират със системни заболявания на съединителната тъкан, главно в сърдечно-съдовата система. Те са най-силно изразена в артериоли и капилярите [Нестеров AI и сътр., 1984]. Честотата на увреждане на нервната система е разрешено за ревматизъм N.H. Herverde Chegoin обратно през 1845 г. да предложи терминът "церебрална ревматизъм" [оп. от AI Нестерова и др., 1984], което в крайна сметка излезе от употреба.

участие нервната система в дифузни заболявания на съединителната тъкан, причинени от разрушително-пролиферативно васкулит с повишен съдов пермеабилитет, предимно съдови микроциркулацията. Морфологични промени се характеризират със слуз и фибриноидна подуване, дифузно или фокална клетъчна реакция с образуване на грануломи, склероза поради пролиферация на фибробластна брой клетки (фиброза).

Характеризира се с едновременното съществуване на тези фази на промени съединителната тъкан, което отразява продължителен хода на заболяването, с няколко слоя от нови обостряния [Strukov AI, 1970]. Въз основа на това, има спазми, дистония и разширение на капилярите и артериоли [Орлов, GV, 1958 Strukov AI, Gergloryan AG, 1963- Гусева NG и сътр., 1974]. Морфологични и функционални промени в съдовете микроциркулацията съставени hemorheological нарушения - промени в функционалната активност на еритроцити и тромбоцити, които често се увеличават agregabelnosti, както и промени в хемостаза [Shraga AN 1977].

Субстанцията на мозъка са групи от възли микроглиални клетки с примес на лимфоцити и плазматични клетки, невронни клетки - дистрофични и necrobiotic промени, атрофия [Beletskii VK, Avtsyn AP Miheev В. 1939 1949 1971 - VK Beletsky, 1957- Zucker MB 1957]. Не може да се изключи преките токсични и алергични ефекти върху нервната система [MIKHEEV В. 1971].

Най-пълен класирането на нервната система са били предложени за ревматизъм VV MIKHEEV (1971) и MB Zucker (1972), от който не е коренно различна класификация AR Rahimdzhanova и Sh Askerov (1978). В тях са съдови церебрални форми с остър инсулт, ревматоиден менингит и енцефалит. В класирането VV MIKHEEV и MB Zucker vegetodistonicheskogo избор качества и невротични синдроми. Подобна група на неврологични усложнения BN Mankovsky (1959) описва като "ревматична енцефалопатия."

Обратно през 1982 г., като анализира pathomorphosis neyrorevmatizma, VV MIKHEEV, LS Gittik подчерта, че през последните десетилетия честотата на неврологични усложнения при ревматични заболявания е намалял с 3-4 пъти по-специално в действителност не отговаря на остър "ексудативна" под формата на менингоенцефалит, отразявайки висока реактивност hyperergic. На този фон, увеличаване на броя на относително бавни, дългосрочни усложнения.

Главоболие при пациенти с ревматизъм

Главоболие - често срещано оплакване на пациенти с ревматизъм. Тя казва, че повече от половината от пациентите с продължителен курс на болестта [Nasonova VA, бронз IA 1978]. AR Rakhimjanov, Sh Asgarov отбележи, главоболие при всички пациенти с неврологични усложнения от ревматизъм и половината от пациентите с никакви доказателства за участие на нервната система. Това се потвърждава и от нашия собствен опит на много години консултант в Института по ревматология.

Този опит ни помага в опциите за обсъждане Патомеханизмът главоболие ревматизъм на с неврози подобни състояния. Невротични жалби, които пускат по-голямата част от пациентите. Както вече бе отбелязано, главоболие, придружено с невроза изгодно включващи невромускулна (мускулно напрежение главоболие) или невроваскуларните механизми (главоболие с регионална церебрална angiodystonia). На angiodystonia честота BN е посочено в ревматизъм Mankovsky (1959), LS Gitgik (1969), ME Syroechkovsky и сътр. (1969).

Трябва да се подчертае, че УС Zucker (1975), първо и възможността за по-функционални пациенти регионални angiodystonia ревматизъм. За нас е много важно, защото на тълкуването на главоболието Патомеханизмът (функционална дистония или revmovaskulit) зависи от представа за тежестта на заболяването, на въпроса за интензивността и продължителността на лечението зависи от това решение за хората с увреждания. За съжаление, до този момент не съществуват надеждни клинични критерии, които биха отговорили на тези въпроси.

Въпреки това, практически опит показва, че в случай на силно изразени лабилност на симптоми и оплаквания, е по-вероятно, че тя се основава на angiodystonia отколкото васкулит бърз ефект на патогенетични терапия на главоболие. Ако въпреки лечение, оплаквания, симптоми и увреден васкуларен реактивност стабилна, тогава е вероятно да revmovaskulite.

В тази връзка, са от голям интерес rheographic съдови изследвания в kollagenozah проведено IM Maksimenko (1977). Авторът описва разнообразието от промени на съдовия тонус и обем на пулса по време на периоди на обостряне.

Обаче при някои пациенти след третиране, тези промени са частично или напълно, докато други, въпреки че клинично подобрение и нормализиране на лабораторните параметри, промени REG и остават в ремисия. Можете да се предположи с достатъчна сигурност, че в основата на стабилна съдови нарушения са морфологични промени и те се утежнява от остра да изострят.

Регионално angiodystonia явна като хипертония и хипотония, тя обикновено се свързва със симптоми на венозна недостатъчност тон. Според нашите наблюдения, venogipotonicheskaya главоболие, преобладава при тези пациенти. Обикновено това се комбинира с други признаци на недостатъчност на венозната част: баница лицето, подуване и оток на клепачите, "торбички" под очите. Fundus изследване разкрива хиперемия, разширение и усукване на вените.

Възможно е в ревматизъм пациенти, получаващи кортикостероидна терапия в генезиса на венозна и артериална хипотензия играе ролята на понижаване на активността на адренергичен системата във връзка с adrenosupressornym действие на тези лекарства [Mashkovsky MD, 1984].

Семиологичните характеристики angiodistonicheskoy главоболие ревматизъм практически не се различава от това в NTSTS. AR Rakhimjanov, Sh Asgarov (1978) посочват, че в контекста на стабилни прояви на съдова дистония при повечето пациенти, особено по време на обостряне на основното заболяване, често имат съдови пристъпи, под формата на кризи разгъната, често симпатоадреналното или смесен тип.

Интересно е, че една трета от пациентите с хипоталамуса синдром са пациенти с ревматизъм [Grashchenkov NI Соловьов AD 1959]. Поради факта, че в момента на обхвата на хипоталамуса синдром стеснен, вероятно, тези данни трябва да се разглежда като прекомерна.

Сред всички етиологични фактори vegetovascular пристъпи ревматизъм част не превишава 5% [Уейн A.M., OA Kolosova 1971]. VV MIKHEEV (1971) не изключва, че кризите в ранните етапи може да бъде проява на дисфункция на хипоталамуса, а само когато на хипоталамуса синдром "се увеличава бавно и се натрупва постепенно включват симптоми масово представени и държани за дълго време, е възможно да се поставя въпросът за диагностициране на ревматоиден diencephalitis". VV MIKHEEV вярва, че в генезиса vegetovascular пристъпи могат да участват дисфункция и други части на лимбичната-хипоталамо ретикуларния комплекса.

Вторият фактор, допринасящ за ревматизъм на главоболие, е синдром на интракраниална хипертония. Той придружава ревматоиден менингоенцефалит по време на обостряне на заболяването или в резултат се превръща в нарушение на резорбция на гръбначно-мозъчната течност когато менингите склероза в случай на продължително боледуване.

По време на обостряне на болестта значително увеличава хиалуронидазна активност [Kaznacheev VP, 1960] и, като следствие, повишава съдовата пропускливост. Това допринася за увеличаване на нивата на кръвната хистамин [Боева EM, Kamenetskaya BI 1963]. Заедно с transsudativno-едема фактор в генезиса на хипертония и се състоеше от увеличаване на производството на течност в хороидалния плексус на вентрикулите на мозъка [MIKHEEV VV 1971].

Главоболие при менингит и менингоенцефалит придобива разполага болка черупка-хипертонична, тя изви (или възприема като скучна, натиснете от вътрешната страна), константа, по-лошо от всички фактори, които възпрепятстват венозно връщане, с остри стимули (ярки светлини, силен, движение на очите). След лумбална пункция или дехидратация ефективно болка затихва.

Диагнозата на синдром хипертония трябва да се обективирано съответните промени в фундуса, и с продължителен срок на действие - с череп радиография и потвърдено от лумбална пункция. Повишена налягането на цереброспиналната течност обикновено е лека - до 200-250 мм вода. Чл.

Вярно ревматоиден менингит - рядко усложнение и това се случи точно както асептичен менингит. Често се срещне с менингизъм [Дюйкър MB, HodzhaevaT.I., 1963- TsukerM.B., 1975, 1978]. Анализ поражението на менингите, УС Zucker идентифицира като самостоятелна форма на ревматоиден арахноидит. Въпреки това, тази форма на диагностичните критерии са неясни, по-специално позоваване не диференциално-диагностичен характеристики за разграничаване арахноидит ревматични и ревматоиден васкулит мозъчните съдове.

Ние вярваме, че диагностицирането на ревматични арахноидит (менингит) е валидно само с увеличаване на налягането на цереброспиналната течност, възпалителни промени в състава, съответните промени в фундуса. При ревматоиден менингоенцефалит обикновено постепенно се развива (често с активен процес) фокални неврологични заболявания, често под формата на някои хиперкинетични синдроми.

Сред хиперкинетичен синдром е по-често хорея (хорея на Sydenham, "меки хорея" ICD-10-102), чиято връзка с ревматична треска се признава от всички. Трябва да се помни, че проявите на ревматична треска може да се изтрие и че хорея minovanii могат да бъдат причинени от ревматизъм. Във всеки случай, често с ревматични хорея не откриват възпалителни промени в кръвта. Промените в CT и MRI не го правят.

Главоболие не може да се счита за отличителен белег на малката хорея. Чрез механизъм им това очевидно се отнася до смесен тип и в резултат на токсична и алергична процес, което води до повишени концентрации algogenov вещества и намаляване на прага на болката.

Остра исхемична ревматизъм има различен характер (емболия, тромбоза, кръвоизлив). В допълнение към скоростта на развитие на ревматична менингит и менингоенцефалит своя именит фокални лезии на системата за пирамидална и нарушения на чувствителни зони. Главоболие в тези случаи е принципно не се различава от изпълненията, описани по-горе, болка при удар.

В заключение следва да се отбележи, че главоболието е една проява на странични ефекти на лекарства за лечение на ревматизъм. Това се отнася за диклофенак (Voltaren), ибупрофен (Бруфен), hingamina (delagil) и индометацин, дългосрочно лечение, което главоболие се среща в 20-60% от пациентите. Механизмът на тази болка не е достатъчно изяснено, вероятно играе роля на натрий и вода задържане, което утежнява transsudatsionno-едематозни промени.

По този начин, лечението на ибупрофен като странични ефекти може да се постигне степен на преходни менингеалните симптоми. Не можем да изключим abuzusny механизъм главоболие хронична употреба на НСПВС и евентуално предозиране.

Страничните ефекти на индометацин лечение, вероятно поради интерференция с простагландиновия синтез, и при лечението на стероидни хормони - с инхибиране на адренергична активност и влошаване на този фон angiodystonia хипотоничен тип [Mashkovskii MD 1984, Dukes M.N.G., 1983].

Главоболие лечение на ревматизъм

Главоболие лечение на ревматизъм може да бъде ефективна само ако адекватно лечение на основното заболяване. Само в този контекст може да се постигне ефект на патогенетична терапия на главоболие, избран с оглед на водещите патогенетични механизми.

За да се избегне повторение, имайте предвид, че принципите на избор на лекарства са подобни на тези, описани по-горе при лечение на регионално церебрална angiodystonia, васкуларна пристъпи инсулт. За лечение на менингоенцефалит използвани антибиотици, и в случай на хипертонична синдром - дехидратиращо средство.

При хронични форми на ревматична болест на сърцето, няма признаци за активна фаза на процеса, особено в случаи на заболяване на сърдечните клапи и nekorrigiruemoy сърдечна недостатъчност, най-често срещаният фактор в патогенезата на главоболието е регионален kraniotserebralnaya артериовенозни дистония. В тези случаи, лечебни подходи са същите като в ЦДУ.

Стволовите VN

Споделяне в социалните мрежи:

сроден